Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=КУ27/2020/19/2<.>

Загальна кількість знайдених документів : 18
Показані документи з 1 по 18

Гузак, В. Д.
Морфометрична характеристика онтогенетичних перетворень долонного апоневрозу в плодів і новонароджених людини [Текст] / В. Д. Гузак // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - С. 3-10. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДЮПЮИТРЕНА КОНТРАКТУРА -- DUPUYTREN CONTRACTURE (эмбриология)
ПЛОД -- FETUS (эмбриология)
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
Анотація: Дослідження становлення будови і топографії долонного апоневрозу та його морфометричної характеристики на всіх етапах впродовж фетального і раннього неонатального періодів онтогенезу людини є важливим для встановлення критеріїв розвитку долонного апоневрозу та його відповідності термінам вагітності. Мета роботи – з’ясувати особливості становлення будови і топографії долонного апоневрозу та встановити його морфометричні параметри в плодів та новонароджених. Матеріал і методи. Дослідження онтогенетичних перетворень долонного апоневрозу проведено на 51 препараті трупів плодів (від 4 до 10 місяців) від 165,0 мм до 500,0 мм тім’яно-п’яткової довжини (ТПД) та 10 новонароджених за допомогою адекватних анатомічних методів: макропрепарування, виготовлення топографо-анатомічних зрізів, рентгенографії, морфометрії. Статистичний аналіз отриманих даних проводили за допомогою ліцензованої програми RStudio. Результати. Встановлено, що наприкінці плодового періоду онтогенезу долонний апоневроз набуває дефінітивну будову та упродовж перинатального періоду органометричні параметри його збільшуються і є для нього характерним два періоди прискореного розвитку та період відносно сповільненого розвитку. Висновки. 1. У третьому триместрі внутрішньоутробного розвитку і в період новонародженості долонний апоневроз досить щільний, трикутної форми, займає серединний долонний простір, має чіткі межі та розміщується між м’язами підвищення мізинця та великого пальця, його будова наближається до дефінітивної. 2. У плодів і новонароджених людини встановлено два періоди прискореного розвитку та період відносно сповільненого морфогенезу правого і лівого долонних апоневрозів. Для довжини та ширини правого і лівого долонних апоневрозів з 4-го по 5-й місяці та з 7-го місяця внутрішньоутробного розвитку до періоду новонародженості – періоди прискореного розвитку. З 5-го по 7-й місяці внутрішньоутробного розвитку відбувається сповільнення морфогенезу долонного апоневрозу. 3. Значення усіх парних коефіцієнтів кореляції між морфометричними параметрами долонного апоневрозу в фетальному і ранньому неонатальному періодів онтогенезу є додатними і досить близькими до 1, що свідчить про тісний позитивний кореляційний зв’язок. Значима різниця середніх медіан для всіх можливих вікових пар є статистично значимою, крім пар для довжини правого апоневрозу «5 міс. – 6 міс.», «5 міс. – 7 міс.», «6 міс. – 7 міс.», «7 міс. – 8 міс.», «8 міс. – 9 міс.», «9 міс. – 10 міс.», для довжини лівого – «5 міс. – 6 міс», «6 міс. – 7 міс.», «8 міс. – 9 міс.», «9 міс. – 10 міс.», для ширини правого апоневрозу «5 міс. – 6 міс.», «5 міс. – 7 міс.», «8 міс. – 9 міс.», для ширини лівого – «5 міс. – 7 міс.», «5 міс. – 8 міс.», «8 міс. – 9 міс.», «10 міс. – новонароджені». 4. Моделі прогнозування нормативних значень морфометричних параметрів долонного апоневрозу впродовж фетального і раннього неонатального періодів онтогенезу мають вигляд: для довжини – довжина долонного апоневрозу = ?0 + 0,022 х тім’яно-п’яткова довжина плода, де ?0 : 3,531, якщо віковий період = 4 міс.; 6,532 = 5 міс.; 6,851 = 6 міс.; 6,526 = 7 міс.; 7,583 = 8 міс.; 7,044 = 9 міс.; 6,964 = 10 міс.; 7,968 = новонароджені; для ширини – ширина долонного апоневрозу = ?0 + 0,018 х тім’яно-п’яткова довжина плода, де ?0 : 2,624, якщо віковий період = 4 міс; 5,431 = 5 міс.; 3,701 = 6 міс.; 4,233 = 7 міс.; 4,121 = 8 міс.; 3,602 = 9 міс.; 3,956 = 10 міс.; 4,881 = новонароджені.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Маслова, Г. С.
Вплив S-адеметіоніну на патогенетичні механізми розвитку доксорубіцин-індукованого ураження печінки на фоні неалкогольного стеатогепатиту у щурів [Текст] / Г. С. Маслова, І. М. Скрипник // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - С. 11-18. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (этиология)
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (вредные воздействия)
ЭТИОФОС -- AMIFOSTINE (терапевтическое применение)
Анотація: Мета роботи – дослідити вплив S-адеметіоніну на зміни прооксидантно-антиоксидантного статусу та аргінін/цитрулінового циклу на фоні доксорубіцин-індукованого ураження печінки у щурів із неалкогольним стеатогепатитом. Матеріали і методи. Дослідження проведені на 30 білих нелінійних статевозрілих щурах, із них 15 (50%) самців, 15 (50%) – самок, масою 160-220 г. Щурів розподіляли на 3 групи: І (n=10) – щури (5 самців і 5 самок), яким із 1-го по 63-й день моделювали неалкогольний стеатогепатит (НАСГ), потім упродовж 3-х днів (з 64-го по 66-й) внутрішньочеревно вводили доксорубіцин із розрахунку 5 мг/кг/добу із досягненням кумулятивної дози 15 мг/кг і 0,9% розчин натрію хлориду внутрішньочеревно 1 мл; ІІ (n=10) – щури (5 самців і 5 самок), яким моделювали НАСГ і вводили доксорубіцин аналогічно І групі і S-адеметіонін (SАМе)внутрішньочеревно 100 мг/кг/добу із сумарною дозою 300 мг/кг; ІІІ (n=10) – щури (5 самців і 5 самок), які склали групу контролю. У гомогенаті печінки визначали вміст ТБК-реактантів, аргініну, цитруліну, активність каталази, аргінази, орнітиндекарбоксилази (ОДК). Результати. На фоні введення доксорубіцину у щурів із НАСГ спостерігалося зростання вмісту ТБК-реактантів при одночасному зниженні активності каталази, що супроводжувалося зменшенням активності аргінази і ОДК порівняно з контролем (р0,05). Введення SАМе дало змогу зменшити прояви оксидативного стресу, потенційованого доксорубіцином, а також запобігти порушенню детоксикаційної і білковосинтезувальної функції печінки. Висновки. У щурів із НАСГ введення SАМе зменшує прояви оксидативного стресу, потенційованого доксорубіцином, та запобігає порушенням детоксикаційної і білковосинтезувальної функцій печінки, що виникають під впливом цього препарату.
Дод.точки доступу:
Скрипник, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Молодцов, В. Є.
Деякі особливості патогенезу алкогольного гепатиту та алкогольного цирозу печінки за поєднання з артеріальною гіпертензією [Текст] / В. Є. Молодцов // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - С. 19-27. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГЕПАТИТ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- HEPATITIS, ALCOHOLIC (этиология)
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- LIVER CIRRHOSIS, ALCOHOLIC (этиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
Анотація: Мета роботи – вивчити особливості поєднаного перебігу хронічного алкогольного гепатиту (ХАГ) та алкогольного цирозу печінки (АЦП) з артеріальною гіпертензією (АГ) шляхом визначення основних клініко-лабораторних показників. Матеріал і методи. Обстежено 13 хворих на ХАГ (І група), 22 хворих на ХАГ, поєднаний з артеріальною гіпертензією (ІІ група), 22 хворих на АЦП (ІІІ група) та 40 хворих на АЦП у поєднанні з артеріальною гіпертензією (ІV група). Визначали вміст у сироватці крові С-реактивного білка, фактора некрозу пухлин-? (ФНП?), трансформуючого фактора росту-?1 (ТФР?1 ), інтерлейкіну-10 (ІЛ-10), 8-ізопростану, Д-димеру, стабільних метаболітів монооксиду нітрогену (нітритів/ нітратів), ендотеліну-1 (ЕТ-1), молекул міжклітинної адгезії-1 (ICAM-1); час рекальцифікації плазми (ЧРП), протромбіновий час (ПЧ), тромбіновий час (ТЧ), активований парціальний тромбопластиновий час (АПТЧ)), рівень фібриногену в плазмі крові, активність антитромбіну ІІІ (АТІІІ), активність фактора ХІІІ (Ф ХІІІ), спонтанну агрегацію тромбоцитів. Досліджували також функціональний стан печінки та ліпідний спектр крові. Результати. Встановлено, що прояви синдромів цитолізу та холестазу в більшості були суттєвішими у хворих на алкогольну хворобу печінки (АХП) при її поєднанні з АГ. Водночас спостерігалося підвищення рівнів СРБ, ФНП?, ТФР?1 , ІЛ-10, церулоплазміну та 8-ізопростану. За наявності супутньої АГ вміст ІЛ-10 (у пацієнтів із ХАГ), СРБ (у пацієнтів із АЦП), а також вміст 8-ізопростану та церулоплазміну (у хворих на ХАГ та АЦП) вірогідно (p0,05) перевищував такий у пацієнтів без АГ. Як при ХАГ, так і при АЦП, встановлена наявність ендотеліальної дисфункції. Порушення функціонального стану ендотелію супроводжувалися змінами гемокоагуляційної ланки гомеостазу та ліпідного спектра крові. При оцінці якісного LAL-тесту встановлено, що позитивний тест був у 97,5% у хворих на АЦП з АГ порівняно із ХАГ з АГ, коли цей тест був позитивним у 68,2% випадків. При порівнянні груп хворих на АЦП та ХАГ виявлено, що в 77,2% випадків він був позитивним у ІІІ групі та в 38,5% - у І групі. У хворих на АЦП з та без АГ даний тест мав такий розподіл: 39 пацієнтів із 40 мали позитивний тест у ІV групі та 17 із 22 – у IІІ групі. Висновок. Виникнення цитолітичного, холестатичного, мезенхімільно-запального синдромів та печінково-клітинної недостатності у хворих на АХП з АГ пов’язане із безпосередньою дією етанолу на печінку, розвитком системного запалення, оксидативного стресу, дисліпопротеїнемії, ендотеліальної дисфункції з порушеннями гемокоагуляції та ендотоксемією.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Патогенетичні механізми розвитку кишкової дисфункції при гострому некротичному панкреатиті [Текст] / О. В. Ротар [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - С. 28-31. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ -- PANCREATITIS, ACUTE NECROTIZING (осложнения)
КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- INTESTINAL DISEASES (этиология)
Анотація: Мета роботи – дослідити морфологічні та функціональні зміни слизової оболонки кишечнику при гострому некротичному панкреатиті та їх вплив на транслокацію кишкових бактерій і ендотоксину. Матеріал і методи. В експерименті на 60 білих щурах досліджували стан слизової оболонки тонкої кишки при гострому некротичному панкреатиті. Досліджували морфологічні та біохімічні зміни в приепітеліальному шарі слизу, її мікрофлору, проникливість для бактерій та ендотоксину. Результати. У ранню фазу гострого некротичного панкреатиту порушується морфологічна структура слизової оболонки тонкої кишки, що супроводжується зростанням вмісту вільних моносахаридів у приепітеліальному шарі слизу на 37,6-76% (р?0,05) та елімінацією її автохтонної мікрофлори. Слизову оболонку колонізують патогенні бактерії на високому популяційному рівні (3,07-5,39 lg КУО/г), одночасно активізується транслокація кишкової мікрофлори та її ендотоксину у внутрішні органи. Висновки. При гострому некротичному панкреатиті порушується структура і захисна функція приепітеліального слизового шару, відбувається колонізація слизової оболонки кишечнику патогенною мікрофлорою, що створює умови для бактеріальної транслокації.
Дод.точки доступу:
Ротар, О. В.
Хомяк, І. В.
Ротар, В. І.
Акентьев, С. О.
Білик, І. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Садогурська, К. В.
Гіпоглікемічна активність нанохрому цитрату [Текст] / К. В. Садогурська, Р. Б. Косуба // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - С. 32-38. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИПОГЛИКЕМИЯ -- HYPOGLYCEMIA
ХРОМ -- CHROMIUM (вредные воздействия)
ЦИТРАТЫ -- CITRATES (вредные воздействия)
САХАР КРОВИ -- BLOOD GLUCOSE (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Дослідження присвячене з’ясуванню впливу нанохрому цитрату (НХЦ) на рівень глюкози в крові тварин у широкому діапазоні доз за різних режимів (одно-, багаторазове) та шляхів уведення. Мета роботи – дослідити вплив нанохрому цитрату на рівень глюкози в крові нормоглікемічних тварин за різних шляхів та режимів уведення. Матеріали і методи. Робота виконана на 84 статевозрілих щурах-самцях масою 160-180 г. На етапі скринінгових досліджень визначали концентрацію глюкози в крові інтактних (нормоглікемічних) щурів після одноразового внутрішньочеревного (в/чер.) введення НХЦ у широкому діапазоні доз (0,22; 0,11; 0,04; 0,02; 0,01 мг/г), що різняться в понад 20 разів, і відповідно становили 5; 2,5; 1; 0,5; 0,25% від DL50. Забір проб крові для аналізу здійснювали через 2 год після введення НХЦ. В інших серіях гіпоглікемічну активність НХЦ досліджували після тривалого (14 діб) в/ чер. та внутрішньошлункового (в/ш) уведення. Рівень глюкози в крові з хвостової вени визначали за допомогою глюкометра (Accu-Chek Active New, Німеччина). Результати. Встановлено, що після одноразового в/чер. уведення НХЦ у дозах 0,22; 0,11 мг/кг (5; 2,5% від DL50) гіпоглікемічний ефект не спостерігався, у менших дозах – 0,04; 0,02 мг/кг (1%; 0,5% від DL50) – був не вірогідний, а при введенні внутрішньо ще в меншій дозі – 0,01 мг/кг (0,25% від DL50) концентрація глюкози в крові знизилася на 17,6% (р0,05) порівняно з контрольними тваринами. Отже, із широкого діапазону досліджуваних доз найвиразніший гіпоглікемічний ефект НХЦ виявився при введенні дози 0,01 мг/кг, яку можна вважати умовно-ефективною. На тлі повторних (14 діб) уведень НХЦ у дозах 0,01 та 0,02 мг/кг рівень глюкози в крові зменшився відповідно на 47,3% та 44,6% порівняно з контрольними тваринами. При збільшенні дози НХЦ (0,04; 0,11; 0,22 мг/кг) концентрація глюкози в крові зменшувалася менш виразно - відповідно на 39,1%; 38,85%; та 36,7%, тобто із збільшенням курсової дози гіпоглікемічна активність НХЦ, як і за одноразового уведення, зменшується. Порівняння цукрознижувального ефекту НХЦ у інтактних тварин за умов одноразового та тривалого (14 діб) в/чер. уведення в однакових дозах засвідчило, що гіпоглікемічний ефект НХЦ виразніший за повторних уведень (у середньому в 1,5 раза, р0,01). Як і після одноразового введення, зберігається обернено пропорційна залежність між цукрознижувальним ефектом і введеною дозою: у менших дозах (0,01 мг/кг) гіпоглікемічний ефект НХЦ виразніший ніж у більших. При в/ш тривалому (14 діб) введенні цукрознижувальний ефект НХЦ, як і після в/чер., зберігається і зростає зі збільшенням тривалості введення. Отримані результати гіпоглікемічної активності НХЦ при тривалому введенні різними шляхами (в/ш, в/чер.) з одного боку, свідчать про відсутність толерантності за повторних уведень НХЦ, а з іншого - спостерігається посилення гіпоглікемічної активності зі зменшенням дози. Висновки. 1. Нанохрому цитрат проявляє гіпоглікемічну дію за парентерального (в/чер.) та ентерального (в/ш) введеннь і залежить від дози та режимів застосування. За одноразового введення титрованих доз найвиразніший гіпоглікемічний ефект нанохрому цитрату спостерігається в дозі 0,01 мг/кг (0,25% від DL50) як умовно-ефективній. 2. За тривалого (14 діб) в/чер. та в/ш шляхів уведення гіпоглікемічна активність нанохрому цитрату зберігається і зростає. Між гіпоглікемічним ефектом нанохрому цитрату і введеною дозою спостерігається обернено пропорційна залежність.
Дод.точки доступу:
Косуба, Р. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Comparative characteristics of the hemomicrocirculatory bed of the sciatic nerve trunk in rats with single administration of cryopreserved placenta and in acute aseptic inflammation [Text] / R. V. Svyridyuk [et al.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - P39-45. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION
СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ -- SCIATIC NERVE (кровоснабжение)
КРИОПРЕЗЕРВАЦИЯ -- CRYOPRESERVATION (использование)
Анотація: Мета роботи – вивчити реакції гемомікроциркуляторного русла сідничного нерва на однократне введення кріоконсервованої плаценти і внутрішньочеревне введення ?-карагенену. Матеріал і методи. Проведено експериментальне дослідження стовбура сідничного нерва на 100 статевозрілих щурах. Застосовували гістологічні методи дослідження. Результати. Встановлено, що при трансплантації кріоконсервованої плаценти реагують усі ланки гемомікроциркуляторного русла (ГМЦР) стовбура сідничного нерва. Так, резистивна ланка ГМЦР стовбура сідничного нерва при трансплантації кріоконсервованої плаценти характеризувалася поступовим збільшенням показників середніх діаметрів із максимальним значенням на 5-7-му доби та повним відновленням їх на 10-ту добу дослідження. При моделюванні гострого асептичного запалення очеревини відзначається різке зменшення діаметрів на 2-3- тю доби з наступним збільшенням їх протягом 5-14 діб та відновленням на 30-ту добу. При трансплантації кріоконсервованої плаценти обмінна ланка ГМЦР суттєво реагувала збільшенням середнього діаметра капілярів на 5-ту добу. При моделюванні гострого асептичного запалення очеревини середній діаметр капілярів збільшився на 1-ту добу і не повернувся до значень показників контрольної групи на 30-ту добу дослідження. Ємнісна ланка реагувала на трансплантацію кріоконсервованої плаценти збільшенням діаметрів з максимальним значенням на 5-ту добу і відновленням на 10-ту добу дослідження (р0,05). При моделюванні гострого асептичного запалення очеревини відзначається також збільшення діаметрів з максимальним значенням на 7-му добу. На 30-ту добу дослідження показник не сягнув меж контрольної групи. Висновок. Одноразове введення фрагменту кріоконсервованої плаценти викликає короткотривалі зміни в гемомікроциркуляторному руслі стовбура сідничного нерва з максимальними значеннями на 5-7-му добу дослідження, на відміну від одноразового введення 5мг ?-карагенену ((Sigma, США), яке призводить до реактивного запалення, що триває протягом всього експерименту більше 30 діб.
Дод.точки доступу:
Svyridyuk, R. V.
Shepitko, K. V.
Polyvyana, O. A.
Klypachenko, I. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Степан, В. Т.
Ренопротекторна дія фітопрепаратів при експериментальному метаболічному синдромі [Текст] / В. Т. Степан // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - С. 76-53. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (лекарственная терапия)
ФИТОТЕРАПИЯ -- PHYTOTHERAPY (использование)
Анотація: Мета роботи ? дослідити лікувально-профілактичну дію на нирки щурів з експериментальним метаболічним синдромом двох рослинних екстрактів: з виноградної вижимки та з деревини дуба. Матеріали та методи. Використовували екстракт «Виноградний» (водно-спиртова витяжка з виноградної вичавки) і екстракт «Дубовий», що містить фенольні речовини з дуба. Досліди проведені на щурах, у яких відтворювали метаболічний синдром (МС) шляхом утримання щурів на високожировому раціоні, при відтворенні кишкового дисбактеріозу та імунодефіциту (за рахунок введення цитостатика). Екстракт «Виноградний» вводили з кормом, а екстракт «Дубовий» – із питною водою, обидва в дозі 50 мг сухих речовин на кг живої маси. Фітопрепарати вводили щодня протягом 40 днів. У сироватці крові визначали активність еластази, уреази, лізоциму та аланінамінотрансферази (АЛТ). У гомогенаті нирок визначали активність еластази, уреази, лізоциму, каталази і вміст малонового діальдегіду (МДА). За співвідношенням активності каталази і вмісту МДА розраховували антиоксидантно-прооксидантний індекс (АПІ), а за співвідношенням відносних активностей уреази і лізоциму – ступінь дисбіозу. Результати. Показано, що у щурів із МС у нирках збільшується активність еластази, уреази, вміст МДА і ступінь дисбіозу при зниженні активності лізоциму, каталази й індексу АПІ. У сироватці крові щурів із МС збільшується активність еластази, уреази, АЛТ і знижується активність лізоциму. Фітопрепарати знижували активність еластази, уреази, вміст МДА і ступінь дисбіозу, проте збільшували активність лізоциму, каталази й індекс АПІ; більш суттєвий ефект виявлено в екстракта «Дубовий». Висновки. При МС у нирках розвивається запально-дистрофічний процес, обумовлений системним запаленням і бактеріємією. Фітопрепарати, особливо «Дубовий», здійснюють ренопротекторний ефект.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Тащук, В. К.
Предиктори ризику у пацієнтів із коронарними і некоронарними захворюваннями серця та шлуночковими екстрасистолами залежно від турбулентності серцевого ритму [Текст] / В. К. Тащук, П. Р. Іванчук, А. Л. Гуменюк // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - С. 54-61. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE
ЭКСТРАСИСТОЛА ЖЕЛУДОЧКОВАЯ -- VENTRICULAR PREMATURE COMPLEXES
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (этиология)
Анотація: Мета роботи – оцінити зміни параметрів турбулентності серцевого ритму та просторової дисперсії реполяризації в осіб зі шлуночковими екстрасистолами (ШЕ) залежно констеляції зі стабільною стенокардією (СтСт), міокардитичним міокардіофіброзом (ММФ), в тому числі – за впливу гіпертонічної хвороби (ГХ), порівняно з пацієнтами без органічної патології з діагнозом нейроциркуляторної дистонії (НЦД). Матеріали і методи. Обстеженню піддано 30 пацієнтів у наступному розподілі діагнозів: СтСт, ММФ, НЦД і ГХ, що зустрічалась в поєднанні з іншими патологіями. Усім пацієнтам проведено стандартний план обстежень, а також Холтерівське моніторування ЕКГ (ХМ ЕКГ) з аналізом електрокардіографічних змін та оцінкою параметрів турбулентності серцевого ритму ТО (“turbulence onset”) та інтервалу дисперсії фази реполяризації “Tpeak-Tend” (TpTe). В усіх пацієнтів діагностовано наявність ШЕ і надшлуночкових екстрасистол (нШЕ) за даними ХМ ЕКГ. Для статистичного аналізу користувалися визначенням вибіркового середнього значення, стандартної похибки середнього, визначали достовірність розбіжностей кількісних параметрів при використанні «нульової» гіпотези за парного t-критерію Student для нормального розподілу масивів і t-критерію Wilkoxon при розподілі, що відрізнявся від нормального. Результати. При проведенні аналізу змін показника ТО та тривалості інтервалу TpTe було встановлено сприятливий розподіл показника ТрТе (65,0+6,19 проти 90,43+2,77 мс, р0,001) при функціональній (НЦД) проти органічної патології (СтСт, ММФ, ГХ) і наявної/відсутньої СтСт (100,0+3,72 проти 78,5+3,34 мс, р0,001), що може бути корисним при виявленні груп високого ризику, включаючи структурні захворювання серця. У той же час пацієнти з функціональною патологією (НЦД) характеризуються нормативним розподілом показника початку турбулентності (“turbulence onset”, ТО0%, р0,05) проти груп з органічним пошкодженням міокарда (СтСт, ММФ) за наявних ШЕ. Одночасно розбіжностей у групах наявної/відсутньої СтСт або ММФ, у тому числі залежно впливу ГХ, виявлено не було, всі показники продемонстрували несприятливий прогностичний розподіл початку турбулентності (ТО0%) в умовах структурної патології серця. Висновок. Аналіз розподілу показника ТрТе свідчить про менший вплив функціональної патології стосовно зниження значення TpTe (р0,001) проти органічної патології (СтСТ, ММФ, ГХ, ШЕ), що може бути корисним при виявленні груп високого ризику, включаючи структурні захворювання серця. Пацієнти НЦД характеризуються нормативним розподілом показника ТО (ТО0%, р0,05), проти груп з органічним пошкодженням міокарда (СтСт, ММФ) за наявних ШЕ. Розбіжностей у групах наявної/відсутньої СтСт або ММФ, у тому числі залежно впливу ГХ виявлено не було, всі показники продемонстрували несприятливий прогностичний розподіл початку турбулентності (ТО0%).
Дод.точки доступу:
Іванчук, П. Р.
Гуменюк, А. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Запровадження інформаційних систем у діагностиці - дигіталізація ЕКГ і впровадження "Смарт-ЕКГ" з оцінкою ефективності ранолазину, оптимізація лікування синдрому з елевацією сегмента ST [Текст] / В. К. Тащук [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - С. 62-70. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (лекарственная терапия)
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ -- ELECTROCARDIOGRAPHY (использование)
Анотація: У роботі представлено можливість та доцільність застосування інформаційних систем в діагностиці – дигіталізація ЕКГ і впровадження «Смарт- ЕКГ» з оцінкою ефективності ранолазину, оптимізація лікування синдрому з елевацією сегмента ST. Мета роботи – запровадити дигіталізацію ЕКГ і програму «Смарт-ЕКГ» з оцінкою ефективності ранолазину в умовах оптимізації лікування синдрому з елевацією сегмента ST. Матеріал і методи. Обстежено 40 хворих на гострий Q-IM (STEMI), що надійшли в обласний клінічний кардіологічний центр м. Чернівці, яким була призначена базисна терапія відповідно до сучасних рекомендацій, що включала інтервенційне втручання з відновленням прохідності інфаркт-обумовленої коронарної артерії, подвійну антитромбоцитарну терапію, статини, ?-адреноблокатори, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, антагоністи альдостерону тощо з додаванням ранолазину (група І, 30 пацієнтів з STEMI). Контролем слугувала група ІІ, 10 пацієнтів зі STEMI, що отримували базисну терапію без додавання ранолазину. Результати. Власні результати дають змогу визначити позитивний вплив ранолазину на стабілізацію вивчених показників дигіталізації ЕКГ згідно з дослідженням змін варіабельності серцевого ритму (SDNN) і варіабельності QT (dQT), феноменів фази реполяризації («кут QRS-T» і “ST slope”), першої похідної ЕКГ з дослідженням показника відношення максимальної швидкості диференційованого зубця Т та визначенням якості життя відповідно до опитувальника EQ-5D-3L, що певною мірою відображає світовий підхід. Висновки. Аналогова шкала EQ–VAS підтверджує ефективний вплив ранолазину на якість життя хворого зі STEMI. Ранолазин за STEMI позитивно діє на маркери електричної нестабільності міокарда і його ішемію, про що засвідчує: зниження частоти серцевих скорочень, ймовірність випадків зменшення SDNN, дисперсії QT та, можливо, приріст показника відношення максимальної швидкості за диференційованою ЕКГ.
Дод.точки доступу:
Тащук, В. К.
Маковійчук, І. О.
Онофрейчук, Д. І.
Іванчук, П. Р.
Тащук, М. В.
Маліневська-Білійчук, О. В.
Луптович, К. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Ткачук, Н. П.
Зміни тиреоїдного гомеостазу як причина рецидиву доброякісної вогнищевої патології щитоподібної залози [Текст] / Н. П. Ткачук // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - С. 71-77. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
Анотація: Мета дослідження – встановити особливості порушення тиреоїдного гомеостазу у хворих на доброякісну вогнищеву патологію щитоподібної залози із рецидивом захворювання та безрецидивним його перебігом. Матеріал і методи. Обстежено 96 хворих на вогнищеву патологію ЩЗ (основна група), яких розподілено таким чином: першу групу сформували 30 пацієнток з післяопераційним рецидивом вузлового (багатовузлового) еутиреоїдного зоба. До другої групи ввійшли 30 пацієнток із вузловим (багатовузловим) еутиреоїдним зобом, у яких за даними ультрасонографії зафіксовано швидкий ріст вузлів. До третьої групи ввійшли 36 пацієнток із вузловим (багатовузловим) зобом, у яких з допомогою УЗД діагностовано повільний ріст вузлів ЩЗ. Групу порівняння склали 20 жінок без патології ЩЗ. Результати. Нами встановлено, що в пацієнтів із доброякісною вогнищевою патологію щитоподібної залози відбувається: порушення периферичної конверсії тиреоїдних гормонів, що проявляється зниженням рівня сироваткового вільного трийодтироніну, зростанням рівня вільного тироксину, зменшенням коефіцієнта вT3 /вT4 та сумарного тиреоїдного індексу; компенсаторна активація гіпоталамогіпофізарної системи, що проявляється зростанням тиреотропного гормону, співвідношення ТТГ/вT3 , ТТГ/вT4 ; зростання титрів антитиреоїдних антитіл, що може підвищувати ризик розвитку вузлоутворення або відображує процес пошкодження тканини щитоподібної залози; високий рівень тиреоглобуліну, зумовлений зростанням вірогідності рецидиву та швидкості росту вузла; зростання об’єму щитоподібної залози, пов’язане з активацією гіпоталамо-гіпофізарної системи; порушення периферичної конверсії тиреоїдних гормонів; зростання титру антитіл та пошкодження щитоподібної залози. Висновки. Таким чином, показники, які відображають функцію гіпоталамогіпофізарної осі, активності периферичної конверсії тиреоїдних гормонів, титр антитиреоїдних антитіл та рівень тиреоглобуліну в сироватці крові можуть служити прогностичними маркерами щодо рецидиву вузлоутворення в тканині щитоподібної залози.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

The effect of short-term inhalations with concentrated oxygen on tolerance during various types of physical activity in young healthy people [Text] / E. I. Shorikov [et al.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - P78-84. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ИНГАЛЯЦИЯ -- INHALATION
КИСЛОРОД -- OXYGEN (прием и дозировка)
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА, ТОЛЕРАНТНОСТЬ -- EXERCISE TOLERANCE (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Мета роботи – дослідити вплив короткочасних інгаляцій із концентрованим киснем на толерантність до фізичного навантаження при різних типах фізичної активності у молодих здорових людей. Матеріал і методи. У дослідження включено 30 здорових добровольців, середній вік (23,6±3,78) років. Комплекс загальних клінічних досліджень включав функціональні тести Руф’є, Штанге, Генче. Результати. Встановлено, що швидкість бігу на 100 м після вдихання висококонцентрованого кисню зросла на 14,6%, що значно вище, ніж у контрольній групі (р0,05). Швидкість бігу на 500 м зросла на 10,6% (р0,05) після курсу інгаляцій, також виявлено збільшення анаеробного резерву та максимальної аеробної здатності (р1 0,05). Обмеження кількості згинань і розгинань рук у положенні лежачи на спині в групі 1 було нижчим (на 18,6%), ніж у групі 2 (р0,05). Загалом, після короткочасного вдихання висококонцентрованого кисню досліджуваний показник збільшився на 38,5% порівняно з вихідними даними. Висновки. Короткочасні інгаляції концентрованого кисню підвищують толерантність до різних видів фізичного навантаження у молодих здорових людей.
Дод.точки доступу:
Shorikov, E. I.
Shorikova, D. V.
Mandrik, O. Ye.
Shumko, G. I.
Shorikov, P. Ye.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Остафійчук, Д. І.
Клінічні методи дослідження серцево-судинної діяльності (огляд літератури) [Текст] / Д. І. Остафійчук, А. О. Караняга, І. С. Полікарпова // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - С. 85-90. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (диагностика)
Анотація: У статті оглядово проведено аналіз основних клінічних методів діагностики серцево-судинної діяльності. Серед цих методів діагностики необхідно виділити: електрокардіографію (як метод графічної реєстрації біопотенціалу серця за кардіоцикл); ехокардіографію (як неінвазивний метод дослідження серця та магістральних судин з використанням ультразвуку); ангіокардіографію (як рентгенологічний метод для дослідження стану серця та магістральних судин); сфігмографію (як неінвазивний метод дослідження серцево-судинної діяльності, що заснований на графічній реєстрації коливань стінок кровоносних судин при формуванні та проходженні пульсової хвилі); магнітно-резонансну томографію ( як найточніший метод діагностики при виявленні та візуалізації вроджених захворювань серця); реографію (як метод дослідження та графічної реєстрації зміни електропровідності органу); холтерівське моніторування електрокардіограми (як метод довготривалої реєстрації діяльності серця в амбулаторних та стаціонарних умовах). Описані методи є неівазивними, їх можна використовувати для моніторингу серцево-судинної діяльності, для виявлення порушення серцевої гемодинаміки, з метою забезпечення та стандартизації анатомічної інформації про стан серця та визначення подальшого діагнозу.
Дод.точки доступу:
Караняга, А. О.
Полікарпова, І. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Соловей, В. М.
Діагностика плацентарної дисфункції та прогнозування перинатальних ускладнень у жінок із невиношуванням у ранні терміни гестації (огляд літератури) [Текст] / В. М. Соловей // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - С. 91-97. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (диагностика)
ПЕРИНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД, НАБЛЮДЕНИЕ -- PERINATAL CARE
Анотація: Мета роботи – висвітлити питання діагностики плацентарної дисфункції та прогнозування перинатальних ускладнень у жінок з невиношуванням у ранні терміни гестації. Показана роль клінічних лабораторних методів досліджень, наведено ехографічні особливості розвитку ембріона у вагітних із плацентарною дисфункцією, проаналізовані ранні маркери загрози викидня, а також представлені дані дослідження гістології хоріона в І триместрі вагітності. У статті викладені біохімічні, клінічні, доплерометричні маркери прогнозування перинатальних ускладнень. Висновок. Відсутність чіткої систематизації даних щодо діагностики плацентарної дисфункції та прогнозування перинатальних ускладнень у жінок з невиношуванням у ранні терміни гестації зумовлює необхідність подальшого поглибленого вивчення та розробки діагностичних критеріїв порушень плацентації з урахуванням стану екстраембріональних структур та матково-хоріальних взаємовідносин у І триместрі вагітності.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Патогенез порушень морфофункціонального стану печінки при цукровому діабеті першого типу [Текст] / О. В. Ткачук [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - С. 98-105. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (осложнения)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (этиология)
Анотація: Мета роботи – проаналізувати сучасні наукові погляди на патогенез ушкодження печінки при цукровому діабеті першого типу. Висновок. Проаналізовані літературні дані розкривають механізми порушень сигнальних шляхів інсуліну при ЦД типу 1, які призводять до активації гепатотоксичних механізмів.
Дод.точки доступу:
Ткачук, О. В.
Ткачук, С. С.
Повар, М. А.
Боштан, С. В.
Сорохан, В. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Ясінська, О. В.
Механізми реагування організму на гіпоксію як універсальний адаптогенний чинник. Повідомлення 2. Генетично-опосередковані системні та тканинні механізми адаптації до гіпобаричної гіпоксії [Текст] / О. В. Ясінська // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - С. 106-114. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
АНОКСИЯ -- ANOXIA (этиология)
Анотація: Стаття присвячена питанням дослідження генетично-детермінованих механізмів довготривалої адаптації організму людини та тварин до гіпобаричної гіпоксії, зокрема впливу складного комплексу чинників середовища на формування системних структурно-функціональних компенсаторних механізмів реагування організму на екзогенну гіпоксію. Мета роботи – проаналізувати дані щодо генетично-детермінованих механізмів довготривалої адаптації організму на гіпобаричну гіпоксію залежно від комплексу чинників середовища в сучасній науковій медичній літературі. Висновки. Проаналізувавши доступні джерела літератури, можна стверджувати, що формування унікальності геномних композицій у представників природних популяцій територіально розмежованих високогірних регіонів світу відбувалося в умовах поєднання природних чинників середовища, де гіпобарична гіпоксія виступала основним адаптогенним чинником, однак механізми компенсації гіпоксичного впливу формувалися за модулюючого впливу тривалості світлового дня, сезонних змін температури та вологості повітря, які зумовлюють наявність популяційних особливостей адаптаційної реакції та впливають на її перебіг. Накопичені наукові дані щодо біохімічних, фізіологічних, генетичних та епігенетичних механізмів реагування на гіпобаричну гіпоксію частково пояснюють динаміку системних та клітинних реакції організму на дефіцит кисню, однак необхідні подальші всебічні дослідження сигнальних шляхів та їх регуляції для розробки адекватних методів підвищення опірності організму людини до гіпоксії різного генезу за фізіологічних умов та при патології, що може позитивно вплинути на якість життя людей.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Авраменко, А. А.
Случай формирования синдрома Меллори-Вейсса у больного хроническим неатрофическим гастритом во время поездки в санаторий [Текст] / А. А. Авраменко // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - С. 115-118. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
МЭЛЛОРИ-ВЕЙСА СИНДРОМ -- MALLORY-WEISS SYNDROME (диагностика)
ГАСТРИТ -- GASTRITIS (диагностика)
Анотація: Проаналізовано випадок формування синдрому Меллорі-Вейсса у хворого на хронічний неатрофічний гастрит під час поїздки до санаторію. Хворий після проведення комплексного обстеження, яке включало: покрокову рНметрію за методикою Чорнобрового В.М., езофагогастродуоденоскопію за загальноприйнятою методикою, тестування на гелікобактерну інфекцію (уреазний тест і мікроскопування забарвлених мазків-відбитків) і гістологічні дослідження слизової шлунка, біопсійний матеріал для яких брався з чотирьох топографічних зон шлунка (середня третина антрального відділу і тіла шлунка по великій і малій кривині) і при якому було виключено активний виразковий процес, через сім днів поїхав на автомобілі до санаторію «Хмільник» для проведення лікування кістково-м’язової системи. Після прибуття хворий відчув погіршення стану і на тлі проведення лікувальних процедур у нього на 2-й день почалася кровотеча з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Після зупинки кровотечі і проведення езофагогастродуоденоскопії виявлено синдром Меллорі-Вейсса – лінійні надриви слизової в ділянці стравохідно-шлункового переходу.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Проблеми диференційної діагностики некомпактного міокарда лівого шлуночка та міокардиту - можливості кількісної оцінки електрокардіограми за допомогою застосування програмно-діагностичного комплексу "Смарт-ЕКГ" [Текст] / В. К. Тащук [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - С. 119-125. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (диагностика)
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ -- ELECTROCARDIOGRAPHY (использование)
Анотація: Некомпактний міокард є вродженою кардіоміопатією, що виникає внаслідок порушення ущільнення міокарда в ембріогенезі. У роботі представлено складний для діагностики клінічний випадок, який потребує диференційної діагностики між кардіоміопатією за типом некомпактного міокарда та хронічним міокардитом. Мета роботи – проаналізувати клінічний випадок пацієнта з підозрою на некомпактний міокард лівого шлуночка, визначити основні критерії діагностики, в тому числі – можливості застосування програмно-діагностичного комплексу «Смарт-ЕКГ» у диференційній діагностиці складних випадків кардіальної патології та обрати вектор лікування. Матеріал та методи. Проведений аналіз історії хвороби пацієнта для визначення остаточного діагнозу з трактуванням клінічних, лабораторних та інструментальних даних. Для оцінки можливостей застосування програмнодіагностичного комплексу «Смарт-ЕКГ» (свідоцтво про реєстрацію авторського права №73687 від 05.09.2017) проведено цифрову обробку електрокардіограми (ЕКГ) із визначенням змін фази реполяризації на ЕКГ з кількісною оцінкою нахилу сегмента ST (“ST slope”), визначенням спрямування сегмента ST після точки J, кута ?о через 1 секунду реєстрації та диференційованого зубця Т із побудовою першої похідної зубця Т, розрахунком показника ВМШ (відношення максимальних швидкостей – співвідношення змін різниці потенціалів на другому коліні зубця Т до максимальної швидкості на його першому коліні диференційованої ЕКГ) при комп’ютерному аналізі ЕКГ згідно з власно розробленим медичним програмним забезпеченням для кількісної оцінки ЕКГ. Результати. Отримані дані вказують на кардіоміопатію за типом некомпактного міокарда за результатами проведеної ехокардіографії (ЕхоКГ), тоді як за результатами магнітно-резонансного дослідження (МРТ) продемонстровані ознаки некомпактного міокарда верхівки та бокової стінки лівого шлуночка та наявні ознаки запального процесу по передній і боковій стінках лівого шлуночка в умовах зниженої фракції викиду 41%. Оскільки при застосуванні в схемі лікування, окрім торасеміду, еплеренону, периндоприлу, карведилолу, а також метилпреднізолону, позитивного клінічного та гемодинамічного (згідно з ЕхоКГ-дослідженням) ефектів не спостерігалося та за наявності визначених чітких критеріїв й ознак некомпактного міокарда верхівки та бокової стінки лівого шлуночка (на МРТ) і множинних трабекул і глибоких міжтрабекулярних кишень (на ЕхоКГ) установлений діагноз некомпактного міокарда лівого шлуночка. Висновок. Використання власного програмно-діагностичного комплексу «Смарт-ЕКГ» дає підставу виявити додаткові характерні зміни на ЕКГ для рідкісних кардіальних патологій та покращити їх діагностику і диференційну діагностику, що у подальшому дає можливість проводити своєчасне та обґрунтоване лікування таких пацієнтів.
Дод.точки доступу:
Тащук, В. К.
Маліневська-Білійчук, О. В.
Іванчук, П. Р.
Маковійчук, І. О.
Ковалишена, О. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Internet-новини клінічної та експериментальної патології. Частина LXVII [Текст] / С. Є. Дейнека [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 2. - С. 126-128

MeSH-головна:
ИНТЕРНЕТ -- INTERNET
Дод.точки доступу:
Дейнека, С. Є.
Яковець, К. І.
Сорохан, В. Д.
Тураш, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)