Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=МУ64/2020/16/8<.>

Загальна кількість знайдених документів : 14
Показані документи з 1 по 14

Особливості механізмів патогенезу і ранні діагностичні критерії гіпоксично-ішемічного ушкодження головного мозку в новонароджених дітей (частина 2) [Текст] / В. Ю. Мартинюк [та ін.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 8. - С. 7-16. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN
МИЕЛИНА БЕЛКИ -- MYELIN PROTEINS
БЕЛКИ -- PROTEINS
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
Анотація: Стаття присвячена актуальній проблемі неонатології та дитячої неврології — питанню ранньої діагностики перинатального ушкодження головного мозку гіпоксично-ішемічного генезу в новонароджених, зокрема передчасно народжених дітей. У роботі проаналізовано наукову літературу про механізми перинатального ушкодження головного мозку гіпоксично-ішемічного генезу. Наведені нові дані про особливості функціонування, ушкодження, а також про механізми загибелі клітин нейронального і гліального походження в мозку, що розвивається. Показано, що в реалізації механізму ушкодження клітин головного мозку беруть участь ексайтотоксичність, окислювальний стрес й асептичне запалення, у результаті яких клітини гинуть шляхом некрозу і патологічного апоптозу. Підкреслено, що в незрілій нейрональній тканині загибель нейронів перебігає не тільки вищезазначеними шляхами, але й за комбінованим некротично-апоптозним (некроптозний) механізмом. Проаналізовано особливості функціонування глутаматних рецепторів у мозку, що розвивається. Наведено дані з літератури про те, що вищезазначені патогенетичні механізми на фоні особливостей функціонування мітохондрій у мозку, що розвивається, призводять до дебюту патологічного апоптозу. Визначено, що найбільш перспективним у ранній діагностиці гіпоксично-ішемічного ушкодження центральної нервової системи в новонароджених дітей, зокрема передчасно народжених, є вивчення рівня нейроспецифічних білків та антитіл до них, а також білків, пов’язаних із плазматичною мембраною клітин, зокрема клітин мозку — молекул міжклітинної адгезії. У статті проаналізовано роль маркерів нейрональної та гліальної природи, зокрема гліофібрилярно-кислого протеїну (GFAP), убіквітин-С-кінцевої гідролази L1 (UCHL1), основного білка мієліну (MBP), з урахуванням ролі прозапальних цитокінів у механізмах ушкодження клітин мозку, що розвивається. Показана роль мембранного білка ендотеліоцитів мозкових капілярів (молекули міжклітинної адгезії 1 —sICAM-1) як одного з маркерів ушкодження клітин гематоенцефалічного бар’єра при різних патологічних процесах, зокрема гіпоксії й ішемії
Дод.точки доступу:
Мартинюк, В. Ю.
Швейкіна, В. Б.
Знаменська, Т. К.
Нікуліна, Л. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Тріщинська, М. А.
Патогенетично обумовлені підходи до діагностики й лікування полінейропатії [Текст] / М. А. Тріщинська, О. Е. Кононов // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 8. - С. 19-24. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПОЛИНЕВРОПАТИИ -- POLYNEUROPATHIES (диагностика, лекарственная терапия)
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ -- DIAGNOSTIC TECHNIQUES AND PROCEDURES
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
Анотація: Дистальний симетричний сенсомоторний синдром досить часто зустрічається в клінічній практиці. Дуже важливо вчасно й найбільш точно встановити причину розвитку полінейропатії. Налічується близько 100 причин ураження периферичної нервової системи. Останнім часом усе більше уваги приділяється інструментальним і лабораторним методам дослідження, тоді як клінічна діагностика, ретельний збір анамнезу, уважний огляд можуть дати понад 70 % діагнозу. Дуже важливо не припиняти пошук можливого етіологічного чинника, навіть коли на перший погляд причина очевидна, але клінічно спостерігаються невідповідності. У процесі пошуку причинних факторів важливо не втрачати час і розпочати лікування якомога раніше. Для цього підходять препарати, спрямовані саме на універсальні чинники патогенезу — вільнорадикальне окислення, запалення, набряк, порушення мікроциркуляції
Дод.точки доступу:
Кононов, О. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Результати багатоцентрового ретроспективного контрольованого клінічного дослідження ефективності й безпеки L-лізину есцинату® в лікуванні набряків головного мозку травматичного й післяопераційного генезу [Текст] / Ю. Ю. Кабеляцький [та ін.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 8. - С. 25-36. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Лизин-эсцинат

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
МОЗГА ГОЛОВНОГО ОТЕК -- BRAIN EDEMA
ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRACRANIAL PRESSURE
ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- INTRACRANIAL HYPERTENSION
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД -- POSTOPERATIVE PERIOD
ЛИЗИН -- LYSINE
РЕТРОСПЕКТИВНЫЕ КОНТРОЛИРУЕМЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- HISTORICALLY CONTROLLED STUDY
Анотація: У сучасних рекомендаціях контроль внутрішньочерепного тиску (ВЧТ) визнано важливою передумовою якісного відновлення мозкових функцій після тяжкої черепно-мозкової травми (ЧМТ). Серед відносно нових підходів до управління ВЧТ при тяжкій ЧМТ розглядається комплексний препарат L-лізину есцинат®. Він дає ендотеліотропний, венотонічний, протизапальний, антиагрегантний та інші ефекти, що дозволяють розглядати його як засіб запобігання набряку головного мозку після ЧМТ і його зменшення. Для оцінки ефективності й наслідків застосування L-лізину есцинату® було проведене багатоцентрове ретроспективне дослідження, що включило 988 пацієнтів з ізольованою або поєднаною ЧМТ тяжкого або середнього ступеня віком від 18 до 65 років. Медіана індексу тяжкості травми становила 17 балів, тобто більшість пацієнтів мали серйозну травму. Пацієнтів було рандомізовано у дві групи, одна з яких (n = 335) отримувала тільки стандартну терапію, тоді як інша (n = 653) — додатково L-лізину есцинат®. L-лізину есцинат® призначали в першу добу госпіталізації (медіана — 2,75 години) і курсом від 2 до 8 діб (медіана — 7 діб). Летальність у відділенні інтенсивної терапії (первинна кінцева точка) становила 10,3 і 24,2 % в основній і контрольній групі відповідно (різниця 13,9 %; 95% довірчий інтервал (ДІ): 8,93–19,21 %; р 0,001). Методом логістичної регресії було встановлено, що прийом L-лізину есцинату® був найбільш вагомим фактором з тих, що вплинули на виживання пацієнтів (р 0,001). Його застосування збільшило шанси на виживання пацієнта з ЧМТ у відділенні інтенсивної терапії в 3,3 раза (співвідношення шансів (СШ)
Дод.точки доступу:
Кабеляцький, Ю. Ю.
Бобрик, І. С.
Нетлюх, А. М.
Ілащук, І. І.
Івахненко, Д. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фістер, Н. І.
Застосування нуклеотидів при захворюваннях периферичної нервової системи [Текст] / Н. І. Фістер, М. М. Орос // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 8. - С. 37-40. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ -- PERIPHERAL NERVOUS SYSTEM DISEASES
НОЦИЦЕПТИВНЫЕ БОЛИ -- NOCICEPTIVE PAIN
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS
НУКЛЕОТИДЫ -- NUCLEOTIDES
УРИДИНМОНОФОСФАТ -- URIDINE MONOPHOSPHATE
ВИТАМИН B12 -- VITAMIN B 12
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА -- FOLIC ACID
Анотація: Периферична нейропатія (ПН) — загальний стан, поширеність якого становить близько 8 % у людей похилого віку. Нейропатичний біль має значну частоту в загальній популяції і вражає понад половину всіх пацієнтів із ПН. Патофізіологія ПН характеризується ураженням мієлінопродукуючих клітин Шванна в периферичних нервах. Регенерація/захист мієлінової оболонки після ураження нерва є основним елементом відновлення при ПН. Проблема нейропатичного болю набуває все більшої актуальності для клініцистів різних профілів, що пов’язано зі значним поширенням патології та труднощами в досягненні стійкого терапевтичного ефекту. Незважаючи на велику кількість фармакологічних препаратів, рекомендованих для лікування пацієнтів з нейропатичним болем, вибір оптимальної схеми лікування часто викликає труднощі в клініцистів. Протягом останнього десятиліття досить активно в лікарській практиці використовується група так званих нуклеотидів. Накопичуються додаткові відомості про ефекти цієї групи препаратів і відбувається поступова трансформація, у тому числі їх складу. Так, останнім часом увагу дослідників приділено вивченню ефективності комбінації «уридинмонофосфат + вітамін В12 (ціанокобаламін) + фолієва кислота», для якої характерний досить високий профіль безпеки і добрий регенераторний потенціал. Мета цієї статті полягає у висвітленні механізмів дії і результатів клінічного застосування даної комбінації
Дод.точки доступу:
Орос, М. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бурчинський, С. Г.
Стратегія мембранопротекції у фармакотерапії судинних когнітивних розладів [Текст] / С. Г. Бурчинський // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 8. - С. 43-48. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: Лира (цитиколин)

MeSH-головна:
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (лекарственная терапия)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS
КОГНИТИВНОЕ НАРУШЕНИЕ УМЕРЕННОЕ -- MILD COGNITIVE IMPAIRMENT
КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН ПРОНИЦАЕМОСТЬ -- CELL MEMBRANE PERMEABILITY
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY
ЦИТИДИНДИФОСФАТХОЛИН -- CYTIDINE DIPHOSPHATE CHOLINE
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: У статті наведені сучасні погляди на проблему судинної когнітивної дисфункції, зокрема, на природу та можливості лікування синдрому помірних когнітивних розладів як однієї з найпоширеніших форм когнітивної недостатності в людей похилого і старечого віку. З цієї точки зору проаналізовані вимоги до вибору оптимального інструменту фармакотерапії та фармакопрофілактики зазначеного синдрому, перш за все стратегії мембранопротекції. Особлива увага при цьому приділена механізмам дії та особливостям клінічного застосування препарату Ліра (цитиколін) — засобу з унікальними клініко-фармакологічними властивостями, які дозволяють реалізувати стратегію патогенетично обґрунтованої нейро- та геропротекторної фармакотерапії при порушеннях мозкового кровообігу. Детально розглянуті механізми дії, клінічна ефективність Ліри (цитиколіну), характеристики безпеки та рекомендації щодо практичного застосування препарату
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Palahuta, H. V.
The role of magnetic resonance imaging of muscles in tre differential diagnosis of certain forms and subtypes of limb-girdle muscular dystrophy: case analysis [Текст] / H. V. Palahuta, O. Ye. Fartushna // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 8. - С. 49-53

MeSH-головна:
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEUROMUSCULAR DISEASES
МЫШЕЧНЫЕ РАССТРОЙСТВА АТРОФИЧЕСКИЕ -- MUSCULAR DISORDERS, ATROPHIC
МЫШЕЧНЫЕ ДИСТРОФИИ -- MUSCULAR DYSTROPHIES
МЫШЕЧНЫЕ ДИСТРОФИИ ПОЯСНО-КОНЕЧНОСТНЫЕ -- MUSCULAR DYSTROPHIES, LIMB-GIRDLE
ТОМОГРАФИЯ -- TOMOGRAPHY
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ГЕНЕТИКА -- GENETICS
Анотація: Limb-girdle muscular dystrophy is a genetically heterogeneous group of disorders that are characterized by slowly progressing muscle weakness and presents a diagnostic problem in the neurological practice. The combination of clinical, radiological, and laboratory methods of examination plays an important role in referring the patient to genetic counseling and making the correct diagnosis. Magnetic resonance imaging of muscles is increasingly used to give clues in the primary muscle damage diagnosis, based on specific patterns of muscle lesion. The article provides two clinical cases as an example of an integrated approach to the diagnosis of progressive muscular dystrophy using genetic analysis and magnetic resonance imaging of muscles
Кінцівково-поясна м’язова дистрофія — це генетично гетерогенна група м’язових порушень, що характеризуються повільно прогресуючою м’язовою слабкістю. Ця рідкісна патологія становить діагностичну проблему в практиці лікаря-невролога. Комбінація клінічних, рентгенологічних i лабораторних методів обстеження має велике значення при направленні хворого на генетичну діагностику та постановці правильного діагнозу. Магнітно-резонансна томографія м’язів все частіше використовується, щоб надати підказки в діагностиці первинного ураження м’язів, ґрунтуючись на специфічних патернах їх ураження. У статті наводиться приклад комплексного підходу до діагностики прогресуючих м’язових дистрофій із застосуванням генетичного аналізу та магнітно-резонансної томографії м’язів
Дод.точки доступу:
Fartushna, O. Ye.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Достижения и проблемы реабилитации после инсульта [Текст] / C. M. Stinear [et al.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 8. - С. 54-73. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE
РЕАБИЛИТАЦИЯ -- REHABILITATION
ФИЗИКАЛЬНАЯ И РЕАБИЛИТАЦИОННАЯ МЕДИЦИНА -- PHYSICAL AND REHABILITATION MEDICINE
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
Анотація: Инсульт остается основной причиной инвалидности у взрослых, и неуклонно растет спрос на проведение реабилитационных мероприятий после инсульта. Чтобы удовлетворить этот спрос и улучшить результаты лечения пациентов, необходимо улучшить подходы к постинсультной реабилитации. В нескольких крупных исследованиях, которые были сфокусированы на восстановлении двигательных функций, сообщается об улучшении этих функций, но в большинстве исследований степень улучшения в основной и контрольной группах была одинаковой. Эти результаты могут свидетельствовать как об отсутствии дополнительных преимуществ от применения изучаемых вмешательств, так и о многочисленных проблемах, связанных с дизайном и проведением крупных исследований реабилитации после инсульта. Стратегии улучшения качества этих исследований включают новые подходы к отбору пациентов, контрольных вмешательств и конечных точек. Хотя исследования, посвященные реабилитации, свидетельствуют о необходимости улучшения этих мер, применение реабилитационных мероприятий в клинической практике продолжает оказывать благоприятный эффект на восстановление функциональной независимости пациента после инсульта
Дод.точки доступу:
Stinear, C. M.
Lang, C. E.
Zeiler, S.
Byblow, W. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Мальцев, Д. В.
Клінічний випадок синдрому Луї-Бар з клінічною картиною мозочкової атаксії та EBV-індукованого лімфопроліферативного синдрому [Текст] / Д. В. Мальцев // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 8. - С. 74-78. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ -- ATAXIA TELANGIECTASIA
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS
АУТОИММУННЫЙ ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ СИНДРОМ -- AUTOIMMUNE LYMPHOPROLIFERATIVE SYNDROME
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY
РЕАБИЛИТАЦИЯ -- REHABILITATION
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: В даному описі клінічного випадку наведена історія хвороби дитини віком 2 роки і 6 місяців з картиною синдрому Луї-Бар. Відзначалися прояви прогресуючої мозочкової атаксії, бруксизму, окорухової апраксії та доброякісного лімфопроліферативного синдрому, викликаного вірусом Епштейна — Барр. Жодних ознак телеангіектазій не відзначалося, що може бути пояснено віком дитини. При імунологічному дослідженні ідентифіковані ознаки комбінованого імунодефіциту з лімфопенією, зниженням кількості Т-хелперів і цитотоксичних Т-лімфоцитів у крові, а також низькою сироватковою концентрацією IgA. Вміст альфа-фетопротеїну у сироватці крові перевищував верхню межу норми в 15 разів. Генетичний тест виявив три мутації в гені АТМ, зокрема дві відомі патогенні заміни нуклеотидів у гетерозиготному стані — с.8147ТС (p.Val2716Ala) і c.8584+2TC (Splice donor) та одну невідому раніше мутацію — c.3178AG (p.fle1060Val) — невизначеного діагностичного значення в гетерозиготному стані. Проводили лікування валганцикловіром для пригнічення репродуктивної активності EBV, препаратом діалізату лейкоцитів крові та пропесом для компенсації імунодефіциту та комбінованою терапією цереброкурином і цитиколіном з приводу неврологічного дефіциту з частковим позитивним ефектом. Даний клінічний приклад яскраво демонструє потенціал нейроімунологічного підходу до ведення пацієнтів, оскільки досліджувана дитина страждала як від імунодефіциту, так і від неврологічної дисфункції, що пов’язано з плейотропними ефектами мутованого гена, який був причиною розвитку хвороби
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ураження нервової системи, асоційоване з ВІЛ-інфекцією (клінічний випадок) [Текст] / О. Л. Сіделковський [та ін.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 8. - С. 79-82. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ВИЧ ИНФЕКЦИИ -- HIV INFECTIONS
СПИД -- ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME
СПИД-СВЯЗАННЫЙ КОМПЛЕКС -- AIDS-RELATED COMPLEX
НЕРВНАЯ СИСТЕМА -- NERVOUS SYSTEM
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Сьогодні тільки на Східну Європу припадає не менше ніж 130 тисяч нових випадків зараження ВІЛ, що, безсумнівно, свідчить про актуальність цієї медичної проблеми. У нашій країні середній показник захворюваності на імунодефіцит серед населення становить 58 випадків на 100 тис. осіб. Відомо, що захворювання викликає РНК-умісний вірус імунодефіциту людини. Вивчено 2 його типи — ВІЛ-1 і ВІЛ-2, які мають безліч підтипів. Важливою клінічною особливістю цього вірусу є його тропність до клітин нервової та імунної систем людини. Основну групу ризику становлять ін’єкційні наркомани, реципієнти крові та особи з низькою соціальною відповідальністю. Механізм ураження нервової системи у випадку ВІЛ пов’язаний з безпосередньою дією вірусу на функцію нервової клітини, а також із нейротоксичним впливом продукованих вірусом токсинів. Слід підкреслити, що опосередкований вплив на нервову систему обумовлений опортуністичними інфекціями, пухлинами, а також токсичною дією антиретровірусної терапії на організм хворого. Провідними шляхами проникнення вірусу в ЦНС і ліквор є гематогенний і периневральний. Ураження нервової системи у випадках СНІДу представлено комплексом СНІД — деменція, гострим асептичним менінгітом, ВІЛ-асоційованою мієлопатією, патологією периферичної нервової системи, а також впливом опортуністичних інфекцій та новоутворень. Зазначимо, що комплекс СНІД — деменція — це клінічний синдром підкірково-лобової деменції, що розвивається на тлі вираженої імуносупресії і системних проявів ВІЛ/СНІДу. Водночас когнітивні порушення зазвичай поєднуються з розладами емоційно-поведінкової сфери. У термінальній стадії захворювання розвивається акінетичний мутизм. Нерідко рухові розлади дебютують симптомами паркінсонізму і тремором, міоклонічним гіперкінезом, мозочковими й пірамідними симптомами. Розлад глибокої чутливості проявляється спастичним парапарезом нижніх кінцівок із сенситивною атаксією, часто виникають епілептичні напади. Сучасна терапія ВІЛ-інфекції представлена високоактивною антиретровірусною терапією, спрямованою на блокування реплікації вірусу й уповільнення прогресування захворювання (зидовудин, ставудин, абакавір тощо). Проводяться імунотерапія, лікування опортуністичних інфекцій та супутніх захворювань. Первинна профілактика спрямована на запобігання поширенню інфекції серед населення статевим і парентеральним шляхами, а також на роботу з групами ризику. У цій статті наведено клінічний випадок ураження нервової системи, асоційований з ВІЛ-інфекцією, а також розглянуто етіологію, патогенез, особливості перебігу, діагностики та лікування хворих на нейроСНІД
Дод.точки доступу:
Сіделковський, О. Л.
Федоров, П. А.
Марусиченко, В. В.
Ігнатіщев, М. Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Анатолій Леонідович Горб [Текст] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 8. - С. 83

MeSH-головна:
ЮБИЛЕИ И ДРУГИЕ ВАЖНЫЕ СОБЫТИЯ -- ANNIVERSARIES AND SPECIAL EVENTS
НЕВРОЛОГИЯ -- NEUROLOGY
Анотація: Анатолій Леонідович Горб народився 18 листопада 1958 року на Херсонщині. Протягом 1976–1982 років навчався на лікувальному факультеті Кримського державного медичного інституту. Після закінчення продовжив навчання в інтернатурі за спеціальністю «невропатологія» у Херсонській обласній лікарні. Після закінчення інтернатури працював районним неврологом, завідувачем неврологічного відділення Іванівської центральної районної лікарні Херсонської області, де захопився педіатричною неврологією. У 1988 році був призначений завідувачем неврологічного відділення закладу, а згодом — головним дитячим неврологом Управління охорони здоров’я
Дод.точки доступу:
Горб, Анатолій Леонідович \о нем\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Неврологія України у дзеркалі екзонумії [Текст] / О. В. Синяченко [та ін.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 8. - С. 84-89. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ -- HISTORY OF MEDICINE
НЕВРОЛОГИЯ -- NEUROLOGY
НУМИЗМАТИКА -- NUMISMATICS
Анотація: Метою роботи був аналіз історії неврології України за матеріалами екзонумії. Екзонумія (форма медальєрного образотворчого мистецтва) — галузь історичної науки нумізматики (від латинського numisma — «монета»), що зародилась у XIX столітті і стала тісно пов’язаною з економікою, політикою, культурою та правом, включає тематичне вивчення медалей і плакет. Медаль стала прообразом пам’ятної (меморіальної) монети. У даній роботі подано каталог 43 нумізматичних матеріалів (медалей), в тому числі деяких унікальних, вперше наведених, згадуються короткі біографії медиків (21 особа), які зробили неоціненний внесок у формування цієї наукової дисципліни. На превеликий жаль, поки що пам’ять про знаменитих лікарів минулого недостатньо відзначена випуском нумізматичної продукції, тому в майбутньому сподіваємося на планомірний підхід до цієї справи, на цілеспрямовану пропаганду досягнень неврології засобами нумізматики (екзонумії), що подає наочний приклад для вивчення історії медицини, сприяє підвищенню рівня освіченості лікарів. Автори розраховують на появу нових цікавих матеріалів про такі малі форми образотворчого мистецтва
Дод.точки доступу:
Синяченко, О. В.
Єрмолаєва, М. В.
Верзілов, С. М.
Лівенцова, К. В.
Синяченко, Т. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Славень неврології [Текст] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 8. - С. 90

MeSH-головна:
МЕДИЦИНА В ИСКУССТВЕ -- MEDICINE IN ART
НЕВРОЛОГИЯ -- NEUROLOGY
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Связь уровня холестерина с сердечно-сосудистой патологией [Текст] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 8. - С. 91

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Почему полезно спать на левом боку [Текст] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 8. - С. 92

MeSH-головна:
СОН -- SLEEP
ПОЗА -- POSTURE
Анотація: Специалисты провели исследование и установили, что сон на левом боку более полезен, чем на правом. По их мнению, когда человек спит на левом боку у человека активизируются функции пищеварительной системы, что благоприятно сказывается на здоровье. Кроме того, улучшаются обменные процессы. Специалисты утверждают, что из организма выводятся шлаки, очищаются клетки
Сон на правом боку, утверждают специалисты, негативно влияет на желудочно-кишечный тракт, что нарушает правильную работу пищеварительной системы. Помимо этого, сон «на неправильной стороне» плохо влияет на лимфатическую систему, а это приводит к осложнениям сердечных заболеваний
Далеко не многие привыкли к тому, чтобы спать на левом боку. Поэтому для того, чтобы выработать эту полезную привычку, необходимо какое-то время. Однако оно точно зря потрачено не будет. Ведь сон на левой стороне весьма полезен. Кроме всех перечисленных преимуществ, сон на левой стороне не дает быстро состариться коже, а это очень большой плюс для всех представительниц прекрасного пола. И не стоит даже слушать тех, кто говорит, что сон на правом боку лучше. Эти люди однозначно никогда не пробовали спать на левом и не знают, насколько это полезно для здоровья человека
Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)