Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=МУ65/2019/15/5<.>

Загальна кількість знайдених документів : 11
Показані документи з 1 по 11

Is there any relationship between Hashimoto’s thyroiditis and urinary iodine level? [Text] = Чи існує зв’язок між хворобою Хашимото і рівнем йоду в сечі? / A. Turgut [et al.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 5. - P9-14. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ХАШИМОТО БОЛЕЗНЬ -- HASHIMOTO DISEASE (моча)
ИОД -- IODINE (моча)
Анотація: Hashimoto’s thyroiditis (HT) is an autoimmune disease which genetic and environmental factors play a role. One of the environmental risk factors is dietary iodine intake. Urinary iodine excretion in balanced diet is equally acceptable with received iodine. It’s thought that high urinary iodine excretion was associated with autoimmune thyroid diseases. We purposed to investigate whether urinary iodine level is higher in patients with HT than population. Materials and methods. 64 new patients with HT and 39 healthy volunteers were included. Age, gender, serum free-triiodothyronine (fT3), free-thyroxine (fT4), thyroid-stimulating hormone (TSH), anti thyroid peroxidase antibody (anti-TPO), anti thyroglobulin antibody (anti-TG) and urinary iodine concentration (UIC) were evaluated. Thyroid ultrasonography was performed. UIC were measured by Sandell-Kolthoff method. Results. There was no significant relationship was found between total thyroid volume and UIC in our study (p 0.05). There was no significant difference between the fT3, fT4, anti-TPO, anti-TG and thyroid volume values of the individuals with urinary iodine levels below and above 100 μg/L. The difference between two subgroups was found to be significant only when TSH values were compared (p = 0.04). There was no significant difference between total thyroid volumes. No relation was found between HT and urine iodine levels in our study. The fact that the prevalence of HT in our country is similar to the literature makes us question the role of dietary iodine in the etiology. Conclusions. At the iodine-deficient regions such as our country relationship between urinary iodine excretion and HT needs to be investigated
Хвороба Хашимото (ХХ) є автоімунним захворюванням, у патогенезі якого відіграють роль як генетичні, так і зовнішні чинники. До останніх належить надходження йоду з їжею. Виведення йоду з сечею при збалансованому харчуванні рівною мірою відповідає його надходженню ззовні. Існує думка, згідно з якою висока концентрація йоду в сечі може бути пов’язана з автоімунним захворюванням щитоподібної залози. Мета нашої роботи — вивчити, чи підвищений рівень йоду в сечі у пацієнтів з ХХ порівняно з загальною популяцією. Матеріали та методи. Дослідження включало 64 пацієнтів з ХХ і 39 здорових добровольців. У всіх пацієнтів вивчали такі показники: вік, стать, рівень у сироватці крові вільного трийодтироніну (сТ3), вільного тироксину (сТ4), тиреотропного гормона (ТТГ), антитіл до тиреоїдної пероксидази (АТ-ТПО), антитіл до тиреоглобуліну (АТГ), а також концентрацію йоду в сечі. Було проведено ультрасонографію щитоподібної залози. Концентрацію йоду в сечі визначали з використанням реакції Санделла — Колтхофа. Результати. У нашому дослідженні не було виявлено вірогідного зв’язку між загальним обсягом щитоподібної залози і концентрацією йоду в сечі (p 0,05). Також не було виявлено вірогідної різниці між рівнями сТ3, сТ4, АТ-ТПО, АТГ і об’ємом щитоподібної залози в осіб із концентрацією йоду в сечі вище і нижче від 100 мкг/л. Різниця сягала вірогідного рівня тільки при порівнянні показників ТТГ (р = 0,04). Не було виявлено різниці між загальним обсягом щитоподібної залози. У нашому дослідженні не було виявлено зв’язку між ХХ і рівнем йоду в сечі. З огляду на те, що поширеність ХХ у нашій країні відповідає даним, зазначеним у літературі, постає питання про роль йоду, що надходить з їжею, в патогенезі захворювання. Висновки. У йододефіцитних регіонах, до яких належить зокрема й наша країна, необхідно вивчати зв’язок між рівнем йоду в сечі та ХХ
Дод.точки доступу:
Turgut, A.
Erdogan, M.
Yurekli, B. S.
Sezer, E.
Simsir, I. Y.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ефективність використання метилкобаламіну в комплексному лікуванні діабетичної периферичної нейропатії [Текст] / Л. К. Соколова [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 5. - С. 17-21. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (диагностика, лекарственная терапия)
ВИТАМИН B12 -- VITAMIN B 12 (терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Діабетична нейропатія — найбільш часте ускладнення цукрового діабету (ЦД), що зустрічається у 30–90 % пацієнтів. Актуальність дослідження обумовлена поширеністю діабетичної нейропатії, а також оцінкою ефективності використання метильованої форми вітаміну В12 в лікуванні пацієнтів із ЦД. Метою даного дослідження було визначення ефективності метилкобаламіну (препарат Діакобал, «Кусум Фарм») у комплексному лікуванні пацієнтів із ЦД, ускладненим діабетичною периферичною нейропатією (ДПН). Матеріали та методи. Дослідження проведене простим відкритим методом. Для скринінгу та визначення вираженості симптомів ДПН використовували Мічиганський опитувальник для скринінгу нейропатії (The Michigan Neuropathy Screening Instrument, MNSI), шкалу неврологічних симптомів (Neurological Symptoms Score, NSS), Європейський опитувальник оцінки якості життя (European Quality of Life Questionnaire, EQ-5D). Неврологічне обстеження пацієнтів включало оцінку різних видів чутливості (больової, тактильної, вібраційної, холодової, теплової, пропріоцептивної, відчуття тиску). Усім пацієнтам визначали рівень у крові вітаміну В12 (ціанокобаламіну). Пацієнтам із ДПН, незалежно від показників вмісту вітаміну В12, до схеми традиційного лікування ДПН додавали Діакобал. Результати. Показано, що ДПН є поширеним ускладненням ЦД: за суб’єктивними характеристиками (шкали MNSI та NSS) її симптоми виявлено в 84,3 % випадків серед пацієнтів із ЦД. Суб’єктивних шкал, таких як EQ-5D, MNSI, NSS, недостатньо для оцінки наявності та ступеня полінейропатії у хворих на ЦД. Дані цих шкал не корелюють із результатами фізикального обстеження, але можуть застосовуватися як допоміжний метод для аналізу суб’єктивних симптомів пацієнта. Неврологічне обстеження рекомендоване пацієнтам із ЦД незалежно від того, чи пред’являють вони активні скарги. ДПН виявлена в 64,8 % випадків серед пацієнтів із ЦД за об’єктивними критеріями діагностики та визначенням різних видів чутливості (больової, тактильної, вібраційної, холодової, теплової, пропріоцептивної, відчуття тиску). Визначення рівня ціанокобаламіну має використовуватися в комплексі з визначенням гомоцистеїну та фолієвої кислоти. Висновки. Застосування метилкобаламіну (препарат Діакобал у добовій дозі 1500 мкг протягом 3 місяців) у комплексному лікуванні діабетичної нейропатії в пацієнтів із ЦД є ефективним і безпечним, сприяє усуненню проявів діабетичної нейропатії та поліпшенню якості життя пацієнтів
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Бельчіна, Ю. Б.
Озерянська, О. Є.
Черв’якова, С. А.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кметь, О. Г.
Особливості систем антиоксидантного захисту та оксиду азоту головного мозку щурів з експериментальним цукровим діабетом 2-го типу після застосування карбацетаму [Текст] / О. Г. Кметь, С. В. Зябліцев, Н. Д. Філіпець // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 5. - С. 22-26. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (кровь)
АЗОТА ОКИСЬ -- NITRIC OXIDE (кровь)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
Анотація: Одним з органів-мішеней при цукровому діабеті (ЦД) є центральна нервова система, гіперглікемічні пошкодження якої проявляються прогресуючими когнітивними порушеннями та зниженням якості життя хворих. Значущою патогенетичною ланкою ЦД і його ускладнень є активація процесу вільнорадикального окиснення біомолекул, що у ЦНС залежить від стану центральних ГАМКергічних регуляторних механізмів. Мета дослідження: вивчення впливу нового модулятора активності ГАМК карбацетаму на стан прооксидантно-антиоксидантної системи та системи оксиду азоту (NO) кори головного мозку (ГМ) і гіпокампа щурів при експериментальному ЦД 2-го типу. Матеріали та методи. Експерименти проводили на нелінійних лабораторних білих щурах-самцях масою 0,18–0,20 кг. ЦД 2-го типу моделювали шляхом введення стрептозотоцину (30 мг/кг) в поєднанні зі збагаченою жирами дієтою. Карбацетам вводили внутрішньоочеревинно в дозі 5 мг/кг протягом 14 днів. Інтенсивність перекисного окиснення ліпідів оцінювали за вмістом продуктів, що реагують із 2-тіобарбітуровою кислотою (ТБКАП). Антиоксидантний захист оцінювали за активністю супероксиддисмутази (СОД) та каталази. Стан системи NO визначали за вмістом стабільних метаболітів монооксиду азоту — нітрит-аніонів (NO2–) та активністю NO-синтази (NOS). Для статистичної обробки даних застосовували програму Statistica 10 (StatSoft, Inc., США). Результати. У корі ГМ і гіпокампі щурів із ЦД збільшувався вміст ТБКАП, зменшувалась активність СОД та каталази. Водночас в обох структурах підвищувались вміст NO2– та активність NOS. Після введення карбацетаму порівняно з контролем у щурів з діабетом вміст ТБКАП знижувався як у корі ГМ, так і в гіпокампі, зростала активність СОД. Однак активність каталази збільшувалася у корі ГМ, а у гіпокампі спостерігалась лише тенденція до зростання даного показника. Вміст NO2– зменшувався в обох досліджуваних структурах. Активність NOS знижувалась після введення карбацетаму лише в гіпокампі. Висновки. Наявність корегувального впливу на прооксидантно-антиоксидантний баланс та систему оксиду азоту в корі головного мозку та гіпокампі щурів вказує на нейропротекторні властивості карбацетаму при експериментальному ЦД 2-го типу
Дод.точки доступу:
Зябліцев, С. В.
Філіпець, Н. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Большова, О. В.
Оцінка ефективності лікування пацієнтів з ознаками затримки внутрішньоутробного розвитку при оптимізації дози препаратів рекомбінантного гормону росту [Текст] / О. В. Большова, Н. М. Музь // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 5. - С. 27-31. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ЗАДЕРЖКА ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ -- FAILURE TO THRIVE (кровь, лекарственная терапия)
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (кровь, лекарственная терапия)
РОСТА ГОРМОН ЧЕЛОВЕКА -- HUMAN GROWTH HORMONE (кровь)
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Згідно зі світовими статистичними даними, близько 5–10 % новонароджених мають затримку внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР) — народжуються з малою масою та/або низькою довжиною тіла щодо свого гестаційного віку. Внаслідок неадекватних темпів постнатального росту у таких дітей до 2-річного віку відзначається відставання в рості. Цей дефіцит прискорення росту спостерігається протягом усього дитинства і підліткового періоду, що у кінцевому підсумку призводить до низькорослості у дорослому віці. Мета: проаналізувати ефективність терапії різних дозових рівнів препаратів рекомбінантного гормону росту (рГР) з метою корекції росту у дітей допубертатного віку з ознаками затримки внутрішньоутробного розвитку. Матеріали та методи. Обстежені 50 дітей (16 дівчаток і 34 хлопчики) з відставанням у рості (середній вік — 6,82 ± 0,36 року), які народилися з ознаками ЗВУР. За результатами тестів із клонідином та інсуліном, пацієнтів з ознаками ЗВУР було розподілено на дві групи: група А — діти без соматотропної недостатності (n = 34; 68 %), група Б — пацієнти з дефіцитом гормону росту (n = 16; 32 %). Група контролю включала 34 пацієнтів (середній вік — 6,58 ± 0,38 року) із соматотропною недостатністю — 13 дівчаток і 21 хлопчика. Усі пацієнти отримували лікування рекомбінантним гормоном росту, починаючи з дози 0,03 мг/кг/добу згідно з протоколом для гіпофізарного нанізму; у разі незадовільної швидкості росту дозу поступово збільшували до 0,05 мг/кг/добу у пацієнтів групи Б. Результати. Вірогідне сповільнення прискорення росту в перші 6 місяців лікування рГР у дозі 0,033 мг/кг/добу було виявлено у пацієнтів з ознаками ЗВУР без соматотропної недостатності (р 0,05). При лікуванні рГР у дозі 0,05 мг/кг/добу протягом наступних 6 місяців відбулося статистично значуще збільшення коефіцієнта стандартного відхилення SDS (Standard Deviation Score) росту пацієнтів з ознаками ЗВУР без соматотропної недостатності (–2,0 ± 0,14 SDS проти –2,58 ± 0,15 SDS перших 6 місяців з дозою рГР 0,033 мг/кг/добу) (р 0,05). Висновки. Оптимальною дозою рГР для лікування дітей з ознаками ЗВУР із соматотропною недостатністю є 0,033 мг/кг/добу, а у пацієнтів з ознаками ЗВУР без дефіциту гормону росту — 0,05 мг/кг/добу
Дод.точки доступу:
Музь, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Власенко, М. В.
Застосування Нуклео Ц.М.Ф. форте в комплексному лікуванні діабетичної полінейропатії [Текст] / М. В. Власенко, А. В. Паламарчук, С. В. Шкарівська // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 5. - С. 33-37. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (лекарственная терапия)
УРИДИН -- URIDINE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЦИТИДИНМОНОФОСФАТ -- CYTIDINE MONOPHOSPHATE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Цукровий діабет (ЦД) є одним із соціально значущих захворювань. На момент маніфестації ЦД до 6 % хворих мають ознаки діабетичної полінейропатії (ДПН), через 5 років захворювання її спостерігають у 15 % пацієнтів, а через 15 років — у 25 % хворих на ЦД. Близько 80 % пацієнтів із ДПН мають безсимптомну форму, а больова форма ДПН діагностується в 10–20 % випадків. ДПН у деяких випадках передує появі клінічних ознак ЦД. Для адекватного лікування ДПН необхідно знати, що патогенез нейропатії при ЦД пов’язаний із комплексним ураженням нейрональних мембран метаболічного характеру. Метою нашого дослідження було вивчення ефективності препарату Нуклео Ц.М.Ф. форте в комплексному лікуванні ДПН. Матеріали та методи. Було обстежено 30 хворих на ЦД 1-го і 2-го типу (8 чоловіків і 22 жінки) з ДПН. Рівень глікованого гемоглобіну становив від 7,1 до 10,4 %. Перша група (15 пацієнтів) отримувала: альфа-ліпоєву кислоту в дозуванні 600 мг внутрішньовенно, вітаміни групи В ін’єкційно протягом 10 днів під час перебування в стаціонарі й у таблетованій формі — протягом місяця лікування в домашніх умовах. Друга група (15 пацієнтів) на додаток до терапії, яку отримувала перша група, одержувала Нуклео Ц.М.Ф. форте внутрішньом’язово протягом 10 днів під час перебування в стаціонарі, потім по 1 капсулі 2 рази на день протягом 2 місяців. Усім пацієнтам до прийому препарату, через 10 днів лікування в умовах стаціонару й через 2 місяці після лікування для оцінки неврологічного статусу проводилося клінічне неврологічне обстеження, а також динамічне обстеження пацієнтів за спеціальними клінічними опитувальниками (шкалами): нейропатичного симптоматичного рахунку і загального симптоматичного рахунку. Результати. У хворих як першої, так і другої групи спостерігався статистично позитивний вплив на симптоматику через 10 днів лікування в умовах стаціонару відповідно до шкали нейропатичного симптоматичного рахунку. Cимптоматика нейропатії в першій групі до лікування становила 10,23 ± 0,35 бала, а після лікування — 7,62 ± 0,26 бала, p 0,001; у другій групі до лікування — 10,23 ± 0,35 бала, а після лікування — 8,00 ± 0,30 бала, p 0,001. Відповідно до шкали загального симптоматичного рахунку інтенсивність симптомів нейропатії значно зменшилась як у першій групі (8,27 ± 0,47 бала до лікування і 6,27 ± 0,12 бала після лікування, p 0,001), так і в другій групі (8,40 ± 0,45 бала до лікування і 6,53 ± 0,14 бала після лікування, p 0,001). Подальші дослідження показали, що через 2 місяці від початку лікування в пацієнтів першої групи показники нейропатичного симптоматичного рахунку (10,23 ± 0,35 бала, p 0,05) і загального симптоматичного рахунку (7,87 ± 0,38 бала, p 0,05) повернулися до початкових або зміни були невірогідними. Двомісячне застосування Нуклео Ц.М.Ф. форте мало статистично позитивний вплив на симптоматику нейропатії відповідно до показників нейропатичного симптоматичного рахунку (7,27 ± 0,51 бала, p 0,001) і загального симптоматичного рахунку (6,53 ± 0,14 бала, p 0,001). Висновки. Застосування препарату Нуклео Ц.М.Ф. форте в комплексній терапії хворих на цукровий діабет може запобігти порушенням, що виникають унаслідок діабетичної полінейропатії. Виявлено довготривалий статистично значущий позитивний вплив препарату Нуклео Ц.М.Ф. форте на симптоматику нейропатії
Дод.точки доступу:
Паламарчук, А. В.
Шкарівська, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Показники трансферину та феритину в дітей із надлишковою масою тіла й ожирінням [Текст] / Т. В. Сорокман [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 5. - С. 38-42. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ У ДЕТЕЙ -- PEDIATRIC OBESITY (кровь)
ТРАНСФЕРРИН -- TRANSFERRIN
ФЕРРИТИНЫ -- FERRITINS (кровь)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
Анотація: Ожиріння розглядається як хронічне системне запалення низької активності. Триває накопичення відомостей про біологічне і клінічне значення металопротеїнів у запальному процесі. Мета: дослідити показники феритину (ФН) та трансферину (ТФ) у крові дітей із надлишковою масою тіла й ожирінням. Матеріали та методи. Обстеження дітей із надлишковою масою тіла (НдМТ, 60 осіб), ожирінням (Ож, 45 осіб), нормальною масою тіла (НмМТ, 60 осіб), дефіцитом маси тіла (ДМТ, 30 осіб) віком 13–18 років включало збір анамнезу, антропометрію (зріст, маса тіла, індекс маси тіла, співвідношення окружність талії/окружність стегон), вміст глюкози, інсуліну, розрахунок HOMA-IR, вміст трансферину і феритину. Для статистичної обробки результатів використано статистичні модулі програми Statistica v.6.0 та MedStat та on-line калькулятор SISA. Результати. У загальній вибірці із 325 осіб НдМТ встановлено у 75 (23,1 %) дітей, Ож — у 45 (13,8 %), ДМТ — у 30 (9,2 %), у решти 175 (53,8 %) — НмМТ. Серед осіб із НдМТ переважали хлопчики, кількість яких становила 40 (53,3 %) і серед осіб із Ож — 25 (55,5 %). Вищий вміст ТФ відзначено в дітей віком 16–18 років (3,9 ± 0,7 г/л, n = 100; p 0,05). Найвищий вміст ТФ зареєстровано в дітей із Ож II ступеня — 3,98 ± 0,90 г/л (n
Дод.точки доступу:
Сорокман, Т. В.
Сокольник, С. В.
Попелюк, Н. О.
Колєснік, Д. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Рикова, О. В.
Некласична вроджена гіперплазія кори надниркових залоз унаслідок дефіциту 21-гідроксилази: лабораторні критерії діагностики й контролю ефективності лікування [Текст] / О. В. Рикова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 5. - С. 45-50. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
НАДПОЧЕЧНИКОВ ГИПЕРПЛАЗИЯ ВРОЖДЕННАЯ -- ADRENAL HYPERPLASIA, CONGENITAL (генетика, диагностика, кровь, лекарственная терапия)
ЛАБОРАТОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ -- CLINICAL LABORATORY TECHNIQUES (методы)
Анотація: Некласична вроджена гіперплазія кори надниркових залоз (НВГКНЗ) унаслідок дефіциту 21-гідроксилази є однією з актуальних причин гіперандрогенних проявів у різні вікові проміжки часу. Своєчасна діагностика цього захворювання потребує обов’язкового включення визначення базальних рівнів 17-оксипрогестерону (17-ОПГ) у комплексне обстеження пацієнтів різних вікових груп із клінічними проявами надлишку андрогенів. Особливо це важливо при обстеженні дівчаток-підлітків і жінок репродуктивного віку з клінікою гіперандрогенії. В обов’язковий комплекс обстеження жінок при встановленні діагнозу синдрому полікістозних яєчників має входити виключення некласичної ВГКНЗ відповідно до всіх світових рекомендацій. При отриманні рівнів 17-ОПГ у діапазоні 2–10 нг/мл необхідно провести пробу з козинтропіном, що визнана у світі як стандарт діагностики ВГКНЗ. Діагностичним порогом постановки діагнозу ВГКНЗ унаслідок дефіциту 21-гідроксилази є рівень 17-ОПГ, базальний чи стимульований у пробі, понад 10 нг/мл. Проведення генетичного тестування — визначення мутацій у гені CYP21A2 — є важливим і необхідним інструментом не тільки підтвердження діагнозу, але й визначення тактики лікування пацієнта з діагнозом некласичної ВГКНЗ і виявлення ризиків появи класичної форми в майбутньої дитини за наявності алелі, пов’язаної з класичною формою вродженої дисфункції кори надниркових залоз у майбутніх батьків. За основу лабораторних критеріїв постановки діагнозу взято рекомендації останнього керівництва Congenital Adrenal Hyperplasia Due to Steroid 21-Hydroxylase Deficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline, 2018
Вільних прим. немає

Знайти схожі

До ювілею професора Скрипник Надії Василівни [Текст] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 5. - С. 51-52

Анотація: Нещодавно відсвяткувала свій ювілей Скрипник Надія Василівна, доктор медичних наук, професор, завідувачка кафедри ендокринології Івано-Франківського національного медичного університету, заслужений лікар України
Дод.точки доступу:
Скрипник, Надія Василівна (професор, ендокринолог ; 1959-) \про неї\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Конституциональная задержка роста и пубертата у мальчиков: обзор литературы [Текст] / A. B. Grossman [и др.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 5. - С. 53-60. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЗАДЕРЖКА ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ -- FAILURE TO THRIVE (диагностика, кровь, лекарственная терапия, этиология)
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ -- FORECASTING
ПОЛОВОЕ СОЗРЕВАНИЕ -- SEXUAL MATURATION
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Oбзор сфокусирован на диагностике, клиническом и общем терапевтическом подходе к конституциональной задержке роста и полового созревания и гипогонадотрофическому гипогонадизму у мужчин, которые трудно различить. Клинический анамнез и физикальное обследование должны быть тщательно выполнены. Задержка полового развития обусловлена конституциональной задержкой роста и полового созревания у подавляющего большинства детей. Ее следует отличать от гипогонадизма — патологического состояния — у небольшой доли мальчиков. Ряд лабораторных тестов позволяет прогнозировать наступление и прогрессирование полового созревания. Тем не менее появление высокочувствительных систем иммуноанализа и радиометрического иммуноанализа для лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона и тестостерона не решило проблему полностью, поскольку их значения могут перекрываться между нормальными и патологическими состояниями.
Oгляд сфокусований на діагностиці, клінічному і загальному терапевтичному підході до конституціональної затримки росту та статевого дозрівання і гіпогонадотрофічного гіпогонадизму в чоловіків, які важко розрізнити. Клінічний анамнез і фізикальне обстеження повинні бути ретельно виконані. Затримка статевого розвитку обумовлена конституціональною затримкою росту і статевого дозрівання у переважної більшості дітей. Її слід відрізняти від гіпогонадизму — патологічного стану — в невеликої частки хлопчиків. Низка лабораторних тестів дозволяє прогнозувати початок і прогресування статевого дозрівання. Проте поява високочутливих систем імуноаналізу і радіометричного імуноаналізу для лютеїнізуючого гормона, фолікулостимулюючого гормона і тестостерону не вирішила проблему повністю, оскільки їх значення можуть перекриватися між нормальними і патологічними станами
Дод.точки доступу:
Grossman, A. B.
Исмаилов, С. И.
Кулмирзаева, М. Г.
Урманова, Ю. М.
Гилязитдинов, К. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Яргин, С. В.
Некоторые аспекты лекарственной терапии сахарного диабета 2-го типа у лиц с избыточной массой тела [Текст] / С. В. Яргин // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 5. - С. 61-69. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, лекарственная терапия, осложнения)
ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT (кровь, лекарственная терапия, осложнения)
САХАР КРОВИ -- BLOOD GLUCOSE
ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS (терапевтическое применение)
НАТРИЙ-ГЛЮКОЗЫ ТРАНСПОРТЕР 2 -- SODIUM-GLUCOSE TRANSPORTER 2 (терапевтическое применение)
АЛЬФА-ГЛЮКОЗИДАЗЫ -- ALPHA-GLUCOSIDASES (терапевтическое применение)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION
Анотація: Представлен краткий обзор недавних публикаций о сахароснижающих препаратах, которые могут применяться при сахарном диабете 2-го типа у лиц с избыточной массой тела. Обсуждаются влияние лекарств на массу тела и функцию бета-клеток, показания к достижению интенсивного гликемического контроля и стоимость лечения. Особое внимание уделено следующим группам лекарственных средств. Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 стимулируют секрецию инсулина, снижают аппетит и моторику желудочно-кишечного тракта, способствуют уменьшению массы тела. Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2 уменьшают почечную реабсорбцию глюкозы, выводят глюкозу с мочой, снижают артериальное давление и способствуют уменьшению веса. Гликемический контроль поддерживается на протяжении длительного времени. Снижения массы тела можно ожидать также от ингибиторов кишечной альфа-глюкозидазы, тормозящих переваривание и всасывание углеводов в кишечнике. Гипогликемический эффект препаратов двух последних групп (а также метформина) не связан со стимуляцией инкреторной функции бета-клеток, которая может истощаться. Осложнения сахарного диабета обусловлены не только гипергликемией, но и дислипидемией, артериальной гипертензией, гиподинамией, курением и другими факторами, что требует индивидуального подхода к медикаментозной терапии и модификации образа жизни
Надано короткий огляд публікацій останніх років щодо антигіперглікемізуючих препаратів, які можуть застосовуватися при цукровому діабеті 2-го типу в осіб з надмірною масою тіла. Обговорюється вплив ліків на масу тіла та функцію бета-клітин, показання до досягнення інтенсивного глікемічного контролю і вартість лікування. Особливу увагу приділено деяким групам лікарських засобів. Агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1 стимулюють секрецію інсуліну, знижують апетит і моторику шлунково-кишкового тракту, сприяють зменшенню маси тіла. Інгібітори натрій-глюкозного котранспортера-2 зменшують ниркову реабсорбцію глюкози, виводять глюкозу із сечею, знижують артеріальний тиск і сприяють зменшенню маси тіла. Глікемічний контроль підтримується протягом тривалого часу. Зменшення маси тіла можна очікувати також від інгібіторів кишкової альфа-глюкозидази, що гальмують перетравлювання і всмоктування вуглеводів у кишечнику. Антигіперглікемічний ефект препаратів двох останніх груп (а також метформіну) не пов’язаний зі стимуляцією інкреторної функції бета-клітин, що може виснажуватися. Ускладнення цукрового діабету обумовлені не тільки гіперглікемією, але й дисліпідемією, артеріальною гіпертензією, гіподинамією, палінням та іншими факторами, що потребує індивідуального підходу до медикаментозної терапії та модифікації способу житт
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Прудиус, П. Г.
Андрологія та здоров’я чоловіків: чиї це проблеми? [Текст] / П. Г. Прудиус, В. Є. Прудиус, Н. Ю. Чеботарьова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 5. - С. 70-71

MeSH-головна:
РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ -- REPRODUCTIVE HEALTH
МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ МУЖСКОЙ БОЛЕЗНИ -- MALE UROGENITAL DISEASES
КЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО ПЕРИОДА РАССТРОЙСТВА -- CLIMACTERIC DISORDERS
ЗДОРОВЬЕ МУЖЧИН -- MEN'S HEALTH
Анотація: На рівень здоров’я сучасної людини впливають 4 групи факторів. Найбільше впливає спосіб життя (50 %). Зі способом життя пов’язують такі поняття, як рівень життя (структура, рівень матеріальної забезпеченості в розрахунку на людину), якість життя (вимірювані параметри, що характеризують ступінь матеріальної забезпеченості людини), стиль життя (психологічні, індивідуальні особливості поведінки), уклад життя (національний, суспільний порядок, побут, культура)
Серед провідних факторів способу життя, що негативно впливають на здоров’я, слід назвати такі: паління, неправильне харчування, зловживання алкоголем, шкідливі умови праці, стреси, гіподинамія, погані матеріально-побутові умови, вживання наркотиків; неміцна, неповна чи багатодітна родина; надмірний рівень урбанізації тощо
Дод.точки доступу:
Прудиус, В. Є.
Чеботарьова, Н. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)