Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=МУ65/2017/13/4<.>

Загальна кількість знайдених документів : 13
Показані документи з 1 по 13

Adiponectin gene single-nucleotide polymorphisms in patients with type 2 diabetes mellitus and nonalcoholic fatty liver disease [Text] = Однонуклеотидні поліморфізми гена одипонектину у хворих на цукровий діабет 2-го типу та неалкогольну жирову хворобу печінки / Yu. Karachentsev [et al.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 4. - P13-21. - Бібліогр.: с. 19-20

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика)
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
Анотація: It is generally believed that environmental and genetic factors interact with the formation of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) phenotype and determine its progression. Both NAFLD and type 2 diabetes (T2D) are heterogeneous diseases with common pathogenic pathways. Adiponectin is an adipokine, which increases the sensitivity of hepatocytes and muscle to insulin, modulates energy homeostasis, glucose/lipid metabolism, and inflammatory response. A number of significant adiponectin gene polymorphisms are known in this area. The purpose of the study was to evaluate the possible association between two adiponectin gene (ADIPOQ) variants, +276 G/T (rs1501299) and –11391 G/A (rs17300539), and susceptibility to NAFLD in T2D patients of Ukrainian population. Materials and methods. Case-control study included a total of 155 persons with T2D (males/females: 77/78, age 54.55 ± 0.73 years, T2D duration 6.66 ± 0.49 years, body mass index 32.20 ± 0.43 kg/m2, waist/hip circumference 0.98 ± 0.01 m, HbA1c 7.26 ± 0.11 %) for biochemical characteristics (lipid profile, non-esterified fatty acids (NEFA), insulin, total adiponectin, etc.), including 90 T2D patients with NAFLD, 245 — with rs1501299 genotyping, 155 — with rs17300539 genotyping, and 51 sex and age-matched control subjects. The +276 G/T and –11391 G/A were determined by polymerase chain reaction — restriction fragment length polymorphism method with endonucleases Mva1269I (BsmI) and MspI (HpaII). Insulin resistance (IR) was assessed using homeostasis model assessment (HOMA) algorithm and as adipose IR (Adipo-IR, NEFAxinsulin). Unpaired Student’s t test, χ2 test and Spearman’s rank order were used. To predict the probabilities of genetic risk in NAFLD, the odds ratio (OR) and 95% confidence interval (CI) were calculated. Results. T2D patients were characterized by overweight and obesity, which were more significant in the presence of NAFLD (p 0.01). It was accompanied by an increase in НОМА-IR (p 0.05) and triglycerides (p 0.001) levels. We found that Adipo-IR was higher in patients with T2D as compared to the controls (p 0.001), and this index was significantly increased in T2D patients with NAFLD in contrast to obesity-matched persons without NAFLD (190.18 ± 22.15 vs 133.32 ± 13.58 mmol/L·pmol/L, p 0.02), with negative correlation between Adipo-IR and adiponectin level in T2D patients with NAFLD only (rs
Зазвичай вважають, що фактори навколишнього середовища та генетичні фактори взаємодіють з утворенням фенотипу неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) та визначають її прогресування. Як НАЖХП, так і цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) становлять собою гетерогенні захворювання зі спільними патогенетичними шляхами. Адипонектин — це адипокін, що підвищує чутливість гепатоцитів та м’язів до інсуліну, модулює енергетичний гомеостаз, глюкозний/ліпідний метаболізм та запальну відповідь. Ряд значущих поліморфізмів гена адипонектину відомі в цієї галузі. Метою дослідження була оцінка можливої асоціації між двома варіантами гена адипонектину (ADIPOQ) — +276 G/T (rs1501299) і –11391 G/A (rs17300539) та чутливістю до НАЖХП у хворих на ЦД2 української популяції. Матеріали та методи. Дослідження за типом «випадок — контроль» включало 155 хворих на ЦД2 (ч./ж. — 77/78, вік — 54,55 ± 0,73 року, тривалість діабету — 6,66 ± 0,49 року, індекс маси тіла — 32,20 ± 0,43 кг/м2, обсяг талії/стегон — 0,98 ± 0,01 м, HbA1c — 7,26 ± 0,11 %) для біохімічної характеристики (ліпідний профіль, неестерифіковані жирні кислоти (НЕЖК), інсулін, загальний адипонектин та ін.), у тому числі 90 хворих на ЦД2 із НАЖХП, 245 хворих на ЦД2 для генотипування rs1501299, 155 хворих на ЦД2 для генотипування rs17300539 та 51 контрольну особу відповідного віку (К). Варіанти +276 G/T та –11391 G/A визначали за допомогою полімеразної цепної реакції — довжини рестрикційних фрагментів з ендонуклеазами Mva1269I (BsmI) та MspI (HpaII). Інсулінорезистентність (ІР) оцінювали за допомогою алгоритму HOMA та як жирову ІР (адипо-ІР, НЕЖК × інсулін). Для статистичного аналізу використовували непарний t-критерій Стьюдента, χ2 та ранговий критерій Спірмана. Для оцінки генетичного ризику НАЖХП розраховували відношення шансів та 95% довірчий інтервал (ДІ). Результати. Хворі на ЦД2 характеризувалися надлишковою масою тіла або ожирінням, що було більш вираженим за наявності НАЖХП (p 0,01). Це супроводжувалося підвищенням рівня НОМА-ІР (p 0,05) та тригліцеридів (p 0,001). Відмічено, що адипо-ІР була вищою у хворих на ЦД2 порівняно з К (p 0,001) та цей індекс суттєво підвищений у хворих на ЦД2 із НАЖХП порівняно з хворими на ЦД2 без НАЖХП такого ж ступеня ожиріння (190,18 ± 22,15 проти 133,32 ± 13,58 ммоль/л · пмоль/л, p 0,02) з оберненою кореляцією між адипо-ІР та рівнем адипонектину тільки у хворих на ЦД2 із НАЖХП (rs
Дод.точки доступу:
Karachentsev, Yu.
Gorshunska, M.
Tyzhnenko, T.
Krasova, N.
Dunaeva, I.
Gladkin, A.
Leshchenko, Zh.
Pochernyaev, A.
Mishchenko, T.
Plohotnichenko, O.
Atramentova, L.
Kravchun, N.
Poltorak, V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Місюра, К. В.
Васпін - компенсаторна молекула в патогенезі метаболічних порушень при ожирінні [Текст] / К. В. Місюра, П. П. Кравчун // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 4. - С. 22-27. - Бібліогр.: с. 26-27

MeSH-головна:
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (кровь)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (кровь)
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
САХАР КРОВИ -- BLOOD GLUCOSE
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (методы)
Анотація: Розвиток інвалідизуючих ускладнень при ожирінні пов’язаний із порушеннями функціонування гормонів жирової тканини — адипокінів, у тому числі васпіну. Характер змін вмісту васпіну в осіб із різною масою тіла — мешканців України потребує подальшого дослідження. Мета. Дослідити вміст васпіну у циркулюючій крові осіб, які мешкають у м. Харкові, залежно від індексу маси тіла, ступеня та топографії відкладання жирової тканини, рівня інсуліну крові, індексу інсулінорезистентності НОМА. Матеріали та методи. Обстежено 250 осіб віком 65,48 ± 11,86 року, у яких імуноферментним методом визначено вміст васпіну в циркуляції. Оцінено характер взаємозв’язків васпіну з індексом маси тіла, окружністю талії та стегон, вмістом жирової тканини, рівнем інсуліну крові та індексу інсулінорезистентності НОМА. Результати. Визначено, що рівень васпінемії залежить від відносного вмісту жирової тканини. Зниження чутливості тканин до інсуліну (НОМА-індекс понад за 4,00) у представників української популяції супроводжується зростанням васпінемії понад 650 нг/мл. Висновки. Перспективним напрямком є встановлення причин гендерних відмінностей у рівні васпіну крові при ожирінні
Дод.точки доступу:
Кравчун, П. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Жердьова, Н. М.
Вплив периферичної діабетичної сенсомоторної нейропатії на стан когнітивних функцій у хворих на цукровий діабет 2-го типу похилого віку [Текст] / Н. М. Жердьова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 4. - С. 28-32. - Бібліогр.: с. 31

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (диагностика, осложнения, этиология)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (диагностика, этиология)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
Анотація: Деменція — захворювання, що впливає на всі аспекти життя хворих. Однак виявлення когнітивних порушень на ранніх етапах залишається складним завданням. Тому слід шукати можливий взаємозв’язок між ускладненнями цукрового діабету (ЦД) та когнітивними порушеннями. Деякі автори вважають, що дементні розлади за наявності ЦД спостерігаються не тільки через порушення передачі сигналів інсуліну в головному мозку, але й за рахунок оксидативного стресу, запалення та інших причин, тобто спільних шляхів патогенезу з розвитком периферичної діабетичної сенсомоторної нейропатії. Метою роботи було порівняти стан когнітивної функції в пацієнтів із периферичною сенсомоторною діабетичною нейропатією та без неї, вивчити її вплив на когнітивні порушення в людей із ЦД 2-го типу похилого віку. Матеріали та методи. Обстежено 115 пацієнтів із ЦД 2-го типу похилого віку. Вони були розподілені на дві групи: із сенсомоторною нейропатією та без неї. Периферичну діабетичну нейропатію визначали за даними порога вібраційної чутливості за допомогою градуйованого камертона. Результати. Виявлений позитивний взаємозв’язок між порогом вібраційної чутливості та когнітивною функцією. Чим вищий поріг вібраційної чутливості, тим кращий стан когнітивної функції в пацієнтів із ЦД 2-го типу. Висновки. Пацієнтам із периферичною діабетичною сенсомоторною нейропатією слід проводити скринінг когнітивних порушень для обліку ускладнень у клінічній практиці
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Що нового у виявленні та лікуванні дисліпідемії і профілактиці прогресування атеросклерозу? [Текст] : рекомендації Американської асоціації клінічних ендокринологів і Американської колегії ендокринологів (2017 р.) // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 4. - С. 35-46

MeSH-головна:
ДИСЛИПИДЕМИЯ -- DYSLIPIDEMIAS (диагностика, кровь, лекарственная терапия, осложнения)
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ -- ARTERIOSCLEROSIS (диагностика, кровь, профилактика и контроль, этиология)
РИСКА СТЕПЕНИ ОЦЕНКА -- RISK ADJUSTMENT
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOLIPIDEMIC AGENTS (классификация, прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕКАРСТВЕННОЙ ДОЗЫ РАСЧЕТЫ -- DRUG DOSAGE CALCULATIONS
Анотація: Актуальність і важливість такого документу для наших лікарів зумовлена великою поширеністю серед населення України захворювань, у патогенезі яких провідну роль відіграє атеросклеротичне ураження судин. За даними МОЗ, щорічно лікувально-профілактичними закладами вперше виявляється близько 2 млн хворих із серцево-судинною патологією, з них кожний другий – працездатного віку. Показник захворюваності на серцево-судинну патологію в Україні є найвищим серед країн Європи, причому в нашій країні вмирають від цих захворювань не тільки частіше, але й раніше. Більше того, смертність від захворювань системи кровообігу в Україні посідає перше місце, і цей показник є більшим сукупної кількості випадків смерті від усіх видів раку, туберкульозу і СНІДу, разом узятих. Захворювання, спричинені атеросклерозом, є причиною смерті у більш ніж 60% випадків
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Генетична основа ендокринної патології [Текст] / Т. В. Сорокман [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 4. - С. 47-54. - Бібліогр.: с. 52-54

MeSH-головна:
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- ENDOCRINE SYSTEM DISEASES (генетика, кровь)
ДИАГНОСТИКИ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МЕТОДЫ -- MOLECULAR DIAGNOSTIC TECHNIQUES (методы)
МУТАЦИЯ ТОЧЕЧНАЯ -- POINT MUTATION
КАРИОТИПИРОВАНИЕ -- KARYOTYPING (методы)
Анотація: Метою наведеного огляду був аналіз даних літератури щодо молекулярно-генетичної основи та діагностики ендокринної патології. Проведено огляд наукової літератури за ключовими словами «гени», «ендокринні хвороби», «молекулярна діагностика», «прогормони», «ядерні рецептори і фактори транскрипції» з використанням пошукової системи PubMed. Беручи до уваги дослідження, проведені в останні 10 років, проаналізовані тези 144 статей. Більш детально вивчено результати дослідження, висвітлені у 32 статтях. Серед наведених нозологій — різні спадкові форми гіпопітуїтаризму, порушення біосинтезу стероїдних гормонів, порушення формування статі, моногенні форми цукрового діабету (ЦД) та інші захворювання. Виділено патологію, що пов’язана з мутацією генів, які кодують білкові прогормони, рецептори, ферменти біосинтезу стероїдів, молекули внутрішньоклітинного сигналінгу, транспортні білки, іонні канали, фактори транскрипції. Серед ендокринних захворювань, асоційованих із дефектами генів, які кодують білкові прогормони, найбільш поширеними є дефекти гена GH1; серед захворювань, асоційованих із дефектами генів, які кодують ферменти, найбільш поширеними є дефекти гена CYP21A2 (21-гідроксилази). Частіше мутації генів, які кодують білки, що відносяться до класу рецепторів, пов’язані із G-білком (G-protein coupled receptors). Більшість мутацій, пов’язаних із МЕН-2А, зосереджено в багатому цистеїном регіоні рецептора Ret. Відомо більше 70 моногенних синдромів, при яких відзначається клінічно виражена толерантність до глюкози і діагностується та чи інша форма ЦД, також виявлений ЦД, зумовлений мутацією мітохондріального гена (мутація tRNALeu, UUR). Самою частою з усіх моногенних форм є ожиріння, спричинене мутацією гена рецептора меланокортину 4-го типу (MC4R). У хворих на вроджений гіпотиреоз підвищена частота алелей HLA (Bw44, Aw24, B18) та описані мутації в генах TITF1, TITF2, FOXE1, PAX8 (транскрипційні маркери нормального онтогенезу щитоподібної залози)
Дод.точки доступу:
Сорокман, Т. В.
Молдован, П. М.
Попелюк, Н. О.
Макарова, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Peripheral nervous system damage in hypothyroidism: current view on the problem (literature review) [Text] = Ураження периферичної нервової системи при гіпотиреозі: сучасний погляд на проблему (огляд літератури) / O. A. Olenovych [et al.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 4. - P57-61. - Бібліогр.: с. 60-61

MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (лекарственная терапия, осложнения)
ПОЛИНЕВРОПАТИИ -- POLYNEUROPATHIES (лекарственная терапия, этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: The article presents the pathogenesis of polyneuropathy symptoms in patients with hypothyroidism, whereby the approaches to the pathogenetic therapy are substantiated. The article represents the most important aspects of hypothyroid polyneuropathy treatment according to the latest international guidelines and perspective scientific approaches to optimize the medical care for patients with this pathology
У статті наведені дані про патогенез симптомів полінейропатії у хворих на гіпотиреоз, на підставі чого обґрунтовані шляхи патогенетичної терапії. Наведені найбільш важливі аспекти лікування полінейропатії на тлі гіпотиреозу згідно з новітніми міжнародними рекомендаціями, зазначені перспективні наукові напрямки для оптимізації надання допомоги пацієнтам із цією патологією
Дод.точки доступу:
Olenovych, O. A.
Pashkovska, N. V.
Pashkovskyy, V. M.
Boyko, I. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вернигородский, В. С.
Патогенетическое значение провоспалительных цитокинов и дислипидемии в развитии сердечно-сосудистых осложнений у больных гипотиреозом [Текст] / В. С. Вернигородский, Н. М. Фетисова, М. В. Вернигородская // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 4. - С. 62-66. - Библиогр.: с. 65

MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (иммунология, кровь, осложнения)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (иммунология, кровь, этиология)
ДИСЛИПИДЕМИЯ -- DYSLIPIDEMIAS (иммунология, кровь, осложнения, этиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6 (кровь)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (методы)
Анотація: Нарушения морфофункционального состояния сердечно-сосудистой системы занимают одно из первых мест в симптоматике гипотиреоза, что связано с различными прямыми и косвенными эффектами тиреоидных гормонов на сердце и сосуды. Цель исследования: изучить распространенность субклинического воспалительного синдрома по уровням С-реактивного протеина (СРП) и интерлейкина-6 (ИЛ-6) и исследовать связь между дислипидемией, провоспалительными факторами и состоянием сосудов у больных с гипотиреозом. Материалы и методы. Обследован 101 больной с гипотиреозом. Содержание ИЛ-6, СРП определяли иммуноферментным методом с помощью наборов NSCRP, ELISA (США), IL-6ELISA (DIACLONE, Франция) в соответствии с инструкцией фирмы-производителя. Результаты. У больных с гипотиреозом регистрировались более высокие уровни СРП, чем у эутиреоидных лиц. Также содержание ИЛ-6 у больных с гипотиреозом было достоверно выше на 66,6 %, чем у здоровых лиц. По анализу средних величин уровень ИЛ-6 у больных с идиопатическим гипотиреозом превышал уровень здоровых лиц на 16,5 %. Уровень общего холестерина у больных гипотиреозом был на 18,5 % выше, чем у практически здоровых лиц. Выводы. Персистирование провоспалительных состояний и дислипидемия — один из важных факторов поражения сердечно-сосудистой системы у больных с гипотиреозом. Доля лиц с аберрантными уровнями СРП, ИЛ-6 и дислипидемией выше среди больных с идиопатическим гипотиреозом
Дод.точки доступу:
Фетисова, Н. М.
Вернигородская, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Патологія щитоподібної залози у пацієнтів з акромегалією: огляд літератури та власні дослідження [Текст] / Ю. В. Булдигіна [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 4. - С. 67-70. - Бібліогр.: с. 70

MeSH-головна:
АКРОМЕГАЛИЯ -- ACROMEGALY (кровь, осложнения, ультрасонография, эпидемиология)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (кровь, ультрасонография, эпидемиология, этиология)
ЗОБ УЗЛОВОЙ -- GOITER, NODULAR (кровь, ультрасонография, эпидемиология, этиология)
РАДИОИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- RADIOIMMUNOASSAY (методы)
Анотація: Проведено аналіз медичної наукової літератури та ретроспективний аналіз медичної документації хворих, які перебували в клініці ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» з метою дослідження тиреоїдної патології у хворих на акромегалію. За даними міжнародних досліджень, найбільшу частку в структурі тиреоїдної патології хворих на акромегалію становить багатовузловий зоб, а частота випадків раку щитоподібної залози (ЩЗ) перебуває в межах від 3 до 12,5 %. Серед хворих на акромегалію, які лікувались у клініці інституту, патологія ЩЗ спостерігалась у 97,7 % пацієнтів, при цьому частка багатовузлового зоба дорівнювала 51,2 %, автоімунного тиреоїдиту — 13,9 %, раку ЩЗ — 4,6 %. З цього випливає висновок щодо необхідності постійного моніторингу стану ЩЗ у хворих на акромегалію для своєчасної діагностики та лікування, особливо це стосується ризику розвитку раку ЩЗ
Дод.точки доступу:
Булдигіна, Ю. В.
Терехова, Г. М.
Болгов, М. Ю.
Федько, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Муратова, Ш. Т.
Психоэндокринные нарушения у подростков с болезнью Грейвса [Текст] / Ш. Т. Муратова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 4. - С. 71-75. - Библиогр.: с. 74-75

MeSH-головна:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, психология)
ТРЕВОГИ СОСТОЯНИЕ -- ANXIETY (диагностика, этиология)
АФФЕКТИВНЫЕ СИМПТОМЫ -- AFFECTIVE SYMPTOMS (диагностика, этиология)
АНКЕТИРОВАНИЕ -- QUESTIONNAIRES
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Анотація: Дисфункция щитовидной железы (ЩЖ) и психические расстройства распространены среди населения в целом. В популяционных исследованиях установлено, что тиреотоксикоз сопровождается депрессией и тревогой. Цель. Изучить особенности психоэмоционального состояния у подростков с болезнью Грейвса (БГ). Материалы и методы. У 19 детей подросткового возраста с БГ изучены клинико-гормональные показатели и особенности психоэмоционального состояния с помощью опросника Спилберга (STPI), модифицированного А.Д. Андреевой, и рисуночного теста «Дом — Дерево — Человек» (ДДЧ), предложенного Дж. Буком. Группу контроля составили 12 здоровых подростков без патологии ЩЖ. Результаты. Средний возраст обследованных подростков с БГ составил 13,0 ± 0,6 года, у девочек в 5,3 раза чаще диагностирован тиреотоксикоз в сравнении с мальчиками. Эндокринная орбитопатия диагностирована у 68,4 % подростков с тиреотоксикозом. Все обследованные подростки с БГ имели признаки расстройства вегетативной нервной системы: усиленное реагирование на неожиданности или на испуг (63,2 %), затруднения в сосредоточении внимания или «пустота в голове» из-за тревоги или беспокойства (47,4 %), постоянная раздражительность (94,7 %), затрудненное засыпание из-за беспокойства (63,2 %). По результатам проведенного исследования тревожности по опроснику STPI выявлено, что среди детей с тиреотоксикозом преобладали явления тревожности и негативные эмоциональные переживания (р 0,05), при этом познавательная активность оказалась ниже (р 0,05) при сравнении с таковыми показателями контрольной группы. В группе подростков с токсическим зобом у 100 % детей выявлен высокий уровень тревоги. По результатам рисуночного теста ДДЧ выявлено, что по всем показателям у детей с тиреотоксикозом в 2,1–6,4 раза преобладали показатели незащищенности, тревожности, недоверия к себе, чувство неполноценности и враждебность, склонность к конфликтности, отмечались трудности общения и депрессивность в сравнении с контрольной группой. Выводы. БГ у детей подросткового возраста оказывает выраженное влияние на психоэмоциональную сферу и проявляется тревожным расстройством. Необходимо дальнейшее исследование эмоциональных проявлений и тревожного синдрома у подростков с БГ с целью комплексного подхода эндокринологов и психологов при работе с данными детьми
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Семенко, В. В.
Розробка експерментальної алоксанової моделі цукрового діабету [Текст] / В. В. Семенко, В. М. Сердюк, І. В. Савицький // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 4. - С. 76-80. - Бібліогр.: с. 79-80

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Анотація: Однією з головних причин, що призводять до інвалідизації хворих на цукровий діабет (ЦД), є діабетична ретинопатія (ДР). Актуальність проблеми ДР обумовлює потребу в розробці оптимальних експериментальних моделей на піддослідних тваринах для пошуку ефективних шляхів корекції даної патології. Мета. Розробка експериментальної алоксанової моделі ЦД 1-го типу для дослідження ДР, яка не призводитиме до летальності експериментальних тварин під впливом алоксану. Гістологічне дослідження змін у тканинах очного яблука при відтворенні моделі ЦД для підбору нових ефективних методів метаболічного лікування ДР на ранніх стадіях. Матеріали та методи. Експеримент проводили на білих щурах лінії Вістар автобредного розведення масою 180–200 г. Першу групу становили 20 тварин, які не зазнавали жодного впливу і слугували контролем; другу групу — 30 тварин, в яких моделювали ЦД шляхом введення алоксану та фруктози. Результати. При моделюванні ДР були виявлені зміни судин у вигляді фіброзу стінок, набряку ендотелію та спазму судин. Відзначалося зменшення кількості пігментних гранул, спостерігалися дистрофічні зміни клітин гангліонарного шару та шару паличок і колбочок, що збігається з описами ушкодження оболонок очного яблука у хворих на ЦД. Висновки. Розрахована оптимальна доза введення алоксану, що не призводить до загибелі щурів (у проведеному експерименті летальність щурів була відсутньою) і при цьому є ефективною моделлю не лише ЦД у цілому, але й ДР
Дод.точки доступу:
Сердюк, В. М.
Савицький, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Лучицький, Є. В.
Чоловічий гіпогонадизм (Частина 1) [Текст] / Є. В. Лучицький, В. Є. Лучицький, М. Д. Тронько // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 4. - С. 81-89. - Бібліогр.: с. 89

MeSH-головна:
ГИПОГОНАДИЗМ -- HYPOGONADISM (врожденный, классификация, кровь, этиология)
ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE (кровь, физиология)
МУЖЧИНЫ -- MEN
Анотація: У першій частині лекції наведені сучасні дані про поширеність чоловічого гіпогонадизму, методи діагностики різних форм гіпогонадизму; описано клінічну характеристику найбільш поширених форм цієї патології
Дод.точки доступу:
Лучицький, В. Є.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Дисфункція гіпоталамуса: етіологія, клініка, діагностика, лікування [Текст] : (методичні рекомендації) / В. І. Боцюрко [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 4. - С. 90-96. - Бібліогр.: с. 96

MeSH-головна:
ГИПОТАЛАМУС -- HYPOTHALAMUS (анатомия и гистология, патофизиология, физиология)
ГИПОТАЛАМУСА БОЛЕЗНИ -- HYPOTHALAMIC DISEASES (диагностика, классификация, лекарственная терапия, терапия, этиология)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
Анотація: В гіпоталамусі знаходяться ядра нейронів як вегетативної нервової, так і ендокринної системи, а також життєво важливі центри — голоду, насичення, терморегуляції, сну й бадьорості. Під впливом черепно-мозкових травм, нейроінфекцій і отруєнь така складна інтегральна система часто порушується, спричиняючи розвиток дисфункції гіпоталамуса. В підготовлених методичних рекомендаціях розглядаються питання етіології, патогенезу, клініки, діагностики та лікування дисфункції гіпоталамуса. В плані лікування основний акцент ставиться на фізіологічних підходах до нормалізації гіпоталамічних порушень. Особлива увага звертається на формування діагнозу відповідно до вимог Міжнародної класифікації хвороб 10-го перегляду, що має важливе значення для впорядкування статистичної звітності. Методичні рекомендації призначені для лікарів — ендокринологів, невропатологів, кардіологів, загальної практики, сімейних
Дод.точки доступу:
Боцюрко, В. І.
Костіцька, І. О.
Дідушко, О. М.
Марусин, О. В.
Чернявська, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Каримова, М. М.
Парциальный гигантизм [Текст] / М. М. Каримова, З. Ю. Халимова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 4. - С. 97-99. - Библиогр.: с. 99

MeSH-головна:
ГИГАНТИЗМ -- GIGANTISM (диагностика)
ПАЛЬЦЫ СТОПЫ -- TOES (патология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Приводится наблюдение девочки с парциальным гигантизмом (увеличение I и II пальца левой стопы). Данное состояние является редкой и неразрешимой проблемой, так как окончательная причина его развития до конца не установлена. Рекомендуются выжидательная тактика, корригирующие операции после закрытия зон роста, а также создание банка данных для обобщения результатов и разработки схем медикаментозных и лучевых методов лечения
Дод.точки доступу:
Халимова, З. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)