Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=КУ27/2017/16/3 (ч.2)<.>

Загальна кількість знайдених документів : 98
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-98

Фізіологія і патологія нейроімуноендокринної регуляції : матеріали Всеукраїнської науково-практичної конференції з міжнародною участю, присвяченої 105-річчю від Дня народження професора Якова Давидовича Кіршенблата, 5-6 жовтня 2017 р., Чернівці // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 3-112

MeSH-головна:
НЕЙРОЭНДОКРИНОЛОГИЯ -- NEUROENDOCRINOLOGY (организация и управление, тенденции)
КОНГРЕССЫ -- CONGRESSES
УКРАИНА -- UKRAINE
Дод.точки доступу:
"Фізіологія і патологія нейроімуноендокринної регуляції", Всеукраїнська науково-практична конференція з міжнародною участю, присвячена 105-річчю від Дня народження професора Якова Давидовича Кіршенблата

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бойчук, Т. М.
Яскрава особистість. До 105 річниці від Дня народження Якова Давидовича Кіршенблата / Т. М. Бойчук, В. Ф. Мислицький, С. С. Ткачук // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 4-5

MeSH-головна:
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ -- ENDOCRINOLOGY (история, кадры)
Анотація: Усього шістдесят вісім років земного життяподарувала Доля цій незвичайній людині
Дод.точки доступу:
Мислицький, В. Ф.
Ткачук, С. С.
Кіршенблат, Яків Довидович (23.07.1912-20.10.1980) \о нем\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ходоровський, Г. І.
Засновник наукових досліджень в ендокринології і фізіології в Чернівецькій області, великий науковець і вчитель / Г. І. Ходоровський // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 6-7

MeSH-головна:
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ -- ENDOCRINOLOGY (история, кадры)
ФИЗИОЛОГИЯ -- PHYSIOLOGY (история, кадры)
Анотація: Ім’я Я.Д. Кіршенблата назавжди вписано вісторію становлення на Північній Буковині ендокринології та фізіологічної науки і практики. Пишаюся тим, що мав щасливу нагоду бутиаспірантом у всесвітньо відомого вченого, хорошої, безкорисної та доброї людини
Дод.точки доступу:
Кіршенблат, Яків Довидович (23.07.1912-20.10.1980) \о нем\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Абрамов, А. В.
Залежність постекстракційних ускладнень при експериментальному цукровому діабеті від ступеня тяжкості та терміну перебігу патології / А. В. Абрамов, К. С. Ганчев, Ю. І. Вородєєва // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 8

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (осложнения)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Враховуючи постійне зростання чисельності пацієнтів, що страждають на цукровий діабет (ЦД),експериментальні дослідження особливостей перебігу післяопераційного періоду при цій патологіїдосить актуальне. Це пов’язано з тим, що видалення зуба у хворого на ЦД може спровокувати нетільки локальний запальний процес у порожнині рота, нерідко сама процедура екстракції спричиняє декомпенсацію основного захворювання. Патогенетичні механізми, що призводять до такої ситуації,перебігають за типом синдрому взаємного обтяження. Формується своєрідне вадне коло, при якомупорушення обміну і мікроциркуляції сповільнюють перебіг репаративно-регенеративних процесів улунці, в той час як інфекція, що розвивається в тканинах пародонту, негативно впливає на процесиобміну, обтяжує інсулінову недостатність і посилює ацидоз
Дод.точки доступу:
Ганчев, К. С.
Вородєєва, Ю. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Молекулярні маркери ранньої реакції нейронів гіпоталамуса при адаптації до гіпоксичної гіпоксії / А. В. Абрамов [та ін.] // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 9-10

MeSH-головна:
ГИПОТАЛАМУС -- HYPOTHALAMUS
НЕЙРОНЫ -- NEURONS
АНОКСИЯ -- ANOXIA
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Адаптація організму до багатоденної гіпоксії пов’язана з обов’язковим включенням механізмів ней-роендокринної відповіді за участі нейросекреторних ядер гіпоталамуса, зокрема вазопресинергічнихнейронів паравентрикулярного (ПВЯ) та супраоптичного (СОЯ) ядер, а також дрібноклітинних нейронів ПВЯ, які синтезують кортикотропінрилізинг гормон. Попередником активації синтезу цих гормонівадаптації є активація генів передранньої дії c-fos та синтезом відповідного білка cFos. Крім цього,первинна дія гіпоксії спричиняє ранню відповідь нейронів на зниження рівня кисню в організмі синте-зом білків родини HIF, які виконують роль транскрипційних факторів і регулюють експресію більш, ніж 600 генів, що кодують синтез ключевих білків, які відповідають за фізіологічну відповідь на гіпоксію. Метою цього дослідження було встановити особливості накопичення білків HIF-1α, HIF-3α та cFosу нейронах ПВЯ і СОЯ в умовах дії переривчастої гіпоксії та в постгіпоксичний період
Дод.точки доступу:
Абрамов, А. В.
Шаменко, В. О.
Колесник, Ю. М.
Жулінський, В. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Анохіна, С. І.
Фотоперіодичні зміни показників фібрино- та протеолітичної активності в тканині підшлункової залози за умов екзогенної гіпоксії / С. І. Анохіна // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 10

MeSH-головна:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (метаболизм, патофизиология)
СВЕТ -- LIGHT (вредные воздействия)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: В умовах нестачі кисню порушується діяльність компенсаторних механізмів і розвиваються значні розлади функціональних систем організму, в тому числі й у тканині підшлункової залози (ПЗ). Метою нашого дослідження було вивчення особливостей фібринолітичного та протеолітичного процесів у тканині ПЗ статевозрілих самців щурів за звичайних умов утримання та дії системної гіпобаричної гіпоксії. Експерименти проведені на 15 статевозрілих самцях білих лабораторних щурів. За умов гіпобаричної гіпоксії, еквівалентній висоті 4000 м над рівнем моря, тварин утримували по 2 год щодня протягом14 діб за двох режимів освітлення - природного та штучного з тривалістю світлової і темнової фаз по12 год. Контрольними були інтактні щури, які перебували за умов природного освітлення та звичайногоатмосферного тиску. Визначення суммарної (СФА), ферментативної (ФФА) і неферментативної(НФА) фібринолітичної активності проводили за лізисом азофібрину, протеолітичну активність визна-чали за лізисом азоальбуміну, азоказеїну та азоколу. Встановлено, що за умов природного освітлення, порівняно зі штучним, за гіпоксії СФА в тканиніпідшлункової залози зростала на 62 % за рахунок підвищення ФФА і НФА у 2,5 раза, крім того буловідмічено зростання лізису азоальбуміну на 28 % та азоколу на 45 % при незначному зростанні лізисуазокозеїну на 12 %.Отже, під впливом гіпоксії в умовах природного освітлення встановлено більш виражене зростання всіх показників протеолітичної і фібринолітичної активності, ніж за штучного освітлення
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Боднар, Г. Б.
Імунологічні маркери функціонального стану товстої кишки в дітей із вродженим подовженням сигмоподібної ободової кишки / Г. Б. Боднар // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 11

MeSH-головна:
ТОЛСТАЯ КИШКА -- INTESTINE, LARGE (иммунология, патофизиология)
СИГМОВИДНОЙ КИШКИ БОЛЕЗНИ -- SIGMOID DISEASES (врожденный, патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Важливе місце у складному ланцюгу взаємопов’язаних процесів і численних спеціалізованих системзабезпечення сталості внутрішнього середовища організму належить імунній системі, у тісному функціональному зв’язку з якою перебувають фактори місцевого неспецифічного захисту організму - лізоцим і секреторний імуноглобулін А (sIgA).Враховуючи високу чутливість sIgA до змін функціонального стану товстої кишки, нами досліджений рівень його вмісту в копрофільтратах як імунологічного маркеру, в 166 дітей віком 4-15 років.Основну групу спостереження становили 109 хворих із хронічним запором (ХЗ) на тлі верифікованогодіагнозу вродженого подовження сигмоподібної ободової кишки (ВП СОК): 39 (35,78 %) дітей - із компенсованою стадією клінічного перебігу (І підгрупа), 36 (33,03 %) - із субкомпенсованою (ІІ підгру-па), 34 (31,19 %) - із декомпенсованою (ІІІ підгрупа). Для визначення специфічності та інформативності імунологічного маркеру для дітей основної групи вивчені аналогічні показники дітей контрольної групи,яку становили 60 дітей: 30 (50,0 %) пацієнтів із ХЗ при умові виключення ВПСОК (ІV підгрупа) та 30(50,0 %) практично здорових дітей (V підгрупа)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бойчук, Т. М.
Вплив двобічної каротидної ішемії-реперфузії на площу нейроцитів різних часток півкуль головного мозку на тлі експериментального цукрового діабету в самців-щурів / Т. М. Бойчук, T. I. Кметь // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 12

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (осложнения)
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (патофизиология)
Анотація: В Україні офіційно зареєстровано більше мільйона хворих на цукровий діабет (ЦД), проте реальнакількість людей із недіагностованою патологією більша в декілька разів. Одним із найбільш частихускладнень діабету є раптове порушення церебрального кровообігу, що супроводжується порушеннямиметаболічного та енергетичного балансу нервових клітин і врешті-решт призводить до їх загибелі.Відомо, що поєднаний вплив ЦД та ішемії-реперфузії головного мозку спричиняє апоптичні зміни нейронів, вираженість яких залежить від тривалості реперфузійного періоду. Однак, повідомлень про ранніта відстрочені наслідки ішемії-реперфузії на площу нейронів залежності від їх локалізації за умов ком-бінації обох захворювань у науковій літературі немає. Тому метою роботи було вивчення динамікизміни площі нервових клітин кори лобової, тім’яної та скроневої часток (КЛЧ, КТЧ, КСЧ) півкуль заумов поєднання ЦД та ішемії-реперфузії головного мозку
Дод.точки доступу:
Кметь, Т. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бойчук, Т. М.
Особливості реагування білка HIF1-α в клітинах гіпокампа щурів зі стрептозотоцин-індукованим цукровим діабетом на гостре порушення кровообігу в басейні сонних артерій / Т. М. Бойчук, О. М. Ніка // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 13

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (осложнения)
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (патофизиология)
Анотація: Зниження доступності кисню внаслідок системних або місцевих порушень кровообігу через зменшення його парціального тиску запускає адаптивні механізми з метою уникнення або мінімізації по-шкодження головного мозку. Основним індуктором таких адаптивних механізмів є транскрипційнийфактор HIF, який є ключовим регулятором експресії індукованих гіпоксією генів. Залежно від тривалості і тяжкості гіпоксії, він активує різні короткострокові і довгострокові шляхи заощадження енергії імеханізми клітинного захисту. Крім гіпоксії, на експресію і активацію HIF1-α також впливає глюкоза.Між рівнем глюкози та HIF1-α існують складноорганізовані двобічні зв’язки. З одного боку, HIF1-α регулює експресію майже всіх ферментів, які беруть участь у процесі гліколізу і утворення GLUT1 іGLUT3, необхідних для поглинання глюкози клітинами, з іншого - рівень глюкози, її клітинний метаболізм і гліколіз впливають на стабільність і активацію HIF1-α. Незважаючи на те, що цукровий діабет (ЦД) підвищує частоту та тяжкість гострих порушень церебрального кровообігу, роль транскрипційного фактора Hif1-α у взаємозв’язках цих патологічних станів залишається недослідженою
Дод.точки доступу:
Ніка, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Показники протеолітичної активності в нирках щурів при ускладненні стрептозотоцинового цукрового діабету ішемічно-реперфузійним пошкодженням головного мозку / С. В. Боштан [та ін.] // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 14

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (осложнения)
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (патофизиология)
ПОЧКИ -- KIDNEY (метаболизм)
Анотація: Серед ускладнень цукрового діабету саме нефропатія, яка стає причиною хронічної ниркової недостатності, є провідною причиною смерті. Важливими патогенетичними чинниками розвитку діабетичної нефропатії є хронічна гіперглікемія та артеріальна гіпертензія. Ці ж чинники лежать в основі іншогочастого ускладнення цукрового діабету - ішемічних інсультів. Мета роботи - дослідити вплив неповної глобальної ішемії головного мозку на показники обмеженоїтканинної протеолітичної активності в кірковій та мозковій речовині нирок щурів зі стрептозотоциновимцукровим діабетом
Дод.точки доступу:
Боштан, С. В.
Ткачук, С. С.
Савчук, Т. П.
Ткачук, О. В.
Мислицький, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Exogenous melatonin influence on cytometric indices of the supraoptical nuclei in the stressed rats’ hypothalamus / R. Ye. Bulyk [et al.] // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - P15

Анотація: The hypothalamus is the highest coordinating center of the neuroendocrine system, whose nerve cells arecombined in multiple nuclei with various links between themselves and the structures of the CNS, and alsopossessing secretory activity (these are mainly front and medial areas), carrying out regulatory functionsnecessary to maintain homeostasis. However, the issues, concerning the correction of the influence ofstressors on supraoptical nuclei (SON) in the hypothalamus in case of a changed photoperiod have not beensufficiently studied
Дод.точки доступу:
Bulyk, R. Ye.
Chernovska, N. V.
Vlasova, K. V.
Burachyk, A. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Особливості розумової працездатності в дітей молодшого шкільного віку в йододефіцитному регіоні / С. Н. Вадзюк [та ін.] // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 16

MeSH-головна:
ИОД -- IODINE (дефицит)
УМСТВЕННАЯ СПОСОБНОСТЬ -- MENTAL COMPETENCY
ШКОЛЬНИКИ -- SCHOOL STUDENTS
Анотація: Загальна увага до дефіциту йоду (ДЙ) зумовлена не стільки його поширеністю, скільки негативними наслідками для фізичного, інтелектуального розвитку та стану здоров’я підростаючого покоління. Діти найбільш чутливі до йодного дефіциту в певні періоди індивідуального розвитку, для яких характерні дозрівання нервових, імунокомпетентних та інших структур дитячого організму, що супроводжується зниженням адаптаційних можливостей. А це, у свою чергу, може призвести до появи рядупатологічних станів, спектр яких досить широкий і залежить від віку, в якому вони виникають
Дод.точки доступу:
Вадзюк, С. Н.
Ратинська, О. М.
Олексюк, Л. Ф.
Лозіна, Л. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Велеславский, А. Н.
Обнаружение и изучение внутрисуточного ритма пролиферативной активности стволовых клеток паренхимы планарий schmidtea mediterranea / А. Н. Велеславский, А. М. Ермаков, Н. Д. Крещенко // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 17-19

MeSH-головна:
ЦИРКАДНЫЙ РИТМ -- CIRCADIAN RHYTHM
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS
ПЛАНАРИИ -- PLANARIANS
Анотація: Живой организм - сложная многочастотная и многоуровневая система, временная организациякоторой образуется спектром ритмических процессов, согласованных между собой. Ритмичность,лежащая в основе организации биологических систем, является фундаментальным свойством живой материи
Дод.точки доступу:
Ермаков, А. М.
Крещенко, Н. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Волотовська, Н. В.
Показники перекисного окиснення ліпідів у динаміці ішемії-реперфузії кінцівки / Н. В. Волотовська // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 20-21

MeSH-головна:
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (метаболизм, осложнения)
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA (метаболизм, патофизиология)
КОНЕЧНОСТИ -- EXTREMITIES (патофизиология)
Анотація: Локальні та системні ушкодження організму як наслідок ішемії-реперфузії є частим проявом синдрому довготривалого стискання, в тому числі і його підвиду - турнікетного синдрому. Відомо, що найважливішу роль у патогенезі реперфузійного синдрому належить системній активації протеолітичних ферментів у результаті зростання проникності клітинних мембран і екзоцитозу лейкоцитів. Крім цього, інтенсифікуються процеси перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ). Подальший розвиток системних ускладнень, що включає формування тяжкої поліорганної недостатності, часто резистентної до існуючих методів лікування, призводить до збільшення летальності серед постраждалих. Розуміння патогенезу даного процесу є особливо актуальним в умовах сьогодення, коли з метою припинення кровотечі на полі бою застосовують такий спосіб тимчасової допомоги, як накладення джгута тривалістюдо двох годин
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Волошина, Л. О.
Гіпотиреоз як фактор обтяження перебігу остеоартрозу та коморбідних процесів / Л. О. Волошина, Н. В. Пашковська, О. І. Доголіч // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 22-23

MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (осложнения)
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (осложнения)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Анотація: Актуальність. Остеоартроз (ОА) - найпоширеніше захворювання опорно-рухового апарату з високим рівнем коморбідних процесів, що ускладнюють перебіг та лікування цієї недуги. Серед коморбідних захворювань при ОА особливе місце належить гіпотиреозу, популяційна частота якого за останні десятиліття зросла з 0,5 до 2, а в США - навіть до 4 %. Як ОА, так і гіпотиреоз уражають переважно жінок віком старше 50-60 років і частота цих уражень прогресивно зростає. Вплив гіпотиреозу на прояви, перебіг ОА та притаманних йому коморбідних захворювань досліджений недостатньо
Дод.точки доступу:
Пашковська, Н. В.
Доголіч, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Воронич-Семченко, Н. М.
Зміни вмісту макро- та мікроелементів у зубах та альвеолярних відростках щурів із набутою інсулінорезистентністю / Н. М. Воронич-Семченко, Т. В. Гуранич, С. П. Гуранич // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 24-25

MeSH-головна:
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ЗУБНЫЕ БОЛЕЗНИ -- TOOTH DISEASES (метаболизм, этиология)
АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТРОСТОК -- ALVEOLAR PROCESS (метаболизм, патофизиология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: За умов ІР виникають зміни мінерального складу зубощелепної системи. Зменшення вмісту кальцію, магнію та марганцю в досліджуваних тканинах може вказувати на порушення процесів осифікації, окисно-відновних реакцій та енергетичних процесів за умов гіперглікемії. Враховуючи участь цинку в процесах синтезу та секреції інсуліну, збільшення його рівня можна розглядати як компенсаторну реакцію гіперсекреції даного гормону, спрямовану на зменшення рівня глюкози в крові
Дод.точки доступу:
Гуранич, Т. В.
Гуранич, С. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Ганчева, О. В.
Особливості змін показників експресії нейрональної синтази оксиду азоту в лівому шлуночку серця щурів при довготривалій переривчастій гіпоксії / О. В. Ганчева, М. І. Федотова, Г. В. Василенко // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 26

MeSH-головна:
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (метаболизм)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR FUNCTION, LEFT
АНОКСИЯ -- ANOXIA (метаболизм, патофизиология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: Базуючись на отриманих результатах можна припустити, що 60-тиденна гіпоксія спричиняє запуск механізмів довготривалої компенсації, про що свідчить збільшення вмісту і концентрації nNOS Ймовірно, цей механізм є важливим компонентом ремоделювання міокарда, спрямованим на енерговигідне функціонування серцевого м'яза при розвитку довготривалої компенсації. Ці перебудови є компонентом фізіологічного ремоделювання міокарда і необхідні для реалізації системного структурного сліду гіпоксії
Дод.точки доступу:
Федотова, М. І.
Василенко, Г. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Гарвасюк, О. В.
Дослідження 11-бета-гідроксистероїд-дегідрогенази в синцитіотрофобласті плаценти з передчасним дозріванням хоріального дерева у вагітних із залізодефіцитною анемією у термін гестації 29-32 тижні вагітності / О. В. Гарвасюк // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 27

MeSH-головна:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (патофизиология)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (метаболизм, осложнения)
Анотація: Оптична густина імуногістохімічного забарвлення ферменту 11-бета-HSD-2 при передчасному дозріванні хоріального дерева без анемії в термін вагітності 29-32 тижні гестації перевищує концентрацію ферменту при фізіологічній вагітності. Імуногістохімічна концентрація 11-бета-HSD-2 при передчасних пологах на фоні залізодефіцитної анемії для вивченого терміну вагітності близька до концентрації при фізіологічній вагітності
Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Геруш, І. В.
Вплив мелатоніну на вміст ТБК-реактивних продуктів за умов експериментальної нефропатії / І. В. Геруш, І. О. Коляник // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 28

MeSH-головна:
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (вредные воздействия)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (метаболизм, осложнения)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: Надходження в організм токсичних сполук різної етіології пригнічує антиоксидантну систему і підвищує вміст продуктів пероксидного окиснення ліпідів і білків організму. Активація пероксидного окиснення ліпідів викликає значні зміни в клітинному обміні і функції біомембран, є важливою ланкою патогенезу багатьох захворювань, в тому числі і печінки. Метою дослідження було встановити вплив мелатоніну на вміст ТБК-реактивних продуктів крові та печінки тварин з експериментальною нефропатією
Дод.точки доступу:
Коляник, І. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Геруш, І. В.
Вивчення активності NADH-дегідрогенази та сукцинатдегідрогенази мітохондрій кіркової речовини нирок за умов експериментальної нефропатії та застосування глутатіону / І. В. Геруш, Є. О. Ференчук // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 29

MeSH-головна:
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (вредные воздействия)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (метаболизм, осложнения)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: Глутатіон - природний антиоксидант із потужним відновлювальним та дезінтоксикаційним потенціалом. Важлива роль глутатіону як антиоксиданта пояснюється здатністю зв’язувати вільні радикали та знешкоджувати продукти перекисного окиснення ліпідів, фосфоліпідів мембран, білків, нуклеїнових кислот. Окрім того, глутатіон діє як імуномодулятор, беручи участь в активації NK-клітин та Т-лімфоцитів
Дод.точки доступу:
Ференчук, Є. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-40 41-60 61-80 81-98

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)