Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=ЛУ2/2019/5/6<.>

Загальна кількість знайдених документів : 15
Показані документи з 1 по 15

Прокопчук, В. С.
Основы общей теории патологии (Часть 4. Атеросклероз, или склероатероз?) [Текст] / В. С. Прокопчук, А. В. Люкбэк // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2019. - № 5/6. - С. 3-12. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (патофизиология, профилактика и контроль)
МИОФИБРОБЛАСТЫ -- MYOFIBROBLASTS (патология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ПРОФИЛАКТИКА ПЕРВИЧНАЯ -- PRIMARY PREVENTION
Анотація: Это не «игра слов», а ключ к решению проблемы, которое в настоящее время зашло в тупик. Иными словами наука об атеросклерозе до сих пор находится под «гипнозом» опытов Н. Н. Аничкова, когда приоритетом является липидная инфильтрация стенки сосудов. Однако липидная инфильтрация стенок сосудов не имеет отношения к происхождению липидов в атероме. Их появление всегда связано с жировой дегенерацией миофибробластов в местах склероза (фиброзных бляшках), а не с гематогенной инфильтрацией. Решение проблемы заключается в раскрытии генеза склеротических изменений в интиме как первичных – возрастных (компенсаторных), так и вторичных (воспалительных и др.), – с одной стороны, а с другой – в установлении причин деградации (жировой дегенерации) и отмирании миофибробластов (так называемых клеток Лангганса) в местах склероза (фиброзных бляшках) с последующим формированием атеромы. Нами впервые in vivо на клеточном уровне было показано, что отмирание миофибробластов с высвобождением липидов обусловлено тем, что миофибробласты, интенсивно размножаясь в местах репаративного склероза, укорачивая теломеры, достигают лимита Хейфлика (Hayflick’a) значительно раньше, чем миофибробласты на непоражённых участках сосудов. Авторы предлагают заменить термин «атеросклероз» на «склероатероз» как более точно отражающий суть болезни и последовательность событий в её патогенезе. Рассматривая «склероатероз» как нозологическу форму, следует подчеркнуть двухфазный период развития процесса: первый – склеротический (компенсаторный) и второй – атероматозный (декомпенсации). Именно последний период сопровождается известными для склероатероза проявлениями и осложнениями, которые невозможно устранить. Необходимо прекратить тратить миллиарды на бессмысленную «чистку сосудов» и «снижение» уровня холестерола в плазме крови, а направить усилия на пропаганду здорового образа жизни, в первую очередь, на профилактику и лечение артериальной гипертензии как основного фактора, оказывающего влияние на состояние сосудов
Дод.точки доступу:
Люкбэк, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Казмирчук, В. Е.
Эффективность и безопасность иммуноглобулино-терапии при различной патологии человека [Текст] / В. Е. Казмирчук // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2019. - № 5/6. - С. 13-26. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY
ПАРАЗИТЫ -- PARASITES (иммунология)
БАКТЕРИИ -- BACTERIA (патогенность)
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS (иммунология, микробиология, патофизиология)
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ -- IMMUNOGLOBULINS (иммунология, классификация, терапевтическое применение)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Начинается работа с большой исторической справки появление учения об иммуноглобулинах. Проводится обоснование терапии различных заболеваний человека при неэффективном протокольном лечении, принципы поиска этиологии и установления правильного диагноза. Часто посещение иммунолога является единственной надеждой пациента в поисках решения проблемы. К иммунологу обращаются, как правило, за помощью с различной запущенной патологией. Все медицинские специалисты, работающие по протоколам, должны сами направлять к иммунологу в случаях отсутствия диагноза или неэффективного лечения. Лечение пациентов следует начинать с установления этиологического фактора при любом заболевании, даже при онкологических. Пока не выявлена первопричина болезни,лечение не может быть эффективным. Использование иммуноглобулинотерапии не имеет противопоказаний, а её эффективность и безопасность приведены в статье. Учитывая обращение большого количества пациентов в запущенном состоянии и отсутствии положительной динамики в лечении приведены случаи из практики
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Толстікова, О. О.
Сучасні уявлення про метаболічний синдром у дітей та підлітків [Текст] / О. О. Толстікова, С. Ф. Агарков // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2019. - № 5/6. - С. 27-39. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (метаболизм, патофизиология, этиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (метаболизм, патофизиология, этиология)
ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS
АДИПОКИНЫ -- ADIPOKINES
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
ДЕТИ -- CHILD
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Анотація: Метаболічний синдром (МС) є актуальною проблемою і серйозним ризиком для здоров’я не тільки дорослих, але й дітей та підлітків. Поширення МС становить від 6 до 39 % залежно від застосовуваних критеріїв визначення. Велика кількість досліджень показала, що МС пов’язаний із збільшенням серцево-судинних захворювань у 2 рази та смертності від усіх чинників у 1,5 раза. Нині немає єдиної дефініції з приводу визначення МС для дітей та підлітків. Більшість авторів вважають необхідними для встановлення діагнозу такі ознаки: центральне ожиріння, порушення толерантності до глюкози (або цукровий діабет), артеріальна гіпертензія і дисліпідемія; кожен з цих чинників є серйозним ризиком серцево-судинних захворювань. Надлишкова маса тіла і ожиріння часто спостерігають у дітей і підлітків у найбільш розвинених країнах та в країнах, що розвиваються, поширення становить 20–35 %. Ряд авторів указують на необхідність сучасного адаптованого визначення МС у дітей і підлітків, для чого необхідно враховувати вікові та статевозалежні антропометричні, метаболічні і серцево-судинні параметри. Останнім часом встановлено зв’язок між МС і неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП), а також гіперурикемією та порушеннями сну. Згідно із сучасними даними, НАЖХП і МС тісно пов’язані між собою, тому НАЖХП вважають проявом МС у печінці, при цьому резистентність до інсуліну є основною складовою патогенезу. Проведене дослідження показало, що у 66 % дітей з НАЖХП, підтвердженим біопсією, був МС, у 63 % – гіпертригліцеридемія, у 45 % – низький рівень холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ), у 40 % – гіпертензія і у 10 % – порушена толерантність до глюкози. Описано кореляцію між рівнями сироваткової сечової кислоти, МС і деякими його компонентами у дітей і підлітків. Гіперурикемія ініціює ендотеліальну дисфункцію за допомогою вазодилатації, що викликана дією інсуліну. Обструктивне апное під час сну пов’язане з МС у дітей і підлітків і його вважають одним з компонентів МС. У 59 % дітей з обструктивним апное під час сну відмічено ознаки МС. Такі біомаркери, як адипоцитокіни, є предметом сучасних досліджень, оскільки вони втягнені в патогенез МС. Нещодавно було ідентифіковано кілька адипоцитокінів і запальних цитокінів, що мають значну позитивну (лептин, хемерин, васпін, TNFα, IL-6 і IL-8) або негативну (адипонектин) асоціації з факторами метаболічного ризику. Деякі з них можна розглядати як патофізіологічні чинники, що зв’язують ожиріння та його ускладнення, такі як інсулінорезистентність і НАЖХП. Епігенетика і гестаційне програмування є важливими питаннями у вирішенні проблеми МС у дітей та підлітків. Збільшується роль мікро-РНК у діагностиці, стратифікації і терапії МС. Раннє визначення факторів ризику, скринінг метаболічних порушень та виявлення нових методів лікування є основними цілями зниження захворюваності і смертності. Нині офіційно прийнятими підходами до лікування дітей та підлітків з МС є дієтичні зміни та фізична активність. Фармакологічна терапія і застосування баріатричної (метаболічної) хірургії є предметом дискусії, іх рекомендують підліткам в окремих випадках МС високого ризику
Дод.точки доступу:
Агарков, С. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    PD-L1 тестування як спосіб персонолізації лікування недрібноклітинного раку легень [Текст] / Ю. В. Москаленко [та ін.] // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2019. - № 5/6. - С. 40-45. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Пембролизумаб

   Ниволумаб

   Атезолизумаб

   Ипилимумаб

   Тремилимумаб

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL
ПРОГРАММИРУЕМОЙ КЛЕТОЧНОЙ СМЕРТИ 1 РЕЦЕПТОР -- PROGRAMMED CELL DEATH 1 RECEPTOR
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
Анотація: Рак легень є основною причиною смерті від злоякісних пухлин в усьому світі. Для персоналізації лікування необхідне імуногістохімічне визначення специфічних біомаркерних білків у тканинах і біологічних рідинах. Для злоякісних пухлин легень визначають мутації генів EGFR, ALK, ROS1 та експресії PD-L1 рецепторів. Залежно від рівня PD-L1 експресії блокатори цих рецепторів можна використовувати як першу, підтримуючу та другу/третью лінії терапії. При високому рівні експресії (PD-L1 50 % TPS) рекомендують використовувати пембролізумаб як першу лінію терапії. Для пацієнтів з помірним показником експресії (PD-L1 1–49 % TPS) препарати, що блокують PD-L1 рецептори, можна застосовувати лише як другу/третю лінії терапії. У клінічних дослідженнях доведено ефективність та безпечність пембролізумабу, ніволумабу, атезолізумабу. Тривають випробовування препаратів авелумаб і дурвалумаб, а також комбінованих лікарських засобів – іпілімумабу та тремілімумабу
Дод.точки доступу:
Москаленко, Ю. В.
Винниченко, І. О.
Смородська, О. М.
Винниченко, О. І.
Москаленко, Р. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лялькін, С. А.
Прогнозування ефективності неоад’ювантної хіміотерапії за імунобіологічними показниками пухлинної тканини у пацієнток з тричі негативним раком грудної залози [Текст] / С. А. Лялькін, Н. О. Верьовкіна, Л. А. Сивак // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2019. - № 5/6. - С. 46-54. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
ТРОЙНОЕ НЕГАТИВНОЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ -- TRIPLE NEGATIVE BREAST NEOPLASMS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
НЕОАДЪЮВАНТНАЯ ТЕРАПИЯ -- NEOADJUVANT THERAPY
ЛИМФОЦИТЫ, ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЕ ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ -- LYMPHOCYTES, TUMOR-INFILTRATING
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Терапія тричі негативного раку грудної залози (ТНРГЗ) нині залишається однією з найактуальніших проблем сучасної онкології. Незважаючи на негативний прогноз в цілому для групи пацієнток з ТНРГЗ, існує підгрупа хворих з кращою відповіддю на системну ХТ та кращим прогнозом, що вказує на гетерогенність ТНРГЗ. Ми вивчали можливості прогнозування ефективності неоад’ювантної хіміотерапії (НПХТ) у пацієнток з ТНРГЗ шляхом дослідження пухлиноінфільтруючих лімфоцитів (ПІЛ) та їх субпопуляцій (CD4+ , CD8+ і FOXP3). Визначали прогностичне значення клінічних, гістологічних та імуногістохімічних характеристик пухлини, рівня ПІЛ і їх субпопуляцій, їхній вплив на ефективність НПХТ при лікуванні 52 хворих на ТНРГЗМЖРМЖ. Проведений аналіз свідчить про зв’язок ризику недосягнення повної морфологічної відповіді пухлини на НПХТ з факторними ознаками: рівнями стромальних CD4+ лімфоцитів та ПІЛ. Встановлено, що при збільшенні рівня ПІЛ ризик недосягнення повного терапевтичного патоморфозу зменшується (р = 0,01), ВШ = 0,07 (95 % ВІ 0,01–0,55) на кожну збільшення зростання показника (при стандартизації за рівнем стромальних CD4+ лімфоцитів). Визначено, що підвищення рівня ПІЛ на момент встановлення діагнозу значно зменшує шанси недосягнення повного терапевтичного патоморфозу (ВШ = 0,2, р = 0,02). Встановлено, що у пацієнток із співвідношенням стромальних лімфоцитів CD4+низький/ CD8+низький у матеріалі трепанбіопсії ризик недосягнення повного морфологічного регресу після завершення НПХТ збільшується майже у 8 разів порівняно з пацієнтками із співвідношенням стромальних лімфоцитів CD4+високий/ CD8+високий (ВШ = 8,0, р = 0,03); у пацієнток із співвідношенням стромальних лімфоцитів CD8+низький/FOXP3+низький у матеріалі трепанбіопсії ризик недосягнення повного морфологічного регресу після завершення НПХТ у 2 рази вищий порівняно з пацієнтками із співвідношенням стромальних лімфоцитів CD8+високий/ FOXP3+високий (ВШ = 2,1, Р = 0,03)
Дод.точки доступу:
Верьовкіна, Н. О.
Сивак, Л. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кочерга, З. Р.
Генетичні детермінанти прогнозування синдрому затримки внутрішньоутробного розвитку у новонароджених [Текст] / З. Р. Кочерга, Т. І. Саврун // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2019. - № 5/6. - С. 55-61. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS
ИНАКТИВАЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ -- INACTIVATION, METABOLIC
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE
ГЛУБОКОГО ОКИСЛЕНИЯ БЕЛКОВ ПРОДУКТЫ -- ADVANCED OXIDATION PROTEIN PRODUCTS
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ -- FORECASTING
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
Анотація: Вплив генетично-детермінованих чинників та факторів мутагенного пресингу призводить до генетичної нестабільності з підвищенням або зниженням чутливості геному до подальшої дії мутагенів, що відіграє значну роль у формуванні синдрому затримки внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР) у новонароджених. Основними маркерами генетичної нестабільності є зміни морфофункціональних характеристик (цитогенетичних, цитологічних, цитоденситометричних) клітин, поліморфізм генів детоксикації ксенобіотиків GSTM1 та GSTТ1, зміни активності ферментів глутатіонової системи й окислювальних модифікацій білків. З метою визначення провідних факторів пошкодження генетитичного статусу новонароджених із синдромом ЗВУР проведено дискримінантний та кореляційний аналіз, за яким встановлено взаємозв’язки між генами детоксикації ксенобіотиків GSTM1 і GSTТ1, показниками морфофункціонального стану геному, активністю ферментів глутатіонової системи й окислювальними модифікаціями білків і розвитком синдрому ЗВУР. Модель статистичного аналізу характеристик дозволяє отримати об’єктивну оцінку стану cпадкового апарата новонароджених із ЗВУР порівняно із здоровими новонародженими
Дод.точки доступу:
Саврун, Т. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Патофізіологічні та клінічні аспекти міокардіальних містків [Текст] / Т. В. Богдан [та ін.] // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2019. - № 5/6. - С. 62-70. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
МИОКАРДИАЛЬНЫЙ МОСТИК -- MYOCARDIAL BRIDGING (патофизиология)
СМЕРТЬ ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ -- DEATH, SUDDEN, CARDIAC
СТЕНОКАРДИЯ -- ANGINA PECTORIS
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ПРАВОГО ДИСПЛАЗИЯ АРИТМОГЕННАЯ -- ARRHYTHMOGENIC RIGHT VENTRICULAR DYSPLASIA
НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ -- NEUROCIRCULATORY ASTHENIA
Анотація: Коронарні (вінцеві) артерії в нормі розташовані по епікардіальній поверхні серця (оточені жировою, а також пухкою сполучною тканиною), можуть «занурюватися» в товщу міокарда на різну глибину, а потім знову «з’являтися» на поверхні серця. М’яз, що покриває інтрамуральний сегмент епікардіальної коронарної артерії, називають міокардіальним містком (ММ), а артерію, що проходить в товщі міокарда, – тунельною. ММ – найбільш поширена вроджена патологія коронарних артерій. ММ зустрічається приблизно у 1/3 всього населення, але не завжди проявляється у порушенні перфузії серця і пов’язаній з цим симптоматиці: стенокардії напруги, вазоспастичній стенокардії Принцметалла, гострому коронарному синдромі, втраті свідомості, шлуночковій тахікардії, раптовій смерті. Ця патологія зустрічається як у жінок, так і у чоловіків, але цільовою групою залишаються у чоловіків молодого віку (25–35 років), у яких з’являються клінічні прояви переважно під час фізичних навантажень. За даними ауотопсій, ММ виявляють у 87 %, до 5 % з них гемодинамічно значимі. Серед раптово померлих у 2 5 % були виявлені ММ. Ця тема є актуальна, тому що встановивши раніше діагноз ММ, можна запобігти розвитку вищезазначених патологічних станів і зберегти життя пацієнта. У статті наведено дані про морфологію, патогенез, клінічні прояви, діагностику та лікування міокардіальних містків. Виявлено роль даної патології коронарних судин у виникненні вазоспастичної стенокардії та раптової серцевої смерті у пацієнтів молодого віку, переважно чоловічої статі. Також проаналізовано патофізіологічну роль рівня CO2 в крові та його взаємозв’язок з клінічними проявами м’язових містків
Дод.точки доступу:
Богдан, Т. В.
Савченко, О. В.
Богдан, В. В.
Прядун, Д. М.
Яковенко, А. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лісова, К. М.
Генетичні аспекти невиношування вагітності [Текст] / К. М. Лісова, І. В. Каліновська, О. М. Юзько // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2019. - № 5/6. - С. 71-76. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
АБОРТ САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ -- ABORTION, SPONTANEOUS
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- GENETIC TECHNIQUES
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
АБОРТ ИСКУССТВЕННЫЙ -- ABORTION, INDUCED
Анотація: Невиношування вагітності є наслідком впливу багатьох факторів. Ми проаналізували у вагітних з невиношуванням в анамнезі вплив гена невиношування на ембріометричні, ультразвукові, гормональні, імунологічні показники і оцінили його прогностичне значення. Основну групу (ОГ) становила 31 вагітна, у якоїбули клінічні ознаки невиношування даної або попередньої вагітності; контрольну групу (КГ) – 32 здорових вагітних, клініко-параклінічні показники яких були контролем для порівняння результатів обстеження вагітних ОГ. Проведено загальноклінічне та спеціальне акушерське обстеження (з’ясування скарг, збір анамнезу, загальносоматичний лікарський огляд, акушерське обстеження), біохімічне (визначення гормонів фетоплацентарного комплексу у сироватці крові вагітних), ультразвукове, імунологічне, гістологічне дослідження плаценти, а також молекулярно-генетичне дослідження А1166С поліморфізму гена AGTR1. Виявлено генетичну детермінованість невиношування. Поліморфізм A1166C гена AGTR1 розглядали як прогностичний маркер переривання вагітності в ранні терміни гестації та прееклампсії у другій половині вагітності. Достовірним маркером загрози переривання у вагітних був материнський генотип 1166AC за геном AGTR1. Ризик виникнення клінічних проявів загрози переривання під час вагітності підвищувався у 5 разів, а при одночасному впливі всіх прогностичних факторів ризик – у 6,25 раза. Виявлення генетичних маркерів невиношування вагітності дозволить проводити ранню корекцію даної патології і запобігати перинатальним втратам
Дод.точки доступу:
Каліновська, І. В.
Юзько, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Шлифирчик, А.
О возможной роли гипокалорической диеты в патогенезе гипотиреоза [Текст] / А. Шлифирчик, А. Олейник // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2019. - № 5/6. - С. 77-80. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (профилактика и контроль)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ПИТАНИЯ ОЦЕНКА -- NUTRITION ASSESSMENT
ПИЩЕВОЙ СТАТУС -- NUTRITIONAL STATUS
ДИЕТА -- DIET
АНТИТИРЕОИДНЫЕ ВЕЩЕСТВА -- ANTITHYROID AGENTS
Анотація: Многие исследователи считают актуальным изучение патологии щитовидной железы (ЩЖ), посвященное эпидемиологии заболеваний ЩЖ в сочетании с оценкой диеты обследованных. Не выясненным остаётся вопрос о том, может ли несбалансированная диета ухудшить течение гипотиреоза. Целью исследования было установление взаимосвязи между особенностями диеты пациенток с гипотиреозом и функциональным состоянием ЩЖ. Обследовано 400 женщин польской национальности в возрасте 19–28 лет, проживающих в повяте Бялой Подляски Люблинского воеводства Польши и считающих себя здоровыми. Определяли содержание в крови свободного (FT3) и общего (Т3) трийодтиронина, свободного (FT4) и общего (Т4) тироксина, тиреотропного гормона (ТSH). При помощи анкетирования и пищевых таблиц определяли приблизительное среднее количество белков, жиров и углеводов в суточном рационе, а также среднее количество потребляемого ежедневно с едой йода. Распространённость гипотиреоза среди обследуемых женщин составила 3,5 % и достоверно не отличалась от величин, наблюдаемых в среднем в Европейском Союзе. Женщины со сниженной функцией ЩЖ употребляли с едой достоверно в 3,78 раза меньше йода, в 2,97 раза (P 0,001) меньше поваренной соли и в 1,47 раза (P 0,001) меньше белков по сравнению с такими показателями у обследованных с нормальной функцией ЩЖ. Кроме того, женщины с гипотиреозом употребляли с едой в 2,25 раза (P 0,001) больше продуктов со свойствами струмогенов. Итак, развитие гипотиреоза у обследованных женщин сочеталось со сниженным потреблением с пищевыми продуктами йода и белков и повышенным – продуктов со свойствами струмогенов
Дод.точки доступу:
Олейник, А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Орос, М. М.
    Ефективність використання Ноофену® в лікуванні цефалгії напруги [Текст] / М. М. Орос, А. Я. Сабовчик // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2019. - № 5/6. - С. 81-87. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Фенибут

   Ноофен®

MeSH-головна:
ГОЛОВНОЙ БОЛИ СИНДРОМЫ -- HEADACHE DISORDERS (лекарственная терапия)
ГОЛОВНОЙ БОЛИ СИНДРОМЫ ПЕРВИЧНЫЕ -- HEADACHE DISORDERS, PRIMARY
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ НАПРЯЖЕНИЯ -- TENSION-TYPE HEADACHE (лекарственная терапия)
ТРЕВОГИ СОСТОЯНИЕ -- ANXIETY
ДЕПРЕССИЯ -- DEPRESSION
СЕРОТОНИНА ЗАХВАТА ИНГИБИТОРЫ -- SEROTONIN UPTAKE INHIBITORS
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Проведено дослідження, в якому брали участь пацієнти з цефалгією напруги (n = 60) віком (37,2 ± 10,2) року. Діагноз встановлювали на основі критеріїв Міжнародної класифікації болю голови, третє видання (бета-версія). Всім пацієнтам виконано ЕЕГ, варіаційну пульсометрію, а також на момент звернення та через 27 днів лікування проводили обстеження за візуально-аналоговою шкалою (ВАШ), госпітальною шкалою тривоги та депресії (HADS), шкалами Бека і Вейна та тесту зв’язування чисел. Пацієнтів розподілено на дві групи: група І (n = 30) протягом 27 днів приймала Ноофен, група ІІ (n = 30) – селективні інгібітори зворотнього захоплення серотоніну. Встановлено, що препарат Ноофен® ефективний при лікуванні цефалгії напруги, а також виявлено задовільну переносимість його пацієнтами
Дод.точки доступу:
Сабовчик, А. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Лечебные возможности карбокситерапии при целлюлите [Текст] / С. М. Дроговоз [и др.] // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2019. - № 5/6. - С. 88-93. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ФЛЕГМОНА -- CELLULITIS
ПОДКОЖНАЯ ЖИРОВАЯ КЛЕТЧАТКА -- SUBCUTANEOUS FAT
КОЛЛАГЕН -- COLLAGEN
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
КАРБОКСИЛЭСТЕРАЗА -- CARBOXYLESTERASE
УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ -- CARBON DIOXIDE
ФАРМАКОКИНЕТИКА -- PHARMACOKINETICS
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Целлюлит – это не только эстетический и косметический дефект кожи, но сигнал о нарушениях в организме, причиной которых является неправильный образ жизни. С возрастом количество коллагеновых волокон в соединительной ткани заметно уменьшается, происходит нарушение периферического кровоснабжения, различные изменения гормонального фона, а в комплексе с нарушением питания, малоподвижным образом жизни, вредными привычками (курение, злоупотребление спиртными напитками), нарушением режима сна, частыми стрессами и резкими изменениями массы тела можно наблюдать сначала образование ямочек и выпуклостей («апельсиновая корка»), а с усугублением ситуации за счёт лимфостаза происходит накопление токсинов и возникает гиноидная липодистрофия. Основные синдромы, характеризующие целлюлит: лимфостаз, гипоксия, нарушение соотношения между липогенезом и липолизом, невоспалительные изменения подкожно-жировой клетчатки, фибродеструкция. Лечение целлюлита осуществляется комплексными методами: фармако- и физиотерапевтические, включающему гормонкорригирующие, липокоррекцию, вазоактивные, дефиброзирующие, лифтинговые и другие. Отсутствие результатов монотерапии можно объяснить сложностью проникновения препарата в «целлюлитные» зоны. Недостаточная эффективность монотерапии стимулирует поиск новых подходов к лечению. Одним из эффективных методов в комплексной фармакотерапии является карбокситерапия. При применении карбокситерапии нормализуется тонус сосудов и реологические свойства крови, усиливается кровоток и устраняется венозный застой; улучшаются оксигенация и трофика тканей, стимулируются процессы неоваскуляризации, липидного обмена, неоколланогеногенеза. В результате этих механизмов происходит разрушение подкожных жировых клеток (целлюлита), устраняются застойные явления, восстанавливаются эластичность и тонус кожи
Дод.точки доступу:
Дроговоз, С. М.
Кононенко, А. В.
Зеленкова, Г.
Дроговоз, Е. В.
Иванцык, Л. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Хрус, О. В.
Особливості ультраструктури тканини пародонту при хронічному психоемоційному стресі [Текст] / О. В. Хрус // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2019. - № 5/6. - С. 94-100. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES
ДЕСЕН БОЛЕЗНИ -- GINGIVAL DISEASES
КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES
ЭМОЦИИ -- EMOTIONS
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL
МИТОХОНДРИЙ ДЕГРАДАЦИЯ -- MITOCHONDRIAL DEGRADATION
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
Анотація: За допомогою електронно-мікроскопічних та морфометричних методів досліджували особливості змін ультраструктури тканин пародонту в осіб з проявами психоемоційного стресу. Показано, що хронічний психоемоційний стрес супроводжується в тканині ясен розвитком ендотеліальної і мітохондріальної дисфункції з ознаками набряку та деструкції ендотелію капілярів і порушенням ультраструктури близько 50 % мітохондрій в клітинах. Структурні зміни спостерігали також і в кістковій тканині, що свідчить про розвиток деструктивних процесів з порушенням міжклітинної сигнальної системи і ознаками некротизації клітин. Такі зміни у тканині ясен та кістковій тканині можуть бути підґрунтям для розвитку пародонтиту при хронічному психоемоційному стресі і призводити до втрати зубів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

HIV infection diagnostics due to clinical evidence [Текст] / V. S. Kopcha [et al.] // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2019. - № 5/6. - С. 101-105. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ВИЧ ИНФЕКЦИИ -- HIV INFECTIONS (диагностика, патофизиология)
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS (диагностика)
HERPES ZOSTER -- HERPES ZOSTER
БОЛЕЗНИ СИМПТОМЫ ИЛИ ПРИЗНАКИ (ВНЕШ) -- DISEASE ATTRIBUTES (NON MESH)
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: The aim of the study was to describe the diagnosis of HIV infection in a socially orderly person due to clinical evidence. A young socially successful man, on the basis of clinical considerations, underwent respective examination, which allowed diagnosis of HIV infection. The disease was not manifested by typical signs of clinical stage I, but by primary Herpes zoster and recurrent paratonsillar abscess. The wife of the patient was healthy. The hypothetical transmission of the infection was not established. The possibility of HIV infection in socially orderly individuals has been confirmed taking into account relevant clinical indications, first and foremost the episode of Herpes zoster in a young person with no obvious causes of immunodeficiency. Despite the guidelines for a revised clinical classification of HIV infection in adults and adolescents (WHO, 2006), persistent generalized lymphadenopathy is unessential in the clinical stage I and Herpes zoster may be manifested earlier the clinical stage II
У статті описано діагностику ВІЛ-інфекції. У соціально благополучного чоловіка молодого віку на підставі клінічних показань було призначено відповідне обстеження, що дозволило діагностувати ВІЛ-інфекцію. У хворого не виявлено типових ознак І клінічної стадії, а маніфестувало захворювання первинним оперізуючим герпесом і повторним паратонзилярним абсцесом. Дружина хворого здорова. Імовірний шлях інфікування не встановлено. Отже, підтверджено можливість ВІЛ-інфекції у соціально благополучних осіб з урахуванням відповідних клінічних показань, насамперед епізоду оперізуючого герпесу в особи молодого віку без видимих причин імунодефіциту. Незважаючи на орієнтири переглянутої клінічної класифікації стадій ВІЛ-інфекції у дорослих і підлітків (ВООЗ, 2006 р.), на етапі I клінічної стадії персистуюча генералізована лімфаденопатія не є обов’язковою, а оперізуючий герпес може маніфестувати раніше II клінічної стадії
Дод.точки доступу:
Kopcha, V. S.
Andreychyn, Yu. M.
Iosyk, Ia. I.
Kopcha, Yu. V.
Radetska, L. V.
Hanberger, I. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

General description of organizing special care in severe combined traumatic brain injury in Osh Region of Kyrgyz Republsc [Текст] / I. Ydyrysov [et al.] // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2019. - № 5/6. - С. 106-110. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA
ТРАВМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE TRAUMA
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ОКАЗАНИЕ -- DELIVERY OF HEALTH CARE
НЕЙРОХИРУРГИЯ -- NEUROSURGERY
КЫРГЫЗСТАН -- KYRGYZSTAN
Анотація: The article deals with the general description of severe combined traumatic brain injury and organizing special neurosurgical care to patients in Osh Region of Kyrgyz Republic. Material and methods: Among the patients mainly man are dominated – 77.9 %, and man at the age of 20 to 50 (69.9 %), i.e. the most able-bodied part of the society. Results: The main cause of severe combined traumatic brain injury is still a traffic accident (74.3 %). Postsurgical and overall mortality in clinics where there is no full-time neurosurgeon and computed tomography scanner is higher. Most hospitals in Osh Region are still not equipped with computer tomography. The presence in the hospital staff full time neurosurgeon has crucial importance in reducing postsurgical and overall mortality
Описано загальну характеристику тяжкої поєднаної черепно-мозкової травми і організація спеціалізованої нейрохірургічної допомоги потерпілим в Ошській області Киргизськой Республіки. Серед потерпілих більшість становили чоловіки – 77,9 % у віці від 20 до 50 років (69,9 %). Головною причиною тяжкої поєднаної черепно-мозкової травми, як і раніше, був дорожньо-транспортний травматизм (74,3 %). Післяопераційна і загальна летальність в клініці, в якій немає штатного нейрохірурга і комп’ютерного томографа, значно вища. Більшість стаціонарів Ошськой області не оснащена комп’ютерними томографами. Отже, вирішальне значення для зниження післяопераційної і загальної летальності має наявність в штаті стаціонару постійно працюючого нейрохірурга
Дод.точки доступу:
Ydyrysov, I.
Yrysov, B.
Kalyev, K.
Yrysov, K.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Опрацювання режиму контролю лікарських засобів для фармакотерапії хронічного больового синдрому в межах паліативної допомоги [Текст] / С. І. Зброжек [та ін.] // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2019. - № 5/6. - С. 111-118. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПАЛЛИАТИВНАЯ МЕДИЦИНА -- PALLIATIVE MEDICINE
ПАЛЛИАТИВНАЯ ПОМОЩЬ -- PALLIATIVE CARE
КОМПЛЕКСНЫЕ РЕГИОНАРНЫЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ -- COMPLEX REGIONAL PAIN SYNDROMES
АНАЛГЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА -- ANALGESICS
АНАЛГЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ -- ANALGESICS, NON-NARCOTIC
ЛЕКАРСТВА И НАРКОТИКИ, КОНТРОЛЬ -- DRUG AND NARCOTIC CONTROL
Анотація: У світі на хронічний больовий синдром хворіють від 10 до 55 % осіб. Тому своєчасне зменшення больового синдрому сприятиме покращанню якості їх життя у всіх сферах життєдіяльності. Для удосконалення організаційно-правової процедури забезпечення пацієнтів лікарськими засобами в межах паліативної допомоги було опрацьовано режим контролю нестероїдних протизапальних лікарських засобів, ненаркотичних і наркотичних (опiоїдних) аналгетиків та ад’ювантних (допоміжних) лікарських засобів, що призначають лікарі при хронічному больовому синдромі. Матеріалом дослідження були чинні нормативно-правові, законодавчі та інструктивно-методичні документи; статистичні дані МОЗ України; інструкції для медичного застосування ЛЗ, сайти Верховної Ради України, МОЗ України, Державного експертного центру МОЗ України тощо. Використовували документальний, порівняльний, системний і нормативно-правовий методи аналізу. На підставі аналізу нормативної бази проаналізовано медико-технологічні документи з фармакотерапії хронічного больового синдрому, виділено три класи лікарських засобів. Опрацьовано режим контролю нестероїдних протизапальних лiкарських засобiв, ненаркотичних і наркотичних (опіоїдних) аналгетикiв та ад’ювантних (допоміжних) лікарських засобів, що призначають лікарі при хронічному больовому синдромі. Проаналізовано нормативно-правові документи з порядку обігу наркотичних, психотропних і сильнодіючих лікарських засобів у медичних та аптечних установах охорони здоров’я відповідно до ліцензійних умов ведення господарської діяльності. Встановлено, що обіг лікарських засобів для фармакотерапії хронічного больового синдрому в межах паліативної допомоги в медичних установах здійснюється на підставі ліцензії на медичну практику, а в аптечних установах – на підставі ліцензії з оптової та роздрібної торгівлі лікарських засобів
Дод.точки доступу:
Зброжек, С. І.
Шаповалова, В. О.
Шаповалов, В. В. (мол.)
Андрєєва, В. В.
Шаповалов, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)