Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=МУ64/2019/6<.>

Загальна кількість знайдених документів : 16
Показані документи з 1 по 16

Гайнетдинова, Д. Д.
Влияние гравидарной антикоагулянтной и антиагрегантной терапии на клинику и исходы перивентрикулярных кровоизлияний у новорожденных [Текст] / Д. Д. Гайнетдинова, Л. К. Каримова // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 6. - С. 10-18. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES
ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ -- INTRACRANIAL HEMORRHAGES (этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ДЕТИ ОТ НЕЗДОРОВЫХ РОДИТЕЛЕЙ -- CHILD OF IMPAIRED PARENTS
СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ НАРУШЕНИЯ -- BLOOD COAGULATION DISORDERS (лекарственная терапия, осложнения)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИИ ИНГИБИТОРЫ -- PLATELET AGGREGATION INHIBITORS (вредные воздействия, терапевтическое применение)
АНТИКОАГУЛЯНТЫ -- ANTICOAGULANTS (вредные воздействия, терапевтическое применение)
Анотація: Крупное перивентрикулярное кровоизлияние (ПВК) ( 5 мм) является одним из тяжелых состояний новорожденных, приводящих к серьезным неврологическим последствиям. В настоящее время отсутствуют данные о влиянии противосвертывающей терапии (ПСТ) во время беременности на особенности течения ПВК у новорожденных. Цель исследования: установить особенности ПВК у новорожденных, родившихся от беременностей на фоне антиагрегантной и антикоагулянтной терапии по поводу гиперкоагуляционного синдрома (ГКС). Материалы и методы. Обследовано 112 новорожденных с ПВК: I группа — 37 детей, родившихся от беременности на фоне ГКС и ПСТ; II группа — 55 детей — от беременности без ГКС на фоне превентивной ПСТ; III группа — 20 детей — от беременности, протекавшей без ГКС и ПСТ. Всем новорожденным проводили клинико-неврологический осмотр с применением шкал оценки мышечно-постурального тонуса (INFANIB) и нервно-психического развития (Гриффитс), а также нейросонографическое исследование. Результаты. Прием ПСТ матерями новорожденных I и II групп сопровождался более тяжелым состоянием новорожденных с ПВК при рождении (достоверно длительнее нуждались в ИВЛ, чаще рождались недоношенными, больший размер гематом) по сравнению с детьми III группы. Катамнестическое наблюдение за детьми I и II групп показало более медленную динамику мышечно-постурального тонуса, параметров нервно-психического развития и снижение темпов психомоторного развития у детей по сравнению с детьми III группы. Выводы. Коррекция ГКС ПСТ во время беременности значимо влияет на тяжесть состояния новорожденных при рождении, а также на формирование грубой неврологической симптоматики в последующем
Великий перивентрикулярний крововилив (ПВК) ( 5 мм) є одним із тяжких станів новонароджених, що призводять до серйозних неврологічних наслідків. На цей час відсутні дані про вплив протизгортальної терапії (ПЗТ) під час вагітності на особливості перебігу ПВК у новонароджених. Мета дослідження: встановити особливості ПВК у новонароджених, які народилися від вагітностей на тлі антиагрегантної та антикоагулянтної терапії з приводу гіперкоагуляційного синдрому (ГКС). Матеріали та методи. Обстежено 112 новонароджених із ПВК: I група — 37 дітей, які народилися від вагітності на тлі ГКС і ПЗТ; II група — 55 дітей — від вагітності без ГКС на фоні превентивної ПЗТ; III група — 20 дітей — від вагітності, що мала перебіг без ГКС і ПЗТ. Усім новонародженим проводили клініко-неврологічний огляд із застосуванням шкал оцінки м’язово-постурального тонусу (INFANIB) і нервово-психічного розвитку (Гріффітс), а також нейросонографічне дослідження. Результати. Прийом ПЗТ матерями новонароджених I і II груп супроводжувався більш тяжким станом новонароджених із ПВК при народженні (вірогідно триваліше потребували штучної вентиляції легенів, частіше народжуються недоношеними, більший розмір гематом) порівняно з дітьми III групи. Катамнестичне спостереження за дітьми I і II груп показало більш повільну динаміку м’язово-постурального тонусу, параметрів нервово-психічного розвитку і зниження темпів психомоторного розвитку в дітей порівняно з дітьми III групи. Висновки. Корекція ГКС ПЗТ під час вагітності значимо впливає на тяжкість стану новонароджених при народженні, а також на формування грубої неврологічної симптоматики у подальшому
Дод.точки доступу:
Каримова, Л. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Шалькевич, Л. В.
Коморбидные нарушения и их особенности у детей при манифестации эпилепсии [Текст] / Л. В. Шалькевич, И. В. Жевнеронок // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 6. - С. 21-26. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
СУДОРОГИ У ДЕТЕЙ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ -- SPASMS, INFANTILE (осложнения)
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА -- MENTAL DISORDERS (осложнения)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Анотація: В настоящее время понятие об эпилепсии и ее последствиях включает в себя коморбидные нарушения, однако многие вопросы эпилептической коморбидности у детей разного возраста на момент начала заболевания и до стартовой противоэпилептической терапии остаются нерешенными. Цель исследования — установить частоту и структуру коморбидных нарушений при эпилепсии у детей разных возрастных групп на этапе манифестации заболевания до начала противоэпилептической терапии. Материалы и методы. После первого неспровоцированного приступа дети (n = 556) в возрасте от рождения до 17 лет обследованы и включены в проспективное исследование. Сформированы две группы: с однократным приступом — 109 детей и с эпилепсией — 447 детей. Проанализирована частота коморбидных нарушений на момент впервые развившегося приступа, а также в подгруппах, сформированных с учетом возраста при манифестации эпилепсии: до 1 года, 1–3 года, 4–5 лет, 6–13 лет, 14–17 лет. Результаты. Частота коморбидных нарушений на момент начала эпилепсии значимо превышает аналогичный показатель при однократном приступе: 68 и 13,8 % соответственно, pФишера 0,001. Наличие коморбидной патологии при впервые в жизни развившемся приступе в 13 раз повышает шансы на манифестацию эпилепсии (отношение шансов
На даний час поняття про епілепсію і її наслідки включає в себе коморбідні порушення, однак багато питань епілептичної коморбідності у дітей різного віку на момент початку захворювання і до стартової протиепілептичної терапії залишаються невирішеними. Мета дослідження — встановити частоту і структуру коморбідних порушень при епілепсії у дітей різних вікових груп на етапі маніфестації захворювання до початку протиепілептичної терапії. Матеріали та методи. Після першого неспровокованого нападу діти (n = 556) віком від народження до 17 років обстежені і включені в проспективне дослідження. Сформовано дві групи: з одноразовим нападом — 109 дітей і з епілепсією — 447 дітей. Проаналізовано частоту коморбідних порушень на момент нападу, що вперше розвинувся, а також в підгрупах, сформованих з урахуванням віку при маніфестації епілепсії: до 1 року, 1–3 роки, 4–5 років, 6–13 років, 14–17 років. Результати. Частота коморбідних порушень на момент початку епілепсії значимо перевищує аналогічний показник при одноразовому нападі: 68 і 13,8 % відповідно, pФішера 0,001. Наявність коморбідної патології при нападі, що розвинувся вперше в житті, в 13 разів підвищує шанси на маніфестацію епілепсії (відношення шансів
Дод.точки доступу:
Жевнеронок, И. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Прокопив, М. М.
Роль кверцетина в лечении ишемического инсульта у пациентов с коморбидной патологией и его влияние на функциональный исход острого периода [Текст] / М. М. Прокопив, С. В. Рогоза, М. В. Поливода // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 6. - С. 29-34. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (лекарственная терапия, осложнения)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (методы)
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN (терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: На сегодняшний день существует необходимость внедрения эффективного и безопасного патогенетического лечения мозгового инсульта, направленного на защиту нейронов от ишемического повреждения. Коморбидная патология у пациентов с ишемическим инсультом может оказывать существенное воздействие на течение заболевания и влиять на эффективность восстановления нарушенных функций. Целью исследования было изучение влияния кверцетина на функциональный исход острого периода ишемического инсульта, возникшего у больных на фоне соматической патологии. Материалы и методы. Представлены результаты анализа 639 случаев острого мозгового ишемического инсульта в зависимости от применявшейся схемы лечения и уровня коморбидности. Результаты. Исследуемые группы пациентов были сопоставимы по показателям исходного неврологического дефицита. 98 % из них имели коморбидную патологию с диапазоном значений от 1 до 8 баллов по шкале Чарлсона (среднее значение 3,75 ± 1,40). Пациенты с высоким уровнем коморбидности продемонстрировали худшие показатели функционального восстановления в остром периоде ишемического инсульта по шкале инвалидизации (3,3 ± 1,6 балла) по сравнению с пациентами с низким уровнем коморбидности (2,2 ± 1,4 балла) (p 0,01, U). Изучение эффективности разных схем лечения на фоне коморбидной патологии показало достоверную эффективность назначения кверцетина у пациентов с высокой коморбидностью. Среди пациентов с низкой коморбидностью не было отмечено статистически значимых различий по показателю инвалидизации и выживаемости больных в остром периоде ишемического инсульта. Выводы. У 98 % больных с ишемическим инсультом выявляется коморбидная патология, которая негативно влияет на показатели выживания и функционального восстановления у больных в остром периоде ишемического инсульта. Худшие показатели функционального восстановления продемонстрировали пациенты с высоким уровнем коморбидности по индексу Чарлсона. Применение кверцетина в остром периоде ишемического инсульта показало высокую эффективность у больных с высоким уровнем коморбидности, что подтвердило мультимодальный спектр его терапевтических эффектов. Индивидуальный подбор лечебных мероприятий у больных с ишемическим инсультом с учетом сопутствующей патологии повышает эффективность лечения
На сьогодні існує необхідність впровадження ефективного і безпечного патогенетичного лікування мозкового інсульту, спрямованого на захист нейронів від ішемічного пошкодження. Коморбідна патологія у пацієнтів з ішемічним інсультом може чинити істотний вплив на перебіг захворювання і впливати на ефективність відновлення порушених функцій. Метою дослідження було вивчення впливу кверцетину на функціональний кінець гострого періоду ішемічного інсульту, що виник у хворих на фоні соматичної патології. Матеріали та методи. Наведені результати аналізу 639 випадків гострого мозкового ішемічного інсульту залежно від застосованої схеми лікування і рівня коморбідності. Результати. Досліджувані групи пацієнтів були співставними за показниками вихідного неврологічного дефіциту. 98 % з них мали коморбідну патологію з діапазоном значень від 1 до 8 балів за індексом Чарлсона (середні значення 3,75 ± 1,40 бала). Пацієнти з високим рівнем коморбідності продемонстрували гірші показники функціонального відновлення в гострому періоді ішемічного інсульту за модифікованою шкалою Ренкіна (3,3 ± 1,6 бала) порівняно з пацієнтами з низьким рівнем коморбідності (2,2 ± 1,4 бала) (p 0,01, U). Вивчення ефективності різних схем лікування на фоні коморбідної патології показало вірогідну ефективність призначення кверцетину у пацієнтів із високою коморбідністю. Серед пацієнтів із низькою коморбідністю не було відмічено статистично значущих відмінностей за показниками інвалідизації і виживання хворих у гострому періоді ішемічного інсульту. Висновки. У 98 % хворих з ішемічним інсультом виявляється коморбідна патологія, що негативно впливає на показники виживання і функціонального відновлення у хворих у гострому періоді ішемічного інсульту. Гірші показники функціонального відновлення продемонстрували пацієнти з високим рівнем коморбідності за індексом Чарлсона. Застосування кверцетину в гострому періоді ішемічного інсульту показало високу ефективність у хворих із високим рівнем коморбідності, що підтвердило мультимодальний спектр його терапевтичних ефектів. Індивідуальний підбір лікувальних заходів у хворих з ішемічним інсультом з урахуванням супутньої патології підвищує ефективність лікування.
Дод.точки доступу:
Рогоза, С. В.
Поливода, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Декскетопрофену трометамол при гострому лікуванні нападу мігрені: фаза ІІ, рандомізоване подвійне сліпе перехресне плацебо-контрольоване дослідження, проведене з метою вибору оптимальної дози препарату [Текст] / F. Mainardi [et al.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 6. - С. 35-43

MeSH-головна:
МИГРЕНОЗНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- MIGRAINE DISORDERS (лекарственная терапия)
ТРОМЕТАМОЛ -- TROMETHAMINE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
Дод.точки доступу:
Mainardi, F.
Maggioni, F.
Pezzola, D.
Zava, D.
Zanchin, G.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Знаменська, Т. К.
Морфофункціональні особливості розвитку головного мозку та системи кровообігу в онтогенезі [Текст] / Т. К. Знаменська, В. Ю. Мартинюк, В. Б. Швейкіна // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 6. - С. 44-56. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (кровоснабжение, рост и развитие, эмбриология)
КАПИЛЛЯРЫ -- CAPILLARIES (рост и развитие, эмбриология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ВЕНЫ -- CEREBRAL VEINS (рост и развитие, эмбриология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО АРТЕРИИ -- CEREBRAL ARTERIES (рост и развитие, эмбриология)
ОНТОГЕНЕЗ
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Стаття присвячена актуальній проблемі неонатології і дитячої неврології, зокрема перинатальної неврології — морфофункціональним особливостям розвитку головного мозку в онтогенезі. Наведено формування патології нервової системи у новонароджених з урахуванням дії шкідливих чинників. При систематизації вроджених порушень розвитку велике значення надається часу ушкодження, а також характеру дії, що ушкоджує. При дії шкідливих чинників на 23–28-й день внутрішньоутробного розвитку (дорзальна індукція), коли відбувається утворення нервової пластинки і відособлення головного і спинного мозку, виникають такі грубі вади розвитку, як аненцефалія, енцефалоцеле, менінгомієлоцеле. При терміні дії на 30–32-й день гестації (вентральна індукція), коли відособляється передній мозок, нюхові цибулини, мозкові гемісфери, бічні шлуночки і базальні ганглії, виникає голопрозенцефалія. При терміні гестації 45 днів — 5 місяців внутрішньоутробного розвитку (проліферація нейронів), коли відбувається клітинний мітоз і подальший розвиток тканин мозку, формується істинна мікро- і макроцефалія. При дії шкідливих чинників на 5-му місяці гестації (пік клітинної міграції) внаслідок змін міграції нейронів у певні зони мозку (наприклад, кору головного мозку) можливе виникнення таких порушень розвитку мозку, як пахігірія, мікрогірія, полімікрогірія, гетеротопія. При терміні дії 6–9 місяців внутрішньоутробного розвитку (стадія організації), коли відбувається пошарове розташування кіркових нейронів, формування синаптичних контактів, гліальна проліферація і диференціація, виникають такі порушення, як розлади клітинного метаболізму, порушення або затримка мієлінізації, що в подальшому можуть призвести до наслідків органічного ураження головного мозку, а також до таких станів, коли мозок не здатний перенести природне навантаження, пов’язане з актом пологів, а саме до зриву кардіореспіраторної та метаболічної адаптації. В огляді літератури висвітлено основні питання нейрогенезу, гліогенезу, формування гематоенцефалічного бар’єра та системи васкуляризації на різних етапах розвитку плода. Дія патогенних чинників на різних етапах розвитку головного мозку призводить до особливостей: міграції та диференціації клітинних елементів, синаптогенезу і мієлінізації, порушень судинної архітектоніки і регуляції мозкового кровообігу, стану лікворної системи і гематоенцефалічного бар’єра, що визначає в кінцевому підсумку своєрідність морфологічних особливостей ураження центральної нервової системи (ЦНС) та клінічну різноманітність неврологічної симптоматики у новонароджених дітей, зокрема недоношених. Практичне значення вищевказаних особливостей розвитку головного мозку в онтогенезі полягає в оцінці характеру морфофункціональних змін у ЦНС новонароджених дітей, що дозволяє своєчасно визначати тактику лікування наслідків
Дод.точки доступу:
Мартинюк, В. Ю.
Швейкіна, В. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Возможности моделирования ишемии головного мозга у мелких животных [Текст] / А. Н. Стоянов [и др.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 6. - С. 57-63. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: В обзорной статье освещены проблемы моделирования церебральной ишемии у мелких млекопитающих. Указаны преимущества экспериментальных исследований, основанных на сходстве кровообращения головного мозга у людей и животных. Описаны строение и топография сосудистой системы, гемодинамические параметры, что является серьезным основанием использования данных моделирования цереброваскулярной патологии у крыс с дальнейшей экстраполяцией на человека. В процессе развития экспериментальной неврологии разработано достаточное количество опытных моделей, в том числе для исследования острых и хронических сосудистых дисгемий, факторов риска, механизмов развития цереброваскулярной патологии, доклинической апробации новых диагностических и лечебных методик. Дана классификация экспериментальных моделей для изучения острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, механизмов их развития и доклинической апробации новых препаратов. Авторы указывают на то, что все экспериментальные модели ишемии головного мозга можно разделить на две группы: для изучения факторов риска и патофизиологических исследований ишемии головного мозга. А во втором случае описаны модели очаговой и глобальной ишемии. При этом второй пункт подразделяется на два блока моделей: фокальная ишемия (очаговая, региональная) по типу инсульта и глобальная ишемия по типу остановки сердца. В заключение авторы указывают на трудности и недостатки некоторых методов воспроизводства ишемии. Низкая ее воспроизводимость обусловлена анатомическим отличием строения артериального круга большого мозга с наличием дополнительной соединительной артерии и выраженным коллатеральным кровотоком, возможны неточность воспроизведения ишемии при ряде фокальных моделей, сложность хирургического доступа к определенным артериям соответствующего бассейна. Методики окклюзий нескольких артерий агрессивны, что отличается от реальных условий развития инсульта; наблюдаются травматизация, перфорация сосуда; также необходимо специальное сложное оборудование
В оглядовій статті висвітлені проблеми моделювання церебральної ішемії в дрібних ссавців. Вказані переваги експериментальних досліджень, заснованих на схожості кровообігу головного мозку в людей і тварин. Описано будову і топографію судинної системи, гемодинамічні параметри, що є серйозною підставою використання даних моделювання цереброваскулярної патології в щурів із подальшою екстраполяцією на людину. Під час розвитку експериментальної неврології розроблена достатня кількість досвідчених моделей, в тому числі для дослідження гострих і хронічних судинних дисгемій, факторів ризику, механізмів розвитку цереброваскулярної патології, доклінічної апробації нових діагностичних і лікувальних методик. Дана класифікація експериментальних моделей для вивчення гострих і хронічних порушень мозкового кровообігу, механізмів їх розвитку і доклінічної апробації нових препаратів. Автори вказують на те, що всі експериментальні моделі ішемії головного мозку можна розподілити на дві групи: для вивчення факторів ризику та патофізіологічних досліджень ішемії головного мозку. А в другому випадку описані моделі вогнищевої і глобальної ішемії. При цьому другий пункт поділяється на два блоки моделей: фокальна ішемія (вогнищева, регіональна) за типом інсульту і глобальна ішемія за типом зупинки серця. На закінчення автори вказують на труднощі і недоліки деяких методів відтворення ішемії. Низька її відтворюваність обумовлена анатомічною відмінністю будови артеріального кола великого мозку з наявністю додаткової сполучної артерії і вираженим колатеральним кровотоком, можливі неточність відтворення ішемії при ряді фокальних моделей, складність хірургічного доступу до певних артерій відповідного басейну. Методики оклюзій декількох артерій агресивні, що відрізняється від реальних умов розвитку інсульту; спостерігаються травматизація, перфорація судини; також потрібне спеціальне складне обладнання.
Дод.точки доступу:
Стоянов, А. Н.
Вастьянов, Р. С.
Мащенко, С. С.
Антоненко, С. А.
Скоробреха, В. З.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Пасічник, Г. П.
Нейропротекція після системного тромболізису в пацієнтів з ішемічним інсультом: огляд клінічних випадків [Текст] / Г. П. Пасічник, Ю. Н. Мартинчук, В. М. Орел // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 6. - С. 64-68. - Бібліогр. наприкінці ст.

Рубрики: Церебролизин

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагностика, терапия)
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (методы)
ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ -- THROMBOLYTIC THERAPY (методы)
НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: У даній роботі поданий огляд клінічних випадків ішемічного інсульту, лікування яких проводилося з використанням системного тромболізису й високих доз Церебролізину з метою нейропротекції. Особливу увагу автор приділяє ефективності такої комбінації. Поєднання тромболітичної терапії та нейропротекції — безпечний і ефективний метод лікування інсульту. Поєднання тромболітичної терапії з Церебролізином у максимальних лікувальних дозах демонструє високу потужність і швидкість терапевтичного ефекту, відсутність побічної дії та ускладнень, дозволяє зменшити розмір інфаркту, запобігає утворенню й поширенню набряку мозку, стабілізує мікроциркуляцію, нормалізує неврологічні й когнітивні порушення
Дод.точки доступу:
Мартинчук, Ю. Н.
Орел, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Рудковська, О. Д.
Розсіяний склероз: новий погляд на етіопатогенез та лікування [Текст] / О. Д. Рудковська // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 6. - С. 69-72. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (осложнения, терапия, этиология)
ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ -- EYE MANIFESTATIONS
ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА НЕВРИТ -- OPTIC NEURITIS (диагностика, терапия, этиология)
АККОМОДАЦИЯ ГЛАЗА -- ACCOMMODATION, OCULAR
Анотація: Розсіяний склероз (РС) — ідіопатична інвалідизуюча хвороба. На сьогодні немає ефективних методів лікування і профілактики РС, що вказує на відсутність знань про істинну причину захворювання. Порушення в зоровій системі — максимально ранній й універсальний прояв РС. Запропоновано гіпотезу щодо того, що тригером зорових порушень і, відповідно, РС є анатомічно обумовлена слабкість акомодації, яка запускає автоімунні патологічні процеси в зоровому аналізаторі, неврологічний і психологічний симптомокомплекси в організмі. Запропоновано за наявності анатомічної передумови — критично мала відстань «війковий м’яз — екватор кришталика» — розширювати передній відділ ока хірургічно (непроникаючі супрациліарні склеректомії в 4 квадрантах). Можуть бути корисними і лазерний мідріаз, і формування прямого простого міопічного астигматизму до 1,5 діоптрії (ексимер-лазерна корекція) для збільшення обсягу акомодації
Multiple sclerosis (MS) is an idiopathic disabling disease. At present, there are no effective methods for the treatment and prevention of MS that suggests lack of knowledge about the true cause of the disease. Impairment in the visual system is the earliest and most universal manifestation of the MS. The author suggests the hypothesis that the trigger of visual impairment and, respectively, MS is an anatomically determined weakness of the accommodation, which triggers autoimmune pathological processes in the visual analyzer, neurological and psychological symptom complexes in the body. The study proposes to expand the anterior section of the eye surgically (non-penetrating supraciliary sclerectomy in 4 quadrants) if there are anatomical prerequisite — a critically small distance “ciliary muscle — an equator of the lens”. Laser mydriasis may also be useful, as well as forming a direct simple myopic astigmatism to 1.5 diopters (excimer laser correction) to increase the amount of accommodation
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бурчинский, С. Г.
Нейрометаболическая фармакотерапия при хронических нарушениях мозгового кровообращения [Текст] / С. Г. Бурчинский // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 6. - С. 75-80. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Динар

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ДЕМЕНЦИЯ СОСУДИСТАЯ -- DEMENTIA, VASCULAR (лекарственная терапия, этиология)
ЯНТАРНАЯ КИСЛОТА -- SUCCINIC ACID (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: В статье рассмотрены современные взгляды на механизмы развития хронической ишемии головного мозга и их роль в развитии поражения центральной нервной системы при различных формах цереброваскулярной патологии. С этой точки зрения проанализированы требования к выбору оптимальной фармакологической стратегии коррекции патологических изменений мозга при ишемии и, в частности, преимущества нейрометаболической фармакотерапии. Рассмотрены основные проблемы, связанные с клиническим применением наиболее популярных средств данного типа действия. Особое внимание уделено клинико-фармакологическим эффектам и особенностям применения препарата Динар (этилметилгидроксипиридина сукцинат) и его возможностям, позволяющим реализовать стратегию патогенетически обоснованной нейрометаболической фармакотерапии при различных нозологических формах хронических нарушений мозгового кровообращения. Детально рассмотрены клиническая эффективность Динара и его характеристики безопасности
У статті розглянуті сучасні погляди на механізми розвитку хронічної ішемії головного мозку та їх роль в ураженні центральної нервової системи при різних формах цереброваскулярної патології. З огляду на це проаналізовані вимоги до вибору оптимальної фармакологічної стратегії корекції патологічних змін головного мозку при ішемії і, зокрема, переваги нейрометаболічної фармакотерапії. Розглянуті основні проблеми, пов’язані з клінічним застосуванням найбільш популярних засобів зазначеного типу дії. Особливу увагу приділено механізмам дії та особливостям клінічного застосування препарату Дінар (етилметилгідроксипіридину сукцинат) та його можливостям, що дозволяють реалізувати стратегію патогенетично обґрунтованої нейрометаболічної фармакотерапії при різних нозологічних формах хронічних порушень мозкового кровообігу. Детально розглянуті клінічна ефективність Дінару та його характеристики безпеки.
This paper considers modern views on the mechanisms of chronic brain ischemia and its role in the damage to the central nervous system in different cerebrovascular diseases. From this point of view, the requirements to the choice of optimal pharmacological strategy concerning correction of pathological brain changes in ischemia, and particularly the advantages of neurometabolic pharmacotherapy, have been analyzed. Main problems associated with the clinical use of most popular drugs of this type of action are considered. A particular attention is paid to the mechanisms of action and peculiarities of clinical use of Dinar (ethyl-methyl-hydroxypyridine succinate) and its possibilities allowing us to implement the strategy of pathogenetically grounded neurometabolic pharmacotherapy for various nosological forms of chronic cerebrovascular diseases. Clinical efficacy of Dinar and its safety characteristics are considered in detail
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Тріщинська, М. А.
Деякі аспекти патогенетичного впливу на ГАМКергічну систему [Текст] / М. А. Тріщинська, М. В. Полівода // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 6. - С. 83-89. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК -- RECEPTORS, GABA (классификация)
ГАМКЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ -- GABAERGIC NEURONS
ГАМК-ТРОПНЫЕ СРЕДСТВА -- GABA AGENTS
Анотація: У статті наведені сучасні дані про будову, класифікацію, відмінності між різними типами ГАМК-рецепторів і їх поширеність. З урахуванням цієї інформації стають зрозумілими деякі ланки патогенезу неврологічних захворювань. У той же час вплив на ГАМКергічну нейротрансмісію відкриває нові можливості як для симптоматичного, так і для патогенетичного лікування неврологічних розладів. Одним з незвичайних ефектів впливу на ГАМКергічну систему на різних рівнях центральної нервової системи є міорелаксація
The article presents up-to-date data on the structure, classification, differences between different types of gamma-aminobutyric acid (GABA) receptors and their prevalence. Given this information, some links in the pathogenesis of neurological di-seases become clear. At the same time, the impact on GABAergic neurotransmission opens new possibilities for both symptomatic and pathogenetic treatment of neurological disorders. One of the unusual effects on the GABAergic system at different levels of the central nervous system is muscle relaxation
Дод.точки доступу:
Полівода, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Бурчинський, С. Г.
Нейропротекція при гострому ішемічному інсульті: від нейрофармакології до фармакотерапії [Текст] / С. Г. Бурчинський // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 6. - С. 90-94. - Бібліогр. наприкінці ст.

Рубрики: Глиатилин

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (лекарственная терапия)
НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROPROTECTIVE AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- CHOLINERGIC AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: У статті розглянуті сучасні погляди на проблему нейропротекції в ургентній ангіоневрології. З цієї точки зору проаналізовані вимоги до вибору оптимального фармакологічного інструменту зазначеної стратегії. Особливу увагу приділено механізмам дії та особливостям клінічного застосування препарату Гліатилін — засобу з унікальними механізмом дії та клініко-фармакологічними властивостями, що дозволяють реалізувати стратегію патогенетично обгрунтованої нейропротективної фармакотерапії при гострих порушеннях мозкового кровообігу, зокрема при ішемічному інсульті. Детально розглянуті клінічна ефективність Гліатиліну, його характеристики безпеки й рекомендації щодо практичного застосування препарату
The present paper considers modern views on the problem of neuroprotection in urgent angioneurology. Based on this point of view, the requirements to the choice of optimal pharmacological tool of this strategy have been analyzed. Particular attention is paid to the mechanisms of action and peculiarities of clinical use of Gliatilin. It is a drug with unique mechanism of action, clinical and pharmacological properties that make it possible to realize the strategy of pathogenetic pharmacotherapy in the treatment of acute cerebrovascular disturbances, and, particularly, ischemic stroke. A clinical efficacy of Gliatilin, its safety characteristics, and recommendations on practical use have been considered in detail
Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Битчук, Н. Д.
Проблема неврогенного миокардиального станнинга в практике интенсивной терапии [Текст] / Н. Д. Битчук // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 6. - С. 95-104. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM DISEASES (осложнения)
ГИЙЕНА-БАРРЕ СИНДРОМ -- GUILLAIN-BARRE SYNDROME (осложнения)
СЕРДЦА БОЛЕЗНИ -- HEART DISEASES (диагностика, терапия, этиология)
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (методы)
Анотація: Целью обзора является оценка распространенности неврогенного миокардиального станнинга (МС), определение основных патологических механизмов его формирования и принципов интенсивной терапии. Неврогенный МС — состояние, которое характеризуется значительным снижением насосной функции сердца у больных неврологического и нейрохирургического профиля без развития острого некроза миокарда. Наибольшее количество наблюдений феномена МС описано среди пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями, черепно-мозговой травмой, синдромом Гийена — Барре. Термин «неврогенный МС» может быть ассоциирован с цереброкардиальным синдромом, а также другими терминами, известными как «стресс-индуцированная кардиомиопатия», «синдром верхушечного баллонирования», «ампулярная кардиомиопатия», «синдром разбитого сердца». Ассоциация сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов в настоящее время относит неврогенный МС к частному случаю синдрома такоцубо. Развитие МС связывают с неблагоприятным эффектом массивного высвобождения катехоламинов в кровь в условиях тяжелого стресса, перегрузкой кардиомиоцитов кальцием, избыточной активацией процессов свободнорадикального окисления. Наиболее тяжелые клинические проявления МС представлены развитием кардиогенного шока и центрогенного отека легких. Наиболее распространенными и доступными методами клинической диагностики МС являются ЭКГ-мониторинг, детальное трансторакальное ультразвуковое исследование сердца, транспульмональная термодилюция и определение в плазме крови умеренного повышения концентрации сердечных тропонинов. В составе мероприятий интенсивной терапии при неврогенном МС широко используются респираторная поддержка и применение препаратов с положительным инотропным эффектом
Метою огляду є оцінка поширеності неврогенного міокардіального станінгу (МС), визначення основних патологічних механізмів його формування і принципів інтенсивної терапії. Неврогенний МС — стан, що характеризується значним зниженням насосної функції серця у хворих неврологічного та нейрохірургічного профілю без розвитку гострого некрозу міокарда. Найбільша кількість спостережень феномена МС описана серед пацієнтів із субарахноїдальними крововиливами, тяжкою черепно-мозковою травмою, синдромом Гієна — Барре. Термін «неврогенний МС» може бути асоційований з цереброкардіальним синдромом, а також іншими термінами, відомими як «стрес-індукована кардіоміопатія», «синдром верхівкового балонування», «ампулярна кардіоміопатія», «синдром розбитого серця». Асоціація серцевої недостатності Європейського товариства кардіологів на даний час відносить неврогенний МС до окремого випадку синдрому такоцубо. Розвиток МС пов’язують з несприятливим ефектом масивного вивільнення катехоламінів у кров в умовах тяжкого стресу, перевантаженням кардіоміоцитів кальцієм, надлишковою активацією процесів вільнорадикального окислення. Найбільш тяжкі клінічні прояви МС представлені розвитком кардіогенного шоку і центрогенного набряку легень. Найбільш поширеними і доступними методами клінічної діагностики МС є ЕКГ-моніторинг, детальне трансторакальне ультразвукове дослідження серця, транспульмональна термодилюція та визначення в плазмі крові помірного підвищення концентрації серцевих тропонінів. У складі заходів інтенсивної терапії при неврогенному МС широко використовуються респіраторна підтримка та застосування препаратів з позитивним інотропним ефектом
The purpose of the review is to assess the prevalence of neurogenic stunned myocardium (SM), to determine the main pathological mechanisms of its formation and the principles of intensive care. Neurogenic SM is a condition characterized by a significant decrease in the pumping function of the heart in patients with neurological and neurosurgical disorders without acute myocardial necrosis. The greatest number of observations of SM phenomenon is described among patients with subarachnoid he-morrhage, traumatic brain injury, Guillain-Barre syndrome. The term “neurogenic SM” may be associated with cerebral-cardiac syndrome, as well as with other terms known as stress-induced cardiomyopathy, apical ballooning syndrome, ampulla cardiomyopathy, broken heart syndrome. Heart Failure Association of the European Society of Cardiology currently considers neurogenic SM as a particular case of takotsubo syndrome. The development of SM is associated with the adverse effect of the massive release of catecholamines into the blood under severe stress conditions, calcium overload of cardiomyocytes, excessive activation of free radical oxidation processes. The most severe clinical manifestations of SM are cardiogenic shock and centrogenic pulmonary edema. The most common and available methods for the clinical diagnosis of SM are electrocardiographic monitoring, detailed transthoracic ultrasound of the heart, transpulmonary thermodilution, and the determination of a moderate increase in the plasma concentration of cardiac troponins. Respiratory support and drugs with a positive inotropic effect are widely used as part of intensive care measures for neurogenic SM
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Особенности лечения больных в восстановительном периоде черепно-мозговой травмы [Текст] / подгот. Т. Чистик // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 6. - С. 107-109

Рубрики: Церегин

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (осложнения, терапия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ТРАВМЫ -- BRAIN INJURIES (осложнения, терапия)
НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROPROTECTIVE AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
КОНФЕРЕНЦИЯ ДЛЯ ДОСТИЖЕНИЯ КОНСЕНСУСА -- CONSENSUS DEVELOPMENT CONFERENCE
Анотація: Нейротравматизм в конце XX — начале XXI века стал актуальнейшей проблемой здравоохранения всех стран. Многочисленные эпидемиологические исследования черепно–мозговой травмы (ЧМТ) свидетельствуют о ее значительной распространенности. В общей структуре травматизма на долю ЧМТ приходится от 30 до 50 %. В структуре смертности ЧМТ занимает третье место, уступая лишь показателям смертности от заболеваний системы кровообращения и новообразований
Вследствие морфофункциональных особенностей головного мозга его репаративные возможности крайне ограниченны, что приводит к высокой частоте инвалидизации при ЧМТ. Среди лиц, выживших при этом виде патологии, только 10 % могут вернуться к прежней работе и только 2 % довольны качеством жизни. Именно поэтому совершенствование диагностики и поиск эффективных средств лечения ЧМТ входят в число важнейших задач современной науки и практики
Дод.точки доступу:
Чистик, Т. \подгот.\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Внетерапевтические действия статинов [Текст] / подгот. И. А. Евтушенко // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 6. - С. 110-111

MeSH-головна:
ГИДРОКСИМЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОA-РЕДУКТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- HYDROXYMETHYLGLUTARYL-COA REDUCTASE INHIBITORS (вредные воздействия)
АНТИХОЛЕСТЕРИНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTICHOLESTEREMIC AGENTS (вредные воздействия)
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ РЕАКЦИИ, СВЯЗАННЫЕ С ЛЕКАРСТВАМИ -- DRUG-RELATED SIDE EFFECTS AND ADVERSE REACTIONS
Анотація: К настоящему времени изучено большое количество соединений, обладающих гиполипидемическим действием и имеющих различную химическую природу. Среди лечебных препаратов, способных снижать содержание в крови холестерина (ХС) и триглицеридов, наибольшее признание получили статины, секвенаторы желчных кислот, фибраты, никотиновая кислота, ингибитор абсорбции ХС в кишечнике, омега–полиненасыщенные жирные кислоты. В организме статины накапливаются преимущественно в печени, где подавляют синтез ХС. В клинической практике нашли применение такие статины, как ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин. Хотя на сегодняшний день статины являются наиболее часто назначаемыми фармацевтическими препаратами, они представляют собой один из самых противоречивых классов лекарственных средств. Список побочных эффектов у статинов достаточно большой
Дод.точки доступу:
Евтушенко, И. А. \подгот.\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Нейроинтерфейс и наш мозг [Текст] / подгот. И. А. Евтушенко // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 6. - С. 111-112

MeSH-головна:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN
МОЗГ-КОМПЬЮТЕР ИНТЕРФЕЙСЫ -- BRAIN-COMPUTER INTERFACES
Анотація: На пресс–конференции в Калифорнийской академии наук в Сан–Франциско 11.04.2019 Илон Маск рассказал о проекте Neuralink, который соединит человеческий мозг и компьютер с помощью чипа Brain–Machine Interface (BМI), встраиваемого в череп. Планируется, что он станет для человека способом общения, с возможностью выхода в Интернет, получая контакт напрямую с мозгом. BМI сможет стать полезным людям с широким спектром клинических расстройств: поможет слышать глухим, видеть слепым, избавиться от паралича, эпилепсии, депрессии, болезни Паркинсона, Альцгеймера и других неврологических болезней
Дод.точки доступу:
Евтушенко, И. А. \подгот.\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Володимр Ілліч Козявкін [Текст] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 6. - С. 113-114

Анотація: Володимир Козявкін — відомий український лікар, науковець, фахівець у галузі медичної реабілітації та неврології, який розробив принципово нову технологію лікування хворих на дитячий церебральний параліч та інші захворювання центральної нервової системи — систему інтенсивної нейрофізіологічної реабілітації (СНІР), або метод професора Козявкіна
В основу системи реабілітації покладено багатокомпонентний підхід із використанням різносторонніх методів впливу на пацієнта. Однією з важливих складових даного методу є біомеханічна корекція хребта й великих суглобів у поєднанні з цілим комплексом лікувальних заходів: рефлексотерапією, мобілізуючою гімнастикою, спеціальною системою масажу, корекцією ходи на біговій доріжці, механотерапією, апітерапією тощо
Дод.точки доступу:
Козявкин, Владимир Ильич (профессор, невролог, реабилитолог) \о нем\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)