Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=МУ65/2020/16/2<.>

Загальна кількість знайдених документів : 15
Показані документи з 1 по 15

Зв’язок вторинного гіперпаратиреозу та коморбідних станів у постраждалих внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС [Текст] / І. М. Муравйова [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 11-16

MeSH-головна:
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ ЯДЕРНАЯ КАТАСТРОФА -- CHERNOBYL NUCLEAR ACCIDENT
ЗДОРОВЬЯ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ИЗЛУЧЕНИЙ -- RADIOLOGIC HEALTH
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ВТОРИЧНЫЙ -- HYPERPARATHYROIDISM, SECONDARY (диагностика, этиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагностика, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
Анотація: Вкрай актуальною проблемою радіаційної медицини є ендокринна коморбідність — ураження під променевим впливом декількох органів внутрішньої секреції. Мета дослідження: встановлення зв’язку між вторинним гіперпаратиреозом і захворюваннями щитоподібної та підшлункової залоз у постраждалих внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС у віддалений період. Матеріали та методи. Методом сліпої вибірки відібрано 60 осіб, які перебували у відділенні радіаційної ендокринології протягом 2019 року. Серед них було 40 осіб, постраждалих внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС (група 1), та 20 осіб, які не зазнали дії радіаційного чинника (група 2). Середній вік обстежених становив 60,2 ± 9,8 року. Підставою для госпіталізації була декомпенсація цукрового діабету 2-го типу (48,3 %) та гіпотиреозу (46,7 %). Методи дослідження: клінічні, інструментальні, лабораторні, статистичні. Результати. Частота підвищеного ризику дефіциту вітаміну D та гіперпаратиреозу за результатами клінічного опитування у постраждалих внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС була дещо вищою, ніж у неопромінених осіб (81,08 та 78,12 %; χ2 = 0,257, р = 0,612; 31,12 та 28,08 %; χ2 = 0,462, р = 0,319 відповідно). За допомогою багатофакторного аналізу була отримана вірогідна модель, яка підтверджує залежність між підвищенням рівня паратгормону та ранніх субклінічних ознак пошкодження органів-мішеней (F = 4,294; p = 0,042), що доводить доцільність використання клінічних опитувальників. Встановлений вірогідний позитивний зв’язок між рівнем вітаміну D та вільного тироксину (r = 0,729; р = 0,001), негативний — з рівнем тиреотропного гормону (r = –0,803; р = 0,001). У постраждалих внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС з цукровим діабетом 2-го типу зниження концентрації вітаміну D корелює зі збільшенням тривалості терапії метформіном (r = –0,421; р = 0,001), індексом маси тіла (r = –0,787; р = 0,001). Рівень паратгормону, навпаки, збільшується з тривалістю цукрового діабету 2-го типу та підвищенням кліренсу креатиніну (r = 0,724; р = 0,001 та r = 0,799; р = 0,001). Висновки. Недостатність вітаміну D негативно впливає на перебіг коморбідних станів (цукрового діабету 2-го типу та гіпотиреозу) та надлишкову продукцію паратгормону
Дод.точки доступу:
Муравйова, І. М.
Чикалова, І. Г.
Афанасьєв, Д. Є.
Копилова, О. В.
Камінський, О. В.
Ульянченко, І. В.
Рожківська, І. В.
Тепла, Е. В.
Самойлов, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Перцева, Н. О.
Нарушение углеводного обмена в дебюте болезни Иценко-Кушинга [Текст] / Н. О. Перцева, Т. В. Чурсинова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 19-23

MeSH-головна:
КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME (диагностика, метаболизм, осложнения, хирургия)
НАДПОЧЕЧНИКОВ ГИПЕРФУНКЦИЯ -- ADRENOCORTICAL HYPERFUNCTION (диагностика, осложнения, хирургия)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагностика, этиология)
УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ -- CARBOHYDRATE METABOLISM, INBORN ERRORS (диагностика, осложнения)
Анотація: На сегодняшний день в клинической практике все чаще встречаются стертые формы эндогенного гиперкортицизма, которые проявляются неспецифическими симптомами, а именно артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением. С учетом высокого риска кардиоваскулярной смертности у больных с гиперкортицизмом важна своевременность постановки истинного диагноза. Представлен клинический случай болезни Иценко — Кушинга, которая проявилась развитием сахарного диабета, артериальной гипертензией, быстрым набором массы тела, без характерных кожных симптомов заболевания. Своевременное хирургическое лечение привело к полному регрессу сахарного диабета, нормализации артериального давления и массы тела пациентки
На сьогодні в клінічній практиці все частіше трапляються стерті форми ендогенного гіперкортицизму, що проявляються неспецифічними симптомами, а саме артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом, ожирінням. З огляду на високі ризики кардіоваскулярної смертності у хворих на гіперкортицизм, важливою є своєчасність постановки правильного діагнозу. Представлений клінічний випадок хвороби Іценка — Кушинга, що проявилася розвитком цукрового діабету, артеріальною гіпертензією, швидким набором маси тіла, без характерних шкірних симптомів захворювання. Своєчасне хірургічне лікування призвело до повного регресу цукрового діабету, нормалізації артеріального тиску і маси тіла пацієнтки.
Дод.точки доступу:
Чурсинова, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Прогностические признаки неблагоприятного течения ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом 2-го типа [Текст] / Ю. М. Урманова [и др.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 24-29

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагностика, патофизиология)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
КАТАМНЕСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- FOLLOW-UP STUDIES
Анотація: Несмотря на успешное развитие медицинских технологий в диагностике ишемической болезни сердца (ИБС), смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в популяции больных сахарным диабетом (СД) не снижается. Разработка алгоритма ранней диагностики ИБС и путей ее коррекции является актуальной проблемой кардиологии и эндокринологии. Цель — определение прогностических признаков неблагоприятного течения ишемической болезни сердца и разработка таблицы тестовых вероятностей для усиления эффективности стратификации риска у больных СД 2-го типа. Материалы и методы. Под наблюдением на протяжении 2017–2019 гг. находилось 40 больных (16 мужчин и 24 женщины) с СД 2-го типа в сочетании с ИБС. Учитывали наличие острого инфаркта миокарда, острых нарушений мозгового кровообращения, повторные оперативные вмешательства (чрескожное коронарное вмешательство, аортокоронарное шунтирование) за текущие 3 года. Средний возраст больных составил 65,5 года. Результаты. Всего в качестве возможных предикторов неблагоприятного прогноза проанализировано 119 признаков, зарегистрированных в первые три дня от момента поступления больного. В качестве маркеров ИБС приняты параметры, которые демонстрировали наиболее высокую частоту встречаемости в группе больных с неблагоприятным течением СД и ИБС. Наиболее патогномоничными предикторами прогрессирования ИБС у больных с СД 2-го типа явились: систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса 40 %), систолическое АД 160 мм рт.ст. или диастолическое АД выше 100 мм рт.ст., ЭКГ-признаки ишемии миокарда, сохраняющиеся при выписке из стационара. Выводы. Факторами, негативно влияющими на отдаленный исход ИБС у больных с СД 2-го типа, являются декомпенсация СД, в частности высокий уровень тощаковой гликемии ( 13 ммоль/л), а также повышение уровня общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности
Попри успішний розвиток медичних технологій у діагностиці ішемічної хвороби серця (ІХС), смертність від серцево-судинних захворювань у популяції хворих на цукровий діабет (ЦД) не знижується. Розробка алгоритму ранньої діагностики ІХС та шляхів її корекції є актуальною проблемою кардіології та ендокринології. Мета — визначення прогностичних ознак несприятливого перебігу ішемічної хвороби серця для посилення ефективності стратифікації ризику у хворих на ЦД 2-го типу. Матеріали та методи. Під наглядом протягом 2017–2019 рр. перебувало 40 хворих (16 чоловіків і 24 жінки) на ЦД 2-го типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця. Брали до уваги наявність гострого інфаркту міокарда, гострих порушень мозкового кровообігу, повторні оперативні втручання (черезшкірне коронарне втручання, аортокоронарне шунтування) за поточні 3 роки. Середній вік хворих становив 65,5 року. Результати. Як можливі предиктори несприятливого прогнозу проаналізовано 119 ознак, зареєстрованих у перші три дні від моменту надходження хворого. Аналізували предиктори розвитку ІХС, зокрема параметри, що вказували на найбільшу частоту в групі хворих із несприятливим перебігом ЦД та ІХС. Патогномонічними предикторами прогресування ІХС у хворих на ЦД 2-го типу були систолічна дисфункція лівого шлуночка (фракція викиду 40 %), систолічний АТ 160 мм рт.ст. або діастолічний АТ вище 100 мм рт.ст., ЕКГ-ознаки ішемії міокарда, що зберігаються при виписці зі стаціонару. Висновки. Факторами, що негативно впливають на віддалений прогноз перебігу ІХС у хворих на ЦД 2-го типу, є декомпенсація ЦД, зокрема високий рівень глікемії натще ( 13 ммоль/л), а також підвищення рівня загального холестерину і холестерину ліпопротеїдів низької щільності
Дод.точки доступу:
Урманова, Ю. М.
Мухтарова, Ш. Ш.
Гроссман, А. Б.
Мухтарова, М. З.
Тригулова, Р. Х.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Рівень вітаміну D у дітей з низькорослістю внаслідок затримки внутрішньоутробного розвитку на тлі нормосоматотропінемії [Текст] / О. В. Большова [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 30-36

MeSH-головна:
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (диагностика, кровь)
РОСТА ГОРМОН -- GROWTH HORMONE (физиология)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (диагностическое применение, кровь)
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR I (физиология)
Анотація: У популяції дітей препубертатного віку з затримкою внутрішньоутробного розвитку відсутні дані про статус вітаміну D через певний час після народження, вплив вітаміну D на вісь «гормон росту (ГР)/ростові фактори». Особливий інтерес викликає група пацієнтів, в яких зберігається суттєве відставання в рості на тлі зниження рівнів інсуліноподібного фактора росту 1 (ІФР-1) та нормального стимульованого викиду гормона росту. Метою дослідження стало визначення рівнів 25-гідроксикальциферолу (25(ОН)D) у плазмі крові дітей з низькорослістю внаслідок затримки внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР) на тлі нормосоматотропінемії. Матеріали та методи. Обстежені 34 дитини (14 дівчаток і 20 хлопчиків) із затримкою росту (середній вік — 6,95 ± 0,46 року), які при народженні мали ознаки ЗВУР. Симетричний тип ЗВУР виявили у 15 (44,2 %) пацієнтів, асиметричний тип — у 19 (55,8 %) пацієнтів. За результатами функціональних тестів у всіх пацієнтів встановлено наявність нормального піку викиду ГР ( 10 нг/мл). Гормональне обстеження включало: визначення рівнів тиреотропного гормона, вільного тироксину (Т4) в плазмі крові імунорадіометричним методом за допомогою стандартних наборів Immunotech® kit (Чехія). На момент обстеження всі пацієнти перебували в стані еутиреозу. Рівні ГР, ІФР-1 та ІФР-ЗБ-3 у плазмі крові визначали методом твердофазного імуноферментного аналізу з використанням наборів Immulіte 2000 ХРі (Siemens, США). Рівень 25(ОН)D у сироватці крові визначався імунохемілюмінесцентним методом (Abbott, США). Оцінку результатів здійснювали відповідно до рекомендацій Міжнародного товариства ендокринологів (2011). Результати. Встановлено, що у дітей препубертатного віку, народжених з ознаками ЗВУР, середній показник SDS росту на момент обстеження становив –2,83 ± 0,12. Суттєвої різниці між показниками росту та маси тіла пацієнтів із симетричною й асиметричною формою на момент обстеження не визначено (р 0,05). Вміст вітаміну D у плазмі крові дітей з ознаками ЗВУР загалом по групі становив 49,70 ± 2,17 нмоль/л. Недостатність вітаміну D встановлено у 16 обстежених (47 %), а дефіцит вітаміну D — у 18 дітей (53 %). Не встановлено суттєвих відмінностей між показниками вітаміну D у дівчаток і хлопчиків з ознаками ЗВУР (51,79 ± 3,38 і 48,36 ± 2,86 нмоль/л відповідно, р 0,05). SDS росту у групі пацієнтів з асиметричним типом ЗВУР слабко корелює (r = 0,38) з вмістом вітаміну D. Рівень вітаміну D вірогідно відрізнявся залежно від типу ЗВУР (з симетричною формою — 44,1 ± 3,2 нмоль/л, з асиметричною формою — 54,20 ± 2,56 нмоль/л, р 0,05). SDS ІФР-1 у групі пацієнтів з асиметричним типом ЗВУР слабко корелював (r
Дод.точки доступу:
Большова, О. В.
Музь, Н. М.
Кваченюк, Д. А.
Ризничук, М. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гончарова, О. А.
Асоціативні зв’язки між рівнем вітаміну D, імунологічними характеристиками й об’ємом щитоподібної залози у хворих на гіпотиреоз унаслідок автоімунного тиреоїдиту [Текст] / О. А. Гончарова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 37-42

MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (диагностика, иммунология, кровь, осложнения)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (кровь)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагностика, осложнения)
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (иммунология, рост и развитие)
ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ -- IMMUNITY, CELLULAR (физиология)
ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ -- IMMUNITY, HUMORAL (физиология)
Анотація: Провідним чинником гіпотиреозу у хворих на автоімунний тиреоїдит (АІТ) є деструкція щитоподібної залози (ЩЗ) під впливом автоімунного процесу. Тому суттю патогенетичної терапії АІТ вважається призначення імуномодуляторів. Розуміння особливостей автоімунних порушень при АІТ дасть змогу обґрунтувати вимоги до таких препаратів. Мета: встановити наявність можливих асоціативних зв’язків при гіпотиреозі внаслідок АІТ між об’ємом ЩЗ, рівнем вітаміну D та імунологічними показниками. Матеріали та методи. Проведено порівняльний аналіз тиреоїдного статусу за рівнями тиреотропного гормону й вільного тироксину, вмістом вітаміну D у крові й показниками імунного гомеостазу (CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, антитіла до тиреоїдної пероксидази й тиреоглобуліну) у 55 жінок із медикаментозно компенсованим гіпотиреозом унаслідок АІТ. Першу групу становили 29 жінок з АІТ, які не менше ніж рік отримували індивідуально підібрану замісну тиреоїдну терапію, з об’ємом ЩЗ 11,05 ± 1,86 см3. Другу групу сформували 26 жінок, не менше ніж рік тому прооперованих із приводу доброякісних вузлових утворень у ЩЗ на тлі АІТ, з об’ємом ЩЗ 4,26 ± 1,89 см3 (р 0,05 між групами). Контрольну групу становили 12 жінок без АІТ і гіпотиреозу, об’єм ЩЗ 8,7 ± 0,6 см3. Результати. Показники тиреоїдного статусу в усіх хворих на гіпотиреоз унаслідок АІТ перебували в межах референсних норм. Уміст вітаміну D у загальній групі жінок з АІТ і гіпотиреозом був вірогідно (р 0,02) нижчим, ніж у контрольній групі, при тому що в контролі він відповідав статусу недостатності (22,7 нг/мл), а на тлі АІТ — дефіциту вітаміну D (18,3 нг/мл). У хворих із меншим об’ємом ЩЗ (друга група) рівень вітаміну D був вірогідно (р 0,05) нижче, ніж у першій групі. Показники клітинного імунітету були в межах референсних норм, але при цьому рівень натуральних кілерів у другій групі був вірогідно (р 0,05) нижчим. Рівні антитиреоїдних антитіл в обох групах були високими, що свідчило про активність автоімунного процесу. Висновки. У пацієнток з гіпотиреозом на тлі автоімунного тиреоїдиту в стані медикаментозної компенсації менші розміри щитоподібної залози асоціюються з більш вираженим дефіцитом вітаміну D. Розміри щитоподібної залози в пацієнток з автоімунним тиреоїдитом не асоціюються з вираженими змінами показників клітинного імунітету, крім зниження рівня натуральних кілерів на тлі меншого об’єму ЩЗ. Стійка активність автоімунного процесу в пацієнток із гіпотиреозом унаслідок автоімунного тиреоїдиту на тлі тривалої та успішної замісної тиреоїдної терапії обумовлює необхідність підключення до неї адекватних імуномодуляторів, у тому числі вітаміну D
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Білі плями в питаннях селенодефіциту: про місце селеновмісних препаратів у лікуванні патології щитоподібної залози [Текст] / Ю. В. Будлигіна [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 45-51

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (диагностика, лекарственная терапия)
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕЛЕН -- SELENIUM (дефицит, терапевтическое применение)
Анотація: В останнє десятиліття точиться активна дискусія щодо ролі нестачі селену в патогенезі тиреопатій, а також доцільності й ефективності використання селеновмісних препаратів у їх лікуванні. На сьогодні в Україні надзвичайно мало даних про наявність/відсутність селенодефіциту в населення загалом і хворих із патологією щитоподібної залози (ЩЗ) зокрема. Тому питання доцільності використання селеновмісних препаратів надзвичайно цікавить як науковців, так і практикуючих лікарів. Мета дослідження: вивчити ставлення лікарів-ендокринологів України до застосування селеновмісних препаратів при лікуванні патології ЩЗ, а також дослідити вміст селену в сироватці крові хворих на дифузний токсичний зоб (ДТЗ) під час антитиреоїдної терапії в поєднанні з тривалим використанням селеновмісних препаратів. Матеріали та методи. Проведено онлайн-анкетування 100 лікарів-ендокринологів з різних областей України, у якому ставилось 6 питань: 1. Чи знаєте Ви про роль нестачі селену у розвитку патології ЩЗ? 2. Чи призначаєте Ви препарати селену хворим з патологією ЩЗ? 3. При якій патології ЩЗ Ви зазвичай призначаєте препарати селену? 4. Яким дозам препаратів селену Ви віддаєте перевагу? 5. Яку тривалість лікування селеновмісними препаратами Ви рекомендуєте? 6. Чи контролюєте Ви рівень селену до та після курсу терапії препаратами селену? Також у клініці ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» протягом 2018–2019 рр. тривало дослідження вмісту селену в крові у хворих із тиреопатіями до та після лікування препаратами селену для оцінки їх ефективності й визначення часу, необхідного для ліквідації селенодефіциту. Групу обстежених пацієнтів становили 35 пацієнтів: 34 жінки і 1 чоловік (середній вік 48,2 ± 5,2 року), які хворіли на ДТЗ. За даними анамнезу, тривалість захворювання становила від 6 місяців до 5 років (у середньому 2,8 ± 2,0 року). На момент початку обстеження всі хворі були в стані еутиреозу. Визначення селену проводилось флуориметричним методом на спектрофлуориметрі Hitachi MPF-4 з необхідною чутливістю (приблизно 0,0004 мкг/мл селену) і незначною похибкою вимірювань (2 %). Результати. Встановлено, що 98 % лікарів знають про роль дефіциту селену в розвитку патології ЩЗ, але 33 % з них зауважили, що хотіли б мати більше інформації. Інформованість лікарів не впливає на частоту призначень селеновмісних препаратів. Так, завжди при тиреопатіях призначають селеновмісні препарати 47 % опитаних, інколи призначають — 35 %, не призначають ніколи — 18 %. Переважно призначають препарати селену при автоімунному тиреоїдиті (АІТ) з еутиреозом чи субклінічним гіпотиреозом (77 %), при дифузному еутиреоїдному зобі — 10 %, при ДТЗ — 7 %, при тиреоїд-асоційованій офтальмопатії — 5 % і при багатовузловому нетоксичному зобі — 6 % лікарів. З’ясовано, що більшість лікарів (55 %) призначають селеновмісні препарати в дозі від 50 до 100 мкг на добу, 30 % опитаних зазвичай призначають від 100 до 200 мкг на добу і лише 15 % лікарів призначають 200 мкг і більше. Тривалість курсу лікування, якому лікарі віддають перевагу, становить 3 місяці (70 %), на один місяць призначають селеновмісні препарати 12 % опитаних, на 6 місяців — 18 %. Визначають вміст селену в крові хворих до/після курсу лікування завжди тільки 5 % опитаних, інколи — 6 % опитаних, не визначають — 89 %. При дослідженні вмісту селену в сироватці хворих на ДТЗ його рівень в досліджуваній групі становив 17,80 ± 2,59 мкг/л; медіана — 13 мкг/л (норма 80–100 мкг/л). Усім хворим призначались селеновмісні препарати в добовій дозі 200 мкг, після чого здійснювалось контрольне дослідження вмісту селену в крові через 3 і 6 місяців безперервного лікування. Через 3 місяці лікування рівень селену вірогідно збільшився до 63,88 ± 6,61 мкг/л (медіана — 58,5 мкг/л). При контролі цього показника через 6 місяців зафіксовано рівень 75,02 ± 9,78 мкг/л (медіана — 78 мкг/л), що вірогідно перевищувало початкові показники. Отже, тримісячний курс споживання селеновмісних препаратів (із добовою дозою 200 мкг) може бути недостатнім для відновлення нормального рівня селену у хворих із ДТЗ і селенодефіцитом, що потребує продовження лікування ще на наступні три місяці з індивідуальним контролем рівня селену чи призначення більших добових доз препарату. Висновки. Кількість лікарів-ендокринологів, які знають про роль нестачі селену в розвитку патології ЩЗ, становить 98 %, разом з цим 33 % опитаних бажають мати більше інформації стосовно доцільності призначення й ефективності селеновмісних препаратів. Призначають селеновмісні препарати при захворюваннях ЩЗ 47 % лікарів, з цієї кількості 77 % — тільки при автоімунному тиреоїдиті. При тиреоїд-асоційованій офтальмопатії призначають селеновмісні препарати лише 5 % лікарів. Перевага надається призначенню невеликих доз селеновмісних препаратів (55 %) із тривалістю лікування не більше від трьох місяців (70 % опитаних). Не визначають рівень селену до/після курсу терапії селеновмісними препаратами 89 % опитаних. У хворих із селенодефіцитом (17,80 ± 2,59 мкг/л; медіана — 13 мкг/л) після регулярного прийому селеновмісних препаратів (200 мкг селену на добу) протягом трьох місяців рівень селену в крові вірогідно підвищується до 63,88 ± 6,61 мкг/л, медіана — 58,5, але не досягає нижньої межі нормальних значень. Тільки через 6 місяців регулярного прийому селеновмісних препаратів (у добовій дозі 200 мкг) рівень селену в крові нормалізується й становить 75,02 ± 9,78 мкг/л, медіана — 78 мкг/л, наближаючись, отже, до нижньої межі норми
Дод.точки доступу:
Будлигіна, Ю. В.
Терехова, Г. М.
Страфун, Л. С.
Шляхтич, С. Л.
Раков, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Клініко-патогенетична значущість коморбідного остеодефіциту при цукровому діабеті в жінок у період менопаузи [Текст] / О. В. Синяченко [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 52-57

MeSH-головна:
МЕНОПАУЗА -- MENOPAUSE (метаболизм, физиология)
КОСТИ ПЛОТНОСТЬ -- BONE DENSITY (действие лекарственных препаратов, физиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагностика, патофизиология)
ОСТЕОПОНТИН -- OSTEOPONTIN (диагностическое применение, кровь)
СЕЛЕН -- SELENIUM (диагностическое применение)
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM (диагностическое применение)
ЦИНК -- ZINC (диагностическое применение)
Анотація: Остеодефіцит (ОД) є серйозною проблемою через високу захворюваність, смертність та значні витрати на медичне обслуговування, причому в жінок у менопаузальному періоді ламкість кісток унаслідок остеопорозу більше виражена, а остеопоротичні переломи хребта трапляються втричі частіше, ніж у чоловіків. З ОД тісно пов’язаний цукровий діабет (ЦД) 2-го типу, а деякі гормональні й пептидні маркери кісткового метаболізму одночасно визначають мінералізацію кісток і стан вуглеводного обміну. Мета дослідження: оцінити перебіг ЦД у жінок у період менопаузи та вивчити клініко-патогенетичний зв’язок із наявністю в них ОД. Матеріали та методи. Обстежених жінок (n = 261) розподілили на дві групи — 17 % із ЦД (основна) і 83 % без ЦД (група порівняння). У 51 % випадків діагностований ОД (співвідношення остеопенії та остеопорозу — 4 : 1). Дослідження вуглеводного обміну включало визначення показників інсулінорезистентності НОМА та тяжкості метаболічного синдрому, рівнів у крові інсуліну, глюкози, глікованого гемоглобіну й С-пептиду, а маркерами кісткового метаболізму були рівні в крові паратгормону, кальцитоніну, остеокальцину, остеопонтину, активності лужної фосфатази, остеоасоційованих хімічних елементів (Ca, P, Mg, Co, Cr, Cu, Mn, Pb, Se, Sr, Zn). Результати. ЦД діагностований у 34 % жінок з ОД, що прямо співвідноситься з їх віком, частотою й вираженістю інших ознак метаболічного синдрому (гіперінсулінемія, гіперліпідемія, гіперурикемія, артеріальна гіпертензія, ожиріння), відсутністю випадків нормоліпідемії і ІІА типу порушень ліпідного обміну, але превалюванням ІІВ типу, більш високим показником у крові активності лужної фосфатази й меншими значеннями остеопонтину та селену, причому тяжкість перебігу ЦД тісно пов’язана з параметрами мінеральної щільності кістки і рівнем фосфатемії, розвиток діабетичних ретинопатії, нефропатії й периферичної макро-/мікроангіопатії відповідно залежить від вмісту селену, цинку та остеопонтину, а показник кальцемії має прогностичну значущість. Висновки. Доведена патогенетична значущість коморбідного ОД, параметрів мінеральної щільності кістки і маркерів кісткового метаболізму в сироватці крові жінок у період менопаузи в розвитку ЦД, тяжкості його перебігу й ускладнень, а показники остеопонтину, кальцію, селену та цинку мають прогностичну значущість
Дод.точки доступу:
Синяченко, О. В.
Єрмолаєва, М. В.
Морозюк, Д. М.
Верзілов, С. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Орленко, В. Л.
Клінічні особливості й фактори ризику діабет-асоційованих остеоартритів [Текст] / В. Л. Орленко, М. Д. Тронько, О. Т. Єлізарова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 58-65

MeSH-головна:
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (диагностика, профилактика и контроль, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагностика, кровь, патофизиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Анотація: На сьогодні дані стосовно ролі різних факторів ризику в розвитку ураження суглобів у хворих на цукровий діабет (ЦД) украй суперечливі. Особливо багато питань залишається щодо клінічних проявів цього ускладнення, адже розвиток діабетичних артропатій є складним і багатогранним процесом, який залежить від типу ЦД. Метою дослідження було вивчення клінічних особливостей діабетичних артропатій і встановлення вірогідних факторів ризику ураження суглобів у хворих на ЦД 1-го і 2-го типів. Матеріали та методи. Обстежено 556 пацієнтів, які були розподілені на групи за типом ЦД, наявністю й ступенем тяжкості діабетичної артропатії. Діагностика артропатій проводилась за допомогою рентгенологічного методу й ультразвукового дослідження суглобів. Результати. У групі хворих на ЦД 1-го типу артропатію було діагностовано в 185 (74,5 %) пацієнтів, серед хворих на ЦД 2-го типу ураження суглобів виявлено у 241 (78,2 %) особи. Встановлено, що в переважної більшості хворих на ЦД обох типів артропатія локалізувалась у суглобах верхніх кінцівок. Частіше в патологічний процес були залучені невеликі дистальні або проксимальні суглоби кисті й один із великих суглобів. Для хворих на ЦД 1-го типу характерний олігоартрит, тоді як у хворих на ЦД 2-го типу частіше трапляється поліартрит (t = 4,88, p ≤ 0,001). Встановлено, що ймовірність розвитку артропатії у хворих на ЦД 1-го типу вірогідно підвищується після 35 років, при індексі маси тіла (ІМТ) понад 25,0 кг/м2, рівні глікованого гемоглобіну (HbA1c) понад 8,0 % і тривалості ЦД понад 28 років. У хворих на ЦД 2-го типу ймовірність розвитку артропатії підвищується у пацієнтів віком 61 рік і старше, при рівні HbA1c понад 8,2 %, ІМТ 27,9 кг/м2 і вище й тривалості ЦД понад 14 років. Висновки. Заходи профілактики діабетичної артропатії повинні базуватися на підтриманні цільових рівнів HbA1c менше за 8 % для хворих на ЦД 1-го типу і 8,2 % — для хворих на ЦД 2-го типу та ІМТ не вище від 25,0 кг/м2 для пацієнтів з ЦД 1-го типу і 27,8 кг/м2 — для пацієнтів із ЦД 2-го типу
Дод.точки доступу:
Тронько, М. Д.
Єлізарова, О. Т.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сорокман, Т. В.
Ожиріння в дітей: критерії прогнозування розвитку артеріальної гіпертензії [Текст] / Т. В. Сорокман, Н. О. Попелюк // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 66-72

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ У ДЕТЕЙ -- PEDIATRIC OBESITY (диагностика, осложнения, патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, этиология)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Ожиріння в дитячому віці викликає широкий спектр серйозних ускладнень — підвищений ризик розвитку цукрового діабету, артеріальної гіпертензії (АГ), серцево-судинних та інших захворювань. Формування різних варіантів АГ у підлітків із надмірною масою тіла та ожирінням характеризується дисбалансом продукції біологічно активних речовин. Матеріали та методи. Обстежено 160 осіб: із надмірною масою тіла (НМТ, n = 35), з ожирінням (абдомінальний тип ожиріння, n = 35; рівномірний тип ожиріння, n = 35) та 55 здорових осіб. Досліджували ліпідний спектр крові (загальний холестерин (ЗХС), тригліцериди (ТГ), холестерин ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ), холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ)), ендотелін-1 (ЕТ-1), β2-мікроглобулін (β2МГ) у крові та сульфат оксимелатоніну (6СОМТ) у сечі. Результати. Встановлено вірогідне зростання середньодобових значень систолічного (САТ), діастолічного, середнього гемодинамічного та пульсового артеріального тиску. Діти з ожирінням мають схильність до надмірної реактивності у вигляді збільшення числа підйомів САТ у добовому тренді. У 57,1 % хворих на ожиріння виявляються патологічні відхилення показників ліпідного спектра крові: ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГ були вищими, а ХС ЛПВЩ — нижчим в обох групах пацієнтів. Виявлено істотне зростання вмісту ЕТ-1 та β2МГ у плазмі крові дітей з ожирінням та тенденцію до підвищення в дітей із НМТ, порушення циркадіанного ритму секреції 6СОМТ. Висновки. У дітей з ожирінням та НМТ встановлено метаболічні фактори ризику розвитку АГ: дисліпідемія (гіпертригліцеридемія, підвищення ХС ЛПНЩ, зниження ХС ЛПВЩ), підвищення рівня β2МГ та ЕТ-1, дисбаланс секреції мелатоніну. Хворі, які мають такі несприятливі фактори, повинні перебувати під ретельним наглядом лікаря. Особливу увагу необхідно звертати на дітей із НМТ як потенційних кандидатів на розвиток ожиріння та його ускладнень, зокрема АГ
Дод.точки доступу:
Попелюк, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Урбанович, А. М.
Роль греліну та серотоніну в контролі харчової поведінки у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Текст] / А. М. Урбанович, Ф. В. Ланюш // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 73-79

Рубрики: Лорказерин

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диетотерапия, лекарственная терапия, метаболизм)
ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ -- FEEDING BEHAVIOR
ГРЕЛИН -- GHRELIN (действие лекарственных препаратов, физиология)
СЕРОТОНИН -- SEROTONIN (физиология)
Анотація: Упродовж останнього часу захворюваність на ожиріння та цукровий діабет (ЦД) 2-го типу невпинно продовжує збільшуватися, відповідно, необхідний пошук гормонально-метаболічних речовин, корекція яких зможе нормалізувати харчову поведінку в осіб. Головна система контролю відчуття голоду та апетиту — меланокортиновий шлях — знаходиться в гіпоталамусі. Активація даної сигнальної системи меланокортинами призводить до зниження апетиту та викликає відчуття ситості. Антагоністично діють нейропептид Y/агуті-зв’язаний пептид, які підсилюють відчуття голоду. Існують різні види порушення харчової поведінки, зокрема компульсивне переїдання та синдром нічного переїдання, які найчастіше зустрічаються серед пацієнтів з ожирінням та ЦД 2-го типу. Вони характеризуються надмірним прийомом їжі та, відповідно, ускладненням перебігу основного захворювання через свій негативний вплив на показники вуглеводного та ліпідного обмінів. Виявлено різні гормонально-метаболічні речовини, які здатні як пригнічувати, так і стимулювати центр голоду в гіпоталамусі. У статті розглянуто вплив греліну та серотоніну на механізм формування харчових звичок та контроль харчової поведінки в пацієнтів із ожирінням та ЦД 2-го типу. Грелін належить до орексогенних гормонів і здатний активувати центр голоду. Концентрація даного гормона в осіб з ожирінням та/або ЦД 2-го типу знижена порівняно зі здоровими особами, що вказує на адаптацію організму до умов позитивного енергетичного балансу та надлишку калорій, які споживає людина. Зі свого боку, серотонін, рецептори якого також наявні в гіпоталамусі, зв’язуючись із власним рецепторами 5HT2cR, викликає пригнічення виділення нейропептиду Y, що призводить до виникнення відчуття насичення та нормалізації апетиту і маси тіла, тобто виявляє анорексогенні властивості. Лорказерин — поки що єдиний препарат з агоністичною дією на серотонінові рецептори, що схвалений FDA для лікування ожиріння. Саме тому дослідження гормонально-метаболічних речовин, які беруть участь у сигнальних шляхах центру харчування в гіпоталамусі, дозволять знайти ефективні шляхи для боротьби з епідемією ожиріння та ЦД 2-го типу
Дод.точки доступу:
Ланюш, Ф. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Паньків, В. І.
Нові можливості фітотерапії гіпотиреозу [Текст] / В. І. Паньків // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 81-84

MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагностика, лекарственная терапия)
ФИТОТЕРАПИЯ -- PHYTOTHERAPY (использование, методы)
ЛАПЧАТКА -- POTENTILLA
ШЛЕМНИК БАЙКАЛЬСКИЙ -- SCUTELLARIA BAICALENSIS
РОДИОЛА -- RHODIOLA
ЛЕКАРСТВА КОМБИНИРОВАННЫЕ -- DRUG COMBINATIONS
Анотація: Огляд літератури містить нові відомості про спектр терапевтичних властивостей перстачу білого, сухого екстракту шоломниці байкальської (Scutellaria baicalensis Georgi), а також сухого екстракту родіоли рожевої (Rhodiola rosea L.) і їх можливості в комплексному лікуванні гіпотиреозу. Обґрунтовується необхідність поглибленого вивчення механізму фармакологічної дії засобів із цієї групи рослин відповідно до сучасного стану здоров’я населення України й ширшого застосування в клінічній практиці
Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Яргін, С. В.
Фітоестрогени сої: гормональна активність і вплив на репродуктивну систему [Текст] / С. В. Яргін // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 85-89

MeSH-головна:
СОЯ -- SOYBEANS (химия)
ФИТОЭСТРОГЕНЫ -- PHYTOESTROGENS (терапевтическое применение)
МЕНОПАУЗА -- MENOPAUSE (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Фітоестрогени (ФЕ) містяться в сої і деяких інших рослинах; за молекулярною структурою вони подібні до естрогенів. ФЕ використовуються для замісної терапії в період менопаузи. Однак у низці недавніх оглядів був зроблений висновок про відсутність переконливих доказів ефективності ФЕ щодо симптомів клімаксу і менопаузи порівняно з плацебо. Соя використовується як інгредієнт багатьох харчових продуктів, дитячого харчування і кормів для тварин. ФЕ та їх гормонально активні метаболіти (еквол) можуть зберiгатися в м’ясних продуктах. Соєвий білок використовується в харчовій промисловості. Порушення функцій репродуктивної системи людини під дією ФЕ вважаються нечастими і слабовираженими. Описані поодинокі випадки фемінізації, а також зміни гендерної поведінки в дітей при підвищеному споживанні сої. У тварин багаті на ФЕ корми викликають порушення фертильності, статевого розвитку і поведінки. ФЕ називають модуляторами або дизрапторами ендокринної системи. Проте немає підстав припускати, що модуляція корисна для всіх споживачів соєвих продуктів. Фемінізуючі ефекти можуть бути непомітними, проявляючись статистично у великих популяціях
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Вацеба, Т. С.
Вплив ожиріння на формування онкологічного ризику у пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу (огляд літератури) [Текст] / Т. С. Вацеба, Л. К. Соколова, В. М. Пушкарьов // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 90-96

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика, осложнения, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Анотація: Підвищений ризик онкологічних захворювань у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу обґрунтовує актуальність наукових досліджень щодо механізмів асоціації цих захворювань. Встановлено, що патогенетичні фактори ЦД 2-го типу спричиняють порушення на рівні сигнальних шляхів, що контролюють процеси внутрішньоклітинного метаболізму та виживаності. Ожиріння значно збільшує онкологічний ризик. Проканцерогенний вплив ожиріння відбувається за рахунок поєднання дисметаболічних і дисгормональних порушень. Доведена роль гіперінсулінемії, гіперглікемії та цитокінового дисбалансу як факторів дисметаболічного впливу. Гіперінсулінемія спричиняє мітогенний та антиапоптичний ефекти. Гіперглікемія через оксидативний стрес зумовлює хромосомні аберації та зміни експресії регуляторних генів. Прозапальні цитокіни сприяють формуванню хронічного запалення та сприятливого мікрооточення для виживаності злоякісних клітин. Дисметаболічні зміни, в свою чергу, спричиняють дисгормональні порушення, що сприяють канцерогенезу в гормонзалежних органах. Гіперінсулінемія зумовлює гіперестрогенемію, а гіперлептинемія порушує синтез гонадотропних гормонів, сприяючи гіперпластичним процесам ендометрія. Надмірна концентрація інтерлейкіну-6 та гіперлептинемія стимулюють локальний синтез естрогенів у жировій тканині молочної залози, активуючи проліферативні процеси. Гіпоадипонектинемія сприяє пригніченню імунної відповіді та вказує на потенційно несприятливий перебіг онкологічних захворювань. Розуміння взаємообтяжливого проонкогенного впливу дисметаболічних і дисгормональних порушень при ожирінні повинно акцентувати увагу фахівців на важливості корекції маси тіла у пацієнтів з ЦД, а також в осіб без порушення вуглеводного обміну не лише з позиції профілактики серцево-судинних захворювань, але й з метою запобігання онкологічним захворюванням. Вибір цукрознижуючих препаратів повинен враховувати необхідність корекції маси тіла пацієнтів, а неефективне консервативне лікування ожиріння є приводом до застосування методів баріатричної хірургії за медичними показаннями
Дод.точки доступу:
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Xhardo, E.
Very severe hypertriglyceridemia in a subject with poor glycemic control: a case report with general consideration [Текст] / E. Xhardo, F. Agaci // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 97-100

MeSH-головна:
ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ -- HYPERTRIGLYCERIDEMIA (диагностика, кровь, лекарственная терапия, осложнения)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, диетотерапия, метаболизм, осложнения)
ДИЕТА С ОГРАНИЧЕНИЕМ НАТРИЯ -- DIET, SODIUM-RESTRICTED (использование, методы)
ДИЕТА С ОГРАНИЧЕНИЕМ ЖИРОВ -- DIET, FAT-RESTRICTED (использование, методы)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (терапевтическое применение)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Hypertriglyceridemia is defined as a value of fasting serum triglyceride over 150 mg/dl. The classification of hypertriglyceridemia according to the Endocrine Society includes mild and moderate hypertriglyceridemia, severe hypertriglyceridemia and very severe hypertriglyceridemia. Mild and moderate hypertriglyceridemia increases the risk for cardiovascular events while severe and very severe hypertriglyceridemia is a risk factor for acute pancreatitis. Conventional pharmacological therapy of hypertriglyceridemia includes fibrates, niacin, statins, ezetimibe, and omega-3 fatty acid. Other triglyceride-lowering therapies are represented by plasmapheresis and lipoprotein lipase gene therapy. The present work refers to a 55-year-old man without a history of family diabetes mellitus (DM), dyslipidemia, premature coronary artery disease, diagnosed with type 2 DM in 2016, from 2018 on insulin treatment; he was hospitalized for endocrine evaluation. The patient had a history of high blood pressure for approximately 15 years, chronic kidney disease, very severe hypertriglyceridemia, and chronic obstructive pulmonary disease. The patient followed treatment with hypoglycemic, hypolipemic, low-salt diet, fibrates, statins, omega-3 fatty acid
Гіпертригліцеридемія визначається як рівень тригліцеридів сироватки крові натще понад 150 мг/дл. Сучасна класифікація включає легку та помірну, тяжку та дуже тяжку гіпертригліцеридемію. Легка й помірна гіпертригліцеридемія підвищує ризик серцево-судинних подій, тоді як тяжка й різко виражена є фактором ризику гострого панкреатиту. Звичайна фармакотерапія гіпертригліцеридемії включає фібрати, ніацин, статини, езетиміб, омега-3 жирну кислоту. Інші способи, які дозволяють знизити рівень тригліцеридів, представлені плазмаферезом та терапією ліпопротеїновою ліпазою. Описаний клінічний випадок 55-річного чоловіка без анамнезу родинного цукрового діабету (ЦД), дисліпідемії, ранньої ішемічної хвороби серця. ЦД 2-го типу діагностований у 2016 році; із 2018 року пацієнт отримує інсулінотерапію. В анамнезі: артеріальна гіпертензія протягом приблизно 15 років, хронічна хвороба нирок, різко виражена гіпертригліцеридемія, хронічна обструктивна хвороба легень. Пацієнт дотримувався лікування гіпоглікемічною, гіполіпідемічною дієтою з низьким умістом солі, препаратами фібратів, статинів, омега-3 жирної кислоти
Дод.точки доступу:
Agaci, F.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Черенько, С. М.
Комплекс Карні, що маніфестував соматотропіномою гіпофіза та синдромом Кушинга: клінічний випадок і сучасне розуміння проблеми [Текст] / С. М. Черенько, М. С. Черенько, Є. М. Марцинік // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 101-108

MeSH-головна:
КАРНЕЯ КОМПЛЕКС -- CARNEY COMPLEX (генетика, диагностика, осложнения, патофизиология, терапия, хирургия)
АДЕНОМА ГИПОФИЗА СОМАТОТРОПИН-СЕКРЕТИРУЮЩАЯ -- GROWTH HORMONE-SECRETING PITUITARY ADENOMA (диагностика, хирургия)
КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME (диагностика, хирургия, этиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Комплекс Карні (КК) — рідкісне генетичне захворювання, що спричиняє розвиток численних неопластичних утворень ендокринних органів, шкіри, матки, серця та інших. Вперше в Україні детально описаний клінічний випадок КК та проаналізований сучасний стан розробки проблеми. Мета: на прикладі історії пролікованого пацієнта та з урахуванням аналізу сучасної світової літератури визначити особливості перебігу, діагностики та лікування КК. Матеріали та методи. Наведено яскравий випадок КК у молодої жінки, маніфестація захворювання у якої була пов’язана з розвитком соматотропіноми й акромегалії. Подальше спостереження виявило синдром Кушинга внаслідок первинної пігментної вузликової гіперплазії наднирників (PPNAD). Однобічна адреналектомія призвела до сталого позбавлення гіперкортизолемії та підтвердила клінічний діагноз. Розгляд даної клінічної історії став мотивом поглибленого вивчення сучасної літератури, наведеної в статті. Результати. Пацієнтка успішно пройшла хірургічне лікування соматотропіноми гіпофіза, а 2 роки по тому — PPNAD (протягом 10 місяців після однобічної адреналектомії зберігається помірна надниркова недостатність). Завдяки прискіпливому обстеженню виявлені міксома серця, вузловий зоб та фіброміома матки, які стануть предметом подальшого спостереження за пацієнткою. Висновки. Навіть за відсутності генетичної діагностики можливо клінічно запідозрити КК. Однобічна адреналектомія в разі PPNAD як компонента КК може забезпечити тривалу ремісію синдрому Кушинга
Комплекс Карни (КК) – редкое генетическое заболевание, вызывающее развитие многочисленных неопластических образований эндокринных органов, кожи, матки, сердца и других. Впервые в Украине подробно описан клинический случай КК и проанализировано современное состояние разработки проблемы. Цель: на примере истории пролеченного пациента и с учетом анализа современной мировой литературы определить особенности течения, диагностики и лечения КК. Материал и методы. Приведен яркий случай КК у молодой женщины, манифестация заболевания у которой была связана с развитием соматотропиномы и акромегалии. Дальнейшее наблюдение выявило синдром Кушинга вследствие первичной пигментной узелковой гиперплазии надпочечников (PPNAD). Односторонняя адреналэктомия привела к устойчивому устранению гиперкортизолемии и подтвердила клинический диагноз. Рассмотрение данного клинического случая стало мотивом углубленного изучения современной литературы, приведенной в статье. Результаты. Пациентка успешно прошла хирургическое лечение соматотропиномы гипофиза, а 2 года спустя — PPNAD (в течение 10 месяцев после односторонней адреналэктомии сохраняется умеренная надпочечниковая недостаточность). Благодаря тщательному обследованию обнаружены миксома сердца, узловой зоб и фибромиома матки, которые станут предметом дальнейшего наблюдения за пациенткой. Выводы. Даже при отсутствии генетической диагностики возможно клинически заподозрить КК. Односторонняя адреналэктомия в случае PPNAD как компонента КК может обеспечить длительную ремиссию синдрома Кушинга
Дод.точки доступу:
Черенько, М. С.
Марцинік, Є. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)