Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=НУ45/2017/7/3<.>

Загальна кількість знайдених документів : 18
Показані документи з 1 по 18

Яновська, Г. О.
Амінокислоти крові та органічні кислоти сечі у визначенні метаболічного статусу при перинатальному гіпоксично-ішемічному ураженні [Текст] / Г. О. Яновська, О. Я. Гречаніна, Ю. Б. Гречаніна // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 5-11. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АМИНОКИСЛОТЫ -- AMINO ACIDS (кровь)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN (кровь, моча)
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА -- URIC ACID
Анотація: Гіпоксично-ішемічні ураження (ГІУ) головного мозку є частою причиною інвалідизації та дезадаптації дітей. Роль і взаємодія метаболічних шляхів у механізмах їх розвитку ясні ще не до кінця. Мета роботи: вивчити зміни рівнів амінокислот (АК) крові та органічних кислот (ОК) сечі при перинатальному гіпоксично-ішемічному ураженні головного мозку. Матеріали та методи: обстежено 117 новонароджених з ГІУ (із них 60 в гострому періоді - у віці до 1 місяця, і 57 в ранньому відновному періоді - у віці 1 - 4 місяці), та 35 відносно здорових новонароджених. Всім дітям проведено дослідження вільних АК крові методом високоефективної рідинної хроматографії. У 98 дітей з ГІУ визначені ОК сечі методом газової хроматографії – мас-спектрометрії. Результати. Аналіз амінокислот крові виявив: в гострому періоді ГІУ - підвищення рівнів АК, які є медіаторами (глутамат, р = 0,001, гліцин, р = 0,038), а також метіоніну (р = 0,015) і АК, що залучені до енергетичного метаболізму та підтримці постійного рівню глюкози крові: аланін (р = 0,001), треонін (р = 0,028), валін (р = 0,01), лейцин (р = 0,021); зниження рівнів триптофану (р = 0,0001) і тирозіну (р = 0,015), які є попередниками нейромедіаторів. У ранньому відновному періоді ГІУ більш часто відмічались зміни АК циклу сечовини, зниження валіну. При аналізі ОК сечі найчастіше зміненими були метаболіти циклу Кребса та дихального ланцюга (більш ніж 70% випадків), а також метаболіти АК з розгалуженим ланцюгом (більше за 60% випадків), що залучені до енергетичного та вуглеводного метаболізму. Виявлені кореляцій між змінами рівнів ОК в сечі та АК в крові. Висновки. Аналіз АК крові після перинатальної гіпоксії-ішемії виявив найбільш часті зміни рівнів АК, залучених до енергетичного, нейротрансмітерного метаболізму, детоксикації аміаку. Серед ОК сечі найчастіше були змінені метаболіти циклу Кребса та АК, залучених до енергетичного метаболізму. Робота демонструє наявність кореляцій між АК крові та ОК сечі, доцільність їх дослідження для оцінки метаболічного статусу після перинатальної гіпоксії.
Дод.точки доступу:
Гречаніна, О.Я.
Гречаніна, Ю.Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Роль морфологічних досліджень послідів у діагностиці внутрішньоутробних інфекцій у новонароджених [Текст] / І. І. Редько [и др.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 12-17. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- FETAL INFECTION (диагностика)
РОДЫ, ТРЕТЬЯ СТАДИЯ -- LABOR STAGE, THIRD
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
Анотація: Інфекційні ураження послідів у теперішній час є частою формою патології, яка має характерні морфологічні прояви, які суттєво впливають на пребіг вагітності, пологів, внутрішньоутробного розвитку плода та постнатальні захворювання дитини. Мета дослідження: оптимізувати діагностику та прогнозування тяжкості перебігу внутрішньоутробних інфекцій у новонароджених на підставі оцінки факторів ризику перинатального анамнезу та результатів морфологічних досліджень послідів матерів, які народили дітей з внутрішньоутробною інфекцією. Матеріали та методи. Проведено клініко-лабораторне обстеження 834 матерів та їх хворих новонароджених з підозрою на внутрішньоутробні інфекції в перші 3 доби життя. Предметом поглибленого дослідження стала група з 224 хворих новонароджених з вродженими вірусними інфекціями. Контрольну групу склали 30 умовно здорових новонароджених. Верифікація діагнозу внутрішньоутробної інфекції проводилась на підставі клініко-анамнестичних даних, загальноприйнятих методів дослідження та із застосуванням морфологічних досліджень послідів. Результати досліджень. Серед загальної кількості обстежених новонароджених внутрішньоутробна інфекція верифікована у 708 (84,9%) хворих. Предметом поглибленого дослідження стала група з 224 (31,6 %) хворих новонароджених з вродженими вірусними інфекціями. Серед них доношених - 132 (58,9 %), недоношених – 92 (41,1 %). Серед 224 дітей верифіковано: у 77 (34,4 %) – мікст-вірусні інфекції, у 62 (27,7 %) – вірусно-бактеріальні інфекції, у 53 (23,6 %) – мікст-вірусно-TORCH-інфекції та моновірусні інфекції - у 32 (14,3 %). Найчастішими факторами перинатального ризику є гострі респіраторні інфекції у вагітних (45,5%), загроза переривання вагітності (43,7%), анемії вагітних (25,0%), дострокове родорозрішення (41,1%), плацентарна дисфункція (23,2%), прееклампсія (17,4%), асфіксія при народженні (40,6%). Проведений аналіз результатів гістологічного дослідження 224 послідів у жінок, які народили дітей з вродженими вірусними інфекціями, виявив, що поряд з характерними специфічними структурними змінами, які викликали респіраторні віруси, у 54 (24 %) виявлено також неспецифічні запальні реакції (децидуїт, віллузит) та різні варіанти порушення плацентарного кровообігу. Даний факт доводить, що, окрім прямої вражаючої дії вірусу, можливе виникнення вторинної гіпоксії та порушення живлення плода. Відсутність специфічних ознак ураження послідів при вірусних інфекціях у вагітних не виключає необхідності дослідження послідів при народженні дітей з групи ризику по внутрішньоутробній інфекції. Висновки. Результати гістологічного дослідження послідів дають підставу визначити як етіологію вроджених вірусних інфекцій на підставі специфічних морфологічних ознак, так і вплив неспецифічних запальних змін (базальний децидуїт, віллузит) та різних варіантів порушення трансплацентарного кровообігу на прогнозування тяжкості перебігу вроджених вірусних інфекцій у новонароджених.
Дод.точки доступу:
Редько, І.І.
Махончук, С.М.
Івахненко, Н.Т.
Чакмазова, О.М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сидоренко, І. В.
Практичні аспекти раннього ентерального годування у дітей з дуже малою масою тіла при народженні [Текст] / І. В. Сидоренко // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 18-22. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПИТАНИЕ ЭНТЕРАЛЬНОЕ -- ENTERAL NUTRITION (использование)
ДЕФИЦИТ МАССЫ ТЕЛА -- THINNESS
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, PREMATURE (рост и развитие)
Анотація: Оптимальні темпи збільшення ентерального годування для дітей, що народились з масою менше 1500 г, є вагомою проблемою у виходжуванні передчасно народжених дітей. Мета дослідження. Bивчити і проаналізувати темпи збільшення об’ємів ентерального годування у передчасно народжених дітей з дуже малою масою тіла при народженні. Матеріали і методи. Проведено аналіз темпів збільшення ентерального годування 142 передчасно народжених немовлят з дуже малою масою тіла при народженні, які народилися і перебували на виходжуванні у Перинатальному центрі м. Києва. Результати та їх обговорення. У 28 % дітей вдалося досягнути повного ентерального годування на 8-11 день шляхом середнього збільшення об’ємів ентерального годування від 10 мл/кг/д до 21,3мл/кг/д. Спостерігається прямий кореляційний зв’язок між середнім збільшенням ентерального годування і прибавкою маси тіла в 1 міс (r=0,56). Виявлено, що середнє збільшення об’єму менше 15 мл/кг/добу значно підвищує ризик формування харчової нетолерантності після 8 доби життя (RR=6,8). Спостерігається прямий кореляційний зв’язок середньої сили (r=0,4) між днем початку вигодовування грудним молоком і періодами зниженої толерантності до їжі. Висновки. Поступове збільшення об’ємів ентерального годування в межах 10-20 мл/кг/д призводить до швидшого досягнення повного ентерального годування і відповідно зниження тривалості інфузійної терапії, зменшення потреби та тривалості використання антибактеріальної терапії, зниження втрати маси тіла і відповідно кращої прибавки маси тіла в 1 місяць. Низькі темпи збільшення об’єму ентерального годування менше 15 мл/кг/д на другому тижні життя, сприяють частішому виникненню пізньої харчової непереносимості.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сіренко, О. І.
Структура перинатальної патології у передчасно народжених дітей з гестаційним віком 34 (0/7) - 36 (6/7) тижнів [Текст] / О. І. Сіренко // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 23-28. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ДЕТОРОЖДЕНИЕ (ОКОЛО 37 НЕДЕЛЬ) -- PREMATURE BIRTH
Анотація: Незважаючи на незначну різницю у вазі і розмірах, передчасно народжені діти з гестаційним віком 34 (0/7) – 36 (6/7) тижнів (пізні недоношені діти (ПНД)) мають вищі показники захворюваності та смертності ніж доношені новонароджені. Пізні недоношені діти є фізіологічно і метаболічно незрілими, що обумовлює обмеженість їх адаптаційних можливостей і вразливість до розвитку захворювань. Мета дослідження. Вивчити особливості неонатального періоду та визначити структуру перинатальної патології передчасно народжених дітей з гестаційним віком 34 (0/7) –36 (6/7) тижнів. Матеріали та методи. Проводилося клініко-лабораторне та інструментальне обстеження 97 ПНД, які були народжені матерями з високим перинатальним ризиком і потребували медичного догляду та лікування в умовах відділення спеціалізованої лікарні. Аналіз структури перинатальної патології у ПНД здійснювався за допомогою описової статистики. Результати та їх обговорення. Виявлено, що початкових та реанімаційних заходів після народження потребували 53,6 % ПНД, народжених від матерів з високим перинатальним ризиком. У третини ПНД загальний стан погіршився протягом першої доби життя. Респіраторний дистрес-синдром однаково часто розвивався серед ПНД різного гестаційного віку. Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія внаслідок перенесеної асфіксії більш ніж удвічі частіше зустрічався серед дітей з гестаційним віком 36 (0/7 – 6/7) тижнів у порівнянні з дітьми 34 (0/7) – 35 (6/7) тижнів гестації. Рання анемія передчасно народжених дітей частіше зустрічалася у дітей 34 (0/7 – 6/7) тижнів гестації. Тривалість перебування в стаціонарі обернено пропорційна гестаційному віку дитини при народженні. Висновки. Неонатальний період ПНД, які народилися від матерів з високим перинатальним ризиком, характеризується високою частотою порушень адаптації та розвитку перинатальної патології. Більше 50 % ПНД мають поєднану патологію. Провідними у структурі захворювань ПНД у неонатальному періоді є: затримка внутрішньоутробного розвитку, неонатальні енцефалопатії (у т.ч., гіпоксично-ішемічна енцефалопатія внаслідок перенесеної асфіксії при народженні), респіраторний дистрес-синдром, вроджена пневмонія, некротизуючий ентероколіт та рання анемія передчасно народжених дітей.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аналіз ефективності призначення антибіотиків з метою попередження неонатального сепсису та визначення СГВ-статусу новонароджених у відділенні постнатального догляду перинатального центру міста Києва [Текст] / О. В. Барановська [и др.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 29-33. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
СЕПСИС -- SEPSIS (лекарственная терапия)
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-BACTERIAL AGENTS (терапевтическое применение)
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
Анотація: Неонатальний сепсис на сьогодні є однією з провідних причин захворюваності та смертності новонароджених у всьому світі. Метою роботи було визначити частоту позитивного стрептококового статусу матері та новонародженої дитини серед тих дітей, які отримували антибактеріальну терапію з метою лікування інфекції, специфічної для перинатального періоду, та попередження раннього неонатального сепсису за даними материнських факторів ризику на базі відділення постнатального догляду перинатального центру міста Києва. Матеріали і методи. Проведено аналіз історій розвитку новонароджених, які народилися у перинатальному центрі в період з 01.01.2016 р. по 31.12.2016 р. Ретроспективно селективно відібрано історії 199 дітей, яким проводилася антибіотикотерапія у зв’язку з наявністю ризику розвитку неонатального сепсису. Частина дітей отримувала антибіотикотерапію через наявність факторів ризику з боку матері, частина – через клінічні прояви інфекції. Стрептококовий статус новонароджених визначався шляхом бактеріологічного дослідження крові, матерів – бактеріологічним дослідженням мазків з перианальної ділянки. Результати дослідження. Проведено аналіз частоти колонізації новонародженого та породіллі стрептококом групи В як одного з основних етіологічних факторів ризику розвитку інфекції, специфічної для перинатального періоду, та визначено фактори ризику, які впливали на клінічну ситуацію. Зроблено акцент на менеджменті новонародженого з підозрою на сепсис та проведено аналіз тривалості призначення антибіотиків у новонароджених згідно факторів ризику та клінічних симптомів. Висновки. Вдосконалення методів діагностики, розробка клінічних протоколів та впровадження на базі них локальних протоколів дозволяє чітко визначити порядок дій медичних працівників щодо тактики ведення новонароджених з ризиками виникнення інфекційного процесу.
Дод.точки доступу:
Барановська, О.В.
Владімірова, О.В.
Харченко, І.В.
Осіпова, А.В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бабінцева, А. Г.
Патогенетичні аспекти порушень функціонального стану сечовидільної системи у доношених новонароджених дітей при патології раннього неонатального періоду [Текст] / А. Г. Бабінцева // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 34-42. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МОЧЕИСПУСКАНИЯ НАРУШЕНИЯ -- URINATION DISORDERS (этиология)
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES
Анотація: Формування більшості хворобливих станів у дитячому та дорослому віці пов’язано з пролонгацією патологічних процесів, які виникли у періоди антенатального розвитку та новонародженості. Основним пошкоджуючим фактором при розвитку синдромів дизадаптації у новонароджених дітей є гіпоксія. Актуальним є розширення знань щодо патогенетичних ланок постгіпоксичного пошкодження нирок у контексті цілісності організму. Мета. Встановити патогенетичні ланки формування порушень функціонального стану сечовидільної системи у доношених новонароджених дітей при патології раннього неонатального періоду. Матеріали та методи. Проведено клініко-параклінічне обстеження 80 доношених новонароджених дітей, які були розподілені на чотири групи залежно від ступеня тяжкості порушень соматичного й неврологічного статусу та ренальної дисфункції. Застосовано факторний аналіз кореляційних залежностей між основними маркерами ренальної дисфункції з використанням методу головних компонент при повороті вихідних факторних навантажень за допомогою програми Statistica (StatSoft Inc., USA). Лабораторні методи дослідження включали: визначення рівнів креатиніну, сечовини, іонів калію та натрію у сироватці крові та сечі; рівня цистатіну С у сироватці крові з розрахунком швидкості клубочкової фільтрації за креатиніном та цистатіном; рівнів ліпокаліну, асоційованого з желатиназою нейтрофілів, загального білка, альбуміну, імуноглобуліну G, ?1-мікроглобуліну, ?2-мікроглобуліну у сечі. Обстеження дітей також включало визначення показників прооксидантної системи (інтенсивності окисної модифікації білків у плазмі крові, рівнів малонового діальдегіду в еритроцитах і сечі) та показників антиоксидантної системи захисту (рівнів церулоплазміну та HS-груп у плазмі, активностей каталази, глюкозо-S-трансферази та ?-глутамілтрансферази у плазмі, глутатіонредуктази та глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах. Досліджено активність ферментів у сечі та їх співвідношення до рівня креатиніну сечі (холінестерази, аспартатамінотрансферази, аланінамінотрансферази, лужної фосфатази, лактатдегідрогенази, ?-глутамілтрансферази). Результати та їх обговорення. Методом Кеттеля з визначенням критерію «кам’янистого насипу» встановлено, що шість основних факторів мають значення для розуміння характеру кореляційних залежностей між показниками, які охоплювали 63,3% загальної дисперсії. Встановлено, що в основі формування ренальної дисфункції у доношених новонароджених дітей з синдромами дизадаптації полягають комплексні взаємопов’язані механізми порушення рівноваги між стрес-індукуючими та стрес-лімітуючими системами. При цьому, за умов кисневого голодування помірного ступеня тяжкості відмічено активацію захисних сил організму, дія яких спрямована на стабілізацію гемодинамічних та нейро-ендокринних механізмів, активацію метаболічних процесів, що сприяє збереженню сталості основних вітальних функцій, у тому числі, сечовидільної системи. Умови тяжкої гіпоксії супроводжуються глибокими метаболічними розладами з виснаженням енергетичного й пластичного клітинного пулу та розвитком патологічного оксидативного стресу, які призводять до руйнування анатомічної цілісності гломерулярного та тубулярного ниркових апаратів, пошкодження клітинних структур ниркового епітелію. Враховуючи концепцію «цілісності» організму, значні порушення функціонального стану головного екскреторного органу асоційовано з подальшим розвитком синдрому ендогенної інтоксикації та накопиченням кінцевих продуктів обміну, що поглиблює наслідки постгіпоксичного пошкодження з формуванням синдрому поліорганної недостатності. Висновки. Умови кисневої недостатності поряд з ініціацією реакцій патологічного пологового оксидативного стресу призводять до глибоких порушень взаємовідносин між прооксидантними та антиоксидантними компонентами, дисбалансу іонного гомеостазу, змін метаболічної рівноваги з порушеннями енергетичного та пластичного забезпечення клітинних функцій, з подальшим запуском процесів апоптозу та/або некрозу. Це зумовлює органічні зміни ниркових структурних елементів та втрату їх функціональної активності з порушення механізмів гломерулярної фільтрації, канальцевої реабсорбції та секреції на тлі патологічних змін ренальної гемодинаміки та дисбалансу гормонального гомеостазу. Розуміння основних патогенетичних ланок формування ренальної дисфункції у новонароджених дітей першого тижня життя сприятимуть удосконаленню шляхів терапевтичної корекції, що спрямовано на усунення патологічних проявів та попередження ускладнень у майбутньому.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Годованець, О. С.
Особливості механізмів антиоксидантного захисту у передчасно народжених дітей за умов пологового оксидативного стресу [Текст] / О. С. Годованець // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 43-50. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, PREMATURE (кровь)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
Анотація: Універсальною реакцією, яка супроводжує стресові ситуації в організмі, є реакція оксидативного стресу. Зокрема подібний стан є характерним під час народження дитини у зв’язку з кардинальною зміною умов існування – переходу від внутрішньоутробного до зовнішньоутробного існування. Адаптація новонародженого за умов пологового оксидативного стресу залежить від балансу ланок прооксидантної та антиоксидантної систем, які при фізіологічному перебігу вагітності та пологів працюють за принципом зворотнього зв’язку. Цей механізм може бути як фізіологічним, так і руйнівним за умов гіпоксії та при передчасному народженні внаслідок морфо-функціональної незрілості організму. Мета. Дослідити особливості функціонування ланок прооксидантної та антиоксидантної системи захисту організму у передчасно народжених дітей з урахуванням тяжкості перебігу перинатальної патології. Матеріали і методи. І групу склали 100 передчасно народжених дітей, які мали клінічні прояви порушень адаптації в ранньому неонатальному періоді на фоні морфо-функціональної незрілості. Зокрема, ІА підгрупу склали діти, які мали клінічні ознаки неонатальної патології середнього ступеня тяжкості (49 осіб); ІВ підгрупу – діти, що мали тяжкий стан при народженні (51 особа). II групу склали умовно здорові передчасно народжені діти (27 осіб). Загальна кількість обстежених новонароджених дітей - 127 осіб. Тяжкість стану новонароджених визначалася з урахуванням особливостей адаптації при народженні та динаміки перебігу захворювань. Оскільки патологія, що вивчалася, була досить неоднорідною, для уникнення непослідовності в трактуванні отриманих результатів і додаткових статистичних похибок був використаний загальний методологічний підхід, який передбачав розподіл дітей в підгрупах не за нозологічними формами, а за ступенем тяжкості загального стану, що визначався за клінічними ознаками та з використанням стандартизованої оцінки за «Шкалою гострої фізіології новонародженого» та «Бальною оцінкою ступеня важкості новонародженого». Проведено дослідження показників про- та антиоксидантної систем організму: ступеня окислювальної модифікації білків, вмісту HS-груп у крові, рівня церулоплазміну та активності каталази. Дослідження проводилися впродовж 2013 - 2016 рр. на базі відділень інтенсивної терапії новонароджених міських клінічних пологових будинків №1 та №2 м.Чернівці, з використанням можливостей бохімічної лабораторії кафедри біоорганічної ті біологічної хімії та клінічної біохімії Вищого державного навчального закладу України «Буковинський державний медичний університет» (м. Чернівці, Україна). Медико - соціальні дані анамнезу матерів, інформацію про особливості перебігу вагітності та пологів, результати клінічного обстеження новонароджених, а також дані додаткових параклінічних методів дослідження вносили в комп’ютерний банк даних. Аналіз статистичних даних проведений з використанням пакету прикладних програм для проведення медико-біологічних досліджень «STATGRAPHICS» (2001; 2005). Результати дослідження. Вивчено показники вільнорадикального окиснення та антиоксидантного захисту організму за умов пологового оксидативного стресу у новонароджених з урахуванням гестаційного віку та тяжкості стану за умов перинатальної патології. Виявлено підвищення активності показників прооксидантної системи при недостатність ланок антиоксидантного захисту організму при тяжких формах перинатальної патології у передчасно народжених дітей. Неконтрольоване підсилення процесів вільнорадикального окиснення у перші доби життя при недостатній активності антиоксидантної системи захисту порушує структуру і функції клітинних мембран, зумовлюючи цитолітичний синдром, що призводить до зростання ризику розвитку різноманітних патологічних станів, зменшуючи можливість адаптації організму новонародженого до позаутробних умов існування. Зроблено висновок про доцільність використання вище зазначених показників для оцінки ступеня тяжкості анте-/інтранатальної гіпоксії, прогнозування її шкідливих наслідків для здоров’я й збереження якості життя. Висновки. 1. При переході новонародженого до самостійного дихання зростає активність окисно-відновних процесів в організмі, що спричиняє швидке утворення активних форм кисню. 2. Неконтрольоване підсилення процесів вільнорадикального окиснення у перші доби життя дитини при недостатній активності антиоксидантної системи захисту у передчасно народжених дітей знижує резерви адаптації новонародженого до нових умов існування, спричиняючи розвиток різноманітних патологічних станів. 3. Для оцінки глибини та тяжкості гіпоксичного ушкодження організму дітей у випадку їх передчасного народження доцільно використовувати дослідження показників вільнорадикального окиснення та антиоксидантної системи захисту для визначення ризику порушень адаптації в ранньому неонатальному періоді.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Горбатюк, О. М.
Сучасні підходи до діагностики і хірургічного лікування хвороби Гіршпрунга у дітей раннього віку [Текст] / О. М. Горбатюк // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 51-56. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГИРШСПРУНГА БОЛЕЗНЬ -- HIRSCHSPRUNG DISEASE (диагностика, хирургия)
МЛАДЕНЕЦ -- INFANT
Анотація: Мета – вивчити діагностичну значущість інструментальних, морфологічних і гістохімічних методів дослідження при вроджених вадах розвитку товстої кишки у дітей та їх роль у визначенні хірургічної тактики. Об’єкт і методи дослідження. Обстежено 847 пацієнтів з хронічними закрепами і іншими розладами ШКТ в період з 2007 до 2016 року. З них 119 (14,05%) дітей мали вроджені вади розвитку, серед яких хвороба Гіршпрунга склала 36,13%. Для контролю ефективності діагностики та лікування дітей з ХГ визначали клінічні, інструментальні, морфологічні і гістохімічні показники до і після лікування. Результати та їх обговорення. За результатами проведеного діагностичного пошуку було виявлено 36,13% пацієнтів з ХГ, 45,38% - з іншими дисгангліозами товстої кишки (інтестинальна дисплазія типу А і В, гіпогангліоз, незрілість гангліонарних клітин), 2,52% муковісцидозів і 15,97% дітей з іншою вродженою патологією. Визначено, що точність діагностики ВВР товстої кишки у дітей підвищується завдяки проведенню гістологічних і гістохімічних досліджень біопсійного клінічного матеріалу ураженої кишки. Іригографія і інтраопераційна візуальна оцінка ураженого кишкового сегменту є не точними діагностичними заходами і нерідко призводять до помилок у визначенні меж резекції кишки. Висновки. 1. Попередній діагноз ВВР товстої кишки, зокрема хвороби Гіршпрунга, встановлюється за результатами контрастної іригографії, яка не завжди є достовірною, особливо у новонароджених і немовлят. 2. Основним методом діагностики ХГ, крім анамнезу, клініки, іригографії, є гістологічне дослідження біопсійного матеріалу ураженого сегменту кишки. 3. Ефективність хірургічної допомоги дітям з ХГ підвищується завдяки своєчасній верифікації діагнозу на морфологічному і гістохімічному рівнях. Патоморфологами має бути верифікована і транзитна зона. 4. Комплексне застосування рентгенологічного, морфологічного і гістохімічного методів обстеження дозволяє своєчасно встановити діагноз ХГ у дітей майже зі 100% достовірністю і застосувати адекватну хірургічну тактику, включаючи визначення меж зони резекції.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сенаторова, Г. С.
Вітамін D та його роль у перебігу запальних захворювань суглобів у дітей [Текст] / Г. С. Сенаторова, К. А. Пугачова // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 57-61. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (терапевтическое применение)
СУСТАВЫ -- JOINTS (патология)
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Дослідження останніх десятиліть з’ясували, що вітамін D здійснює імунорегулюючу дію, впливаючи практично на всі механізми неспецифичного захисту від інфекційних агентів, а також на систему специфічної імунної відповіді. Ряд досліджень вказує на зв’язок між недостатністю вітаміну D та виникненнями аутоімунних захворювань. Мета: вдосконалення діагностики ювенільного ревматоїдного артриту та реактивних артритів у дітей шляхом вивчення впливу 25-гідроксивітаміну D на активність захворювання. Матеріали та методи. Обстеження 80 дітей віком від 2 дo 16 років. Першу групу склали 20 дітей хворих на суглобову форму ювенільного ревматоїдного артриту (ЮРА), другу групу – 40 дітей, хворих на реактивний артрит (РА). До контрольної групи увійшло 20 практично здорових дітей. Поряд із загальноприйнятими методами обстеження проведено визначення рівню 25-гідроксивітаміну D у сироватці крові методом імуноферментного аналізу. Результати дослідження. Визначено достовірне зниження 25-гідроксивітаміну D серед дітей, хворих на ЮРА 19,53 [12,34; 27,50] ммоль/л та РА 22,77 [12,39; 36,33] порівняно з дітьми контрольної групи, показник в якій складав 27,08 [19,87; 50,90] ммоль/л (р0,05). Зареєстровано зворотні кореляційні зв’язки між рівнем 25-гідроксивітаміну D та кількістю уражених суглобів у дітей з ЮРА (р0,02), а також між рівнем 25-гідроксивітаміну D та показниками лабораторної активності у дітей хворих на РА та ЮРА (р0,05). Висновки. Проведений аналіз вказує на наявність достовірного взаємозв’язку активності перебігу реактивного артриту та ювенільного ревматоїдного артриту та рівню 25-гідроксивітаміну D в сироватці крові. Тобто рівень 25-гідроксивітаміну D можливо використовувати в якості маркеру важкості перебігу захворювання та для прогнозування перебігу запальних захворювань суглобів у дітей.
Дод.точки доступу:
Пугачова, К.А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Боконбаева, С. Дж.
Особенности клинического течения острого обструктивного бронхита у детей раннего возраста [Текст] / С. Дж. Боконбаева, Н. М. Апсаматова // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 63-67. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
БРОНХИТ -- BRONCHITIS
МЛАДЕНЕЦ -- INFANT
Анотація: У дітей раннього віку однією з найчастіших форм ураження дихальних шляхів є гострі обструктивні бронхіти. У структурі захворюваності органів дихання вони визначаються в 30 - 50% випадків. З них 90% хворих становлять діти перших 2 років життя. Перенесений обструктивний бронхіт в ранньому віці небезпечний через можливість рецидивного перебігу, а в 47-57% випадків - трансформації в бронхіальну астму. Актуальність вивчення гострого обструктивного бронхіту обумовлюється зростанням частоти, регіональних особливостей клініки, тяжкості перебігу та прогнозу захворювання, який загрожує життю дітей раннього віку, що і зумовило проведення даних досліджень. Мета дослідження. Вивчити особливості клінічного перебігу гострого обструктивного бронхіту у дітей-киргизів в ранньому віці. Матеріал і методи. Представлені результати клінічного спостереження та обстеження 138 дітей з гострим обструктивним бронхітом у віці від 2 місяців до 3 років. Згідно вікової періодизації всі хворі діти були розділені на 2 групи. Першу групу склали діти від 2-х місяців до 1-го року (89 дітей), другу - від 1-го року до 3-х років (49 дітей). Проводилось повне клінічне обстеження хворої дитини за загальноприйнятими стандартами з оцінкою тяжкості захворювання. Важкість стану оцінювалася за наявністю небезпечних ознак, ступеня дихальної недостатності та інтоксикації згідно керівництву «Кишеньковий довідник. Надання стаціонарної допомоги дітям »(ВООЗ, 2012). Всі отримані нами результати піддані статистичній обробці методом програмного забезпечення SPSS 16.0. Результати та їх обговорення. Провідними клінічними синдромами, які визначаються при гострому обструктивному бронхіті у дітей раннього віку, є: обструктивний синдром, синдром інтоксикації і синдром дихальної недостатності. У хлопчиків захворювання зустрічається частіше і протікає в більш важкій формі. Локальна симптоматика захворювання проявляється експіраторною або змішаною задишкою, локальним або поширеним коробочним відтінком перкуторного звуку, дистанційними сухими свистячими і різнокаліберними вологими хрипами на тлі жорсткого дихання з подовженим видихом. При важкій формі гострого обструктивного бронхіту у дітей обох вікових груп достовірно частіше відзначаються симптоми інтоксикації і дихальної недостатності (р 0,01), більш виражені у дітей грудного віку (р 0,05). При наростанні ступеня тяжкості захворювання занепокоєння дітей змінюється млявістю, акроціаноз - дифузним ціанозом. Третя ступінь бронхіальної обструкції і тривалий сухий, болісний малопродуктивний кашель, змішаний характер експіраторної задишки, втягнення всіх податливих ділянок, аж до западання грудини, спостерігаються при важкій формі гострого обстуктивного бронхіту (р 0,05). Фізикальні патологічні відхилення у вигляді поширеного вираженого коробкового звуку при перкусії, жорсткого дихання з великою кількістю сухих і різнокаліберних вологих хрипів при аускультації легенів також більш характерні для важкого ступеня захворювання (р 0,001). Висновки. Особливості клінічного перебігу гострого обструктивного бронхіту у дітей раннього віку свідчать про необхідність подальшого вивчення даної проблеми в зв’язку з високим ризиком розвитку хронічних бронхолегеневих захворювань в наступні роки життя.
Дод.точки доступу:
Апсаматова, Н.М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Характеристика показників галектину 3 при пієлонефриті на тлі міхурово-сечовідного рефлюксу у дітей раннього віку [Текст] / Н. І. Токарчук [и др.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 68-73. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГАЛЕКТИН 3 -- GALECTIN 3
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS (кровь)
ПУЗЫРНО-МОЧЕТОЧНИКОВЫЙ РЕФЛЮКС -- VESICO-URETERAL REFLUX (кровь)
МЛАДЕНЕЦ -- INFANT
Анотація: Сьогодні виникає нагальна потреба в пошуку маркерів, які виявляються не тільки при запальному процесі, але і безпосередньо беруть участь у патогенезі фіброзоутворення в нирках. Відомо що одними із профібротичних факторів є галектин 3 [1,4]. Галектин-3 задіяний у багатьох біологічних процесах, таких як фіброз міокарда, ендогенне запалення, ріст і проліферація клітин, апоптоз а також виступає як індуктор міграції макрофагів та ін. [2, 3]. Однак сьогодні в джерелах літератури наявні поодинокі та суперечливі дані про показники даного маркера при запальних захворюваннях нирок у дітей раннього віку. Саме тому метою нашого дослідження було визначення рівнів галектину-3, як маркера фіброзоутворення у дітей раннього віку, хворих на пієлонефрит на тлі міхурово-сечовідного рефлюксу. Матеріали та методи. У роботі нами використані матеріали, отримані у ході обстеження 100 дітей раннього віку хворих на пієлонефрит. Верифікація діагнозу проводилась на підставі поглибленого обстеження згідно наказу МОЗ України № 627 від 03.11.2008р. «Про лікування дітей з інфекціями сечової системи і тубулоінтерстиційним нефритом». Вміст галектину-3 визначали імуноферментним методом (ELISA) за набором «Human Galectin-3» (Platinum ELISA; eBioscience, Benger MedSystems, Австрія). Статистичну обробку результатів дослідження виконували стандартними методами біометрії на персональному комп’ютері у рамках статистичних пакетів Exel 2013, Statistika 2010. Різниця між показниками різних груп вважалась достовірною при р? 0,05. Результати дослідження та їх обговорення.У ході дослідження нами виявлено високі показники галектину-3 при наявності міхурово-сечовідного рефлюксу у малюків (8,59±1,03) [95% ДІ, 6,49-10,69] нг/мл. Достовірно меншою була концентрація даного маркера у дітей групи порівняння (2,97±0,94) [95% ДІ, 1,77-4,17] нг/мл та у практично здорових обстежених (1,5±0,19) [95% ДІ, 0,82-2,21] нг/мл, р0,01. Найвищий показник галектину 3 реєструвався у дітей віком 2р.-3р. (10,3±1,34 нг/мл.) [95% ДІ, 8,54-11,64 нг/мл], що достовірно відрізнялось від показника у дітей віком 1р.-2р. (7,72±0,55 нг/мл), (р0,05) [95% ДІ, 6,22-11,34 нг/мл] та 1міс.-1р. (5,0±0,76нг/мл), (р0,05) [95% ДІ, 3,29-6,85 нг/мл], відповідно. Серед дітей основної групи у представників чоловічої статі галектин 3 склав 9,84±1,21, [95% ДІ, 7,86-11,82] нг/мл, тоді як у дівчаток даний маркер був у 1,5 рази меншим (6,3±0,95, [95% ДІ, 4,78-7,28] нг/мл, (р0,05). При ППН спостерігалась така ж тенденція (у хлопчиків - 4,01±0,94 [95% ДІ, 2,98-5,05] нг/мл, у дівчаток - (2,78±0,83) [95% ДІ, 1,28-4,28] нг/мл) (р0,05). Встановлено, що достовірно значущим був показник галектину 3 у дітей основної групи, у яких РКІ був вище за 0,17 (9,67±1,92) [95% ДІ, 8,17-11,23 нг/мл], у порівнянні із дітьми групи порівняння у яких показник РКІ був в межах норми (4,36±1,17), [95% ДІ, 3,42-5,3] нг/мл (р0,01). Разом з тим, у 7 обстежених із ППН ми встановили, що із підвищенням РКІ також зростав рівень галектину 3 (4,56±1,02 нг/мл), однак він був достовірно нижчим ніж у дітей із вторинним генезом захворювання, (р0,01). Встановлено, що зі збільшенням тривалості запального процесу в нирках, зростав рівень показника фіброзоутворення. Висновки. Плазмова концентрація галектину-3 достовірно вища у дітей із пієлонефритом на тлі міхурово-сечовідного рефлюксу ніж у малюків із первинним пієлонефритом, що вказує на можливе фіброзоутворення у нирках. При ВПН у більшості дітей (76,02%) встановлено підвищення показника галектину 3 при збільшенні ренально-кортикального індексу. Встановлено, що зі збільшенням тривалості пієлонефриту підвищувались рівні профібротичного показника, що вказує на необхідність визначення галектину 3 у дітей раннього віку, як маркера раннього фіброзоутворення.
Дод.точки доступу:
Токарчук, Н.І.
Одарчук, І.В.
Вижга, Ю.В.
Антонець, Т.І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Пенишкевич, Я. И.
Ретинопатия преждевременно рожденных. Патогенез. Механизмы развития. Часть 1. Факторы риска [Текст] / Я. И. Пенишкевич, Ю. Д. Годованец, И. В. Кошурба // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 75-81. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
РЕТИНОПАТИЯ НЕДОНОШЕННЫХ -- RETINOPATHY OF PREMATURITY (этиология)
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, PREMATURE, DISEASES
Анотація: Незрілі сітківки передчасно народжених особливо сприйнятливі до пошкоджень, які переривають нейро-судинне розвиток, приводячи до ретинопатії недоношених. Придушення чинників зростання через гіпероксії і втрата материнської-ембріонального взаємодії призводять до затримки васкуляризації сітківки (фаза 1). Згодом, все більш метаболічно активна, але ще погано васкуляризованная сітківка стає гіпоксичної, стимулюючи викликану фактором зростання вазопрліферацію (фаза 2), яка може попрівесті до відшарування сітківки. У дуже передчасно народжених немовлят, контрольована подача кисню, зменшує, але не усуває ретинопатію недоношених дітей. Ідентифікація та контроль факторів, що сприяють розвитку ретинопатії недоношених, є основоположними для запобігання прогресування в важке, загрозливе зору захворювання і обмеження супутньої патології, з якою захворювання розділяє модифіковані фактори ризику. Стратегії в запобігання ретинопатії недоношених будуть залежати від оптимізації кисневої насиченості, харчування, і нормалізації концентрації основних чинників, таких як інсуліноподібний фактор росту 1 і ?-3 поліненасичені жирні кислоти, так само як обмеження ефектів інфекції і запалення, щоб викликати нормальний ріст і обмежити придушення нервово-судинного розвитку.
Дод.точки доступу:
Годованец, Ю.Д.
Кошурба, И.В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Пішак, В. П.
Участь мікро РНК у ранньому розвитку тварин і людини [Текст] / В. П. Пішак, М. О. Ризничук // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 82-87. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ОНТОГЕНЕЗ
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
Анотація: В огляді розглянута роль мікроРНК на ранній етапах онтогенезу. Початок третього тисячоліття ознаменований революційним відкриттям місця і ролі специфічного класу (чи класів) малих некодуючий РНК (мкРНК) – різноманітного і досить поширеного типу молекул РНК, які не причетні до синтезу білка. МікроРНК – клас коротких одноланцюгових нуклеотидних послідовностей регуляторних молекул РНК, є продуктами транскрипції коротких, некодуючих білків, генів і характеризуються низкою особливостей: малою довжиною (200 нуклеотидів, у більшості 21-27 нуклеотидів), не приймають участі в синтезі білків, володіють типовим ефектом негативної регуляції і пригнічують експресію цілих генів. Попередники мкРНК утворюються в ядрі клітини, а потім зазнають модифікації і переносяться до цитоплазми. Доведено, що вони причетні не тільки до репресії транспозонів, але і до регуляції ембріонального розвитку і захисту теломер. Дослідженням білка теплового шоку Hsp90 i Piwi доведено участь мкРНК у спрямуванні ембріонального розвитку внаслідок послідовної супресії генетичних варіацій з використанням епігенетичного механізму і гальмування активності транспозонів. Людські ембріони виділяють мкРНК у культуральне середовище. Показано, що мкРНК-373, мкРНК-302 та ін. залучаються у процес диференціювання ембріональних стовбурових клітин у різні типи клітин трьох зародкових листків (ентодерми, мезодерми і ектодерми). Стає все більш очевидним, що малі некодуючі РНК виконують ключову регуляторну роль у розвитку і функціонуванні організму на всіх етапах онтогенезу. МікроРНК регулюють експресію генів на посттранскрипційному рівні шляхом сполучення зі специфічними послідовностями мРНК і значною мірою пригнічують трансляцію останніх. Кожна мкРНК здатна регулювати сотні мРНК, що приймають участь у функціонуванні генів різних систем (нервової, імунної, ендокринної та ін.); генів, що контролюють експресію інших генів сигнальної системи і клітинного циклу тощо. Вони є регуляторами таких процесів як апоптоз, самовідновлення стовбурових клітин, росту та диференціювання клітин, забезпеченні цілісності останніх за рахунок сайленсингу генів, що призводить до зупинки трансляції та деградації мРНК.
Дод.точки доступу:
Ризничук, М.О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Порушення ритму серця у новонароджених. Клінічний випадок суправентрикулярної пароксизмальної тахікардії у новонародженого [Текст] / О. В. Воробйова [и др.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 88-94. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ -- ARRHYTHMIAS, CARDIAC
ТАХИКАРДИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ -- TACHYCARDIA, SUPRAVENTRICULAR
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES
Анотація: Аритмії у плодів і новонароджених потребують поглибленого вивчення, оскільки часто можуть варіювати від легких до загрозливих для життя станів. Неонатальні аритмії є досить поширеним явищем: до 90% новонароджених і від 1% до 3% вагітностей. Вони можуть розпочинатися ще у пренатальному періоді та діагностуватися під час планового моніторингу або можуть бути неспецифічними проявами багатьох патологічних станів. В 1 на 250-1000 дітей в неонатальному періоді діагностується надшлуночкова (суправентрикулярна) тахікардія (СВТ). У даній статті наводиться клінічний випадок суправентрикулярної пароксизмальної тахікардії у новонародженого, яка призвела до розвитку серцевої недостатності. Практикуючі лікарі повинні бути інформовані про більш поширені порушення ритму і провідності, які можуть вплинути на плід і новонароджених.
Дод.точки доступу:
Воробйова, О.В.
Шунько, Є.Є.
Сюрха, Ю.П.
Бакаєва, О.М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Клінічний випадок голопрозенцефалії у доношеної новонародженої дівчинки з множинними уродженими вадами розвитку [Текст] / Ю. Д. Годованець [и др.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 95-100. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АНОМАЛИИ ВРОЖДЕННЫЕ -- CONGENITAL ABNORMALITIES
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (аномалии)
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
Анотація: Уроджені вади розвитку центральної нервової системи (УВР ЦНС) становлять одну з найбільш гострих медико-соціальних проблем сучасної медицини, визначають і займають провідне місце у структурі перинатальної й малюкової смертності та дитячої інвалідності. Слід відзначити значні морально-психологічні та економічні збитки для родини та суспільства, оскільки в більшості випадків такі діти є інвалідами з дитинства та потребують витрат для проведення лікувально-реабілітаційних заходів. Одним зі шляхів зниження частоти УВР ЦНС є визначення чинників їх виникнення, преконцепційна профілактика та своєчасна пренатальна діагностика. У статті представлено клінічний випадок голопрозенцефалії (ГПЕ) у доношеної новонародженої дівчинки з множинними уродженими вадами розвитку (МУВР). Дитина народилася від першої бажаної вагітності, яка перебігала на тлі дифузного нетоксичного зобу, гестаційної гіпертензії, багатоводдя. Матері 24 роки, освіта середня, працювала швачкою до та у ранніх термінах вагітності; батькові 28 років, освіта середньо-спеціальна, працює будівельником. Шлюб зареєстрований. Шкідливих звичок у батьків не встановлено. Спадковість по лінії матері та батька не обтяжена. На облік з приводу даної вагітності жінка встала своєчасно. При пренатальному ультразвуковому дослідженні плода на 20-му тижні вагітності виявило неімунний набряк плода, синдром затримки розвитку плода, МУВР ЦНС (голопрозенцефалія, шизенцефалія) та серця (дефект міжшлуночкової перетинки). Від переривання вагітності подружжя відмовилося. Жінка народжувала в умовах акушерського стаціонару ІІІ рівня у терміні гестації 38 тижнів природнім шляхом. При народженні маса дитини склала 1700 г, довжина тіла – 41 см, обвід голови – 26 см, обвід погруддя – 26 см. Оцінка за шкалою Апгар наприкінці першої та впродовж наступних двадцяти хвилини життя склала 5 балів. При оцінці фізичного розвитку новонародженої дівчинки з використанням перцентильних таблиць встановлено, що дитина має «малий розмір до терміну гестації» при значеннях маси та довжини тіла менше 10 перцентиля. При зовнішньому огляді дитини відмічено видимі МУВР лицьового скелету та чисельні стигми дизембріогенезу, у тому числі мікроцефалія, пробосцис та криптофтальм. Загальний стан дитини при народженні та впродовж усього періоду лікування розцінено як тяжкий за рахунок антенатального ураження плода та проявів синдрому поліорганної невідповідності (СПОН). При ультразвуковому дослідженні встановлено ознаки МУВР дитини з боку ЦНС (ГПЕ, шизенцефалія, зовнішня та внутрішня гідроцефалія) та серця (дефект міжшлуночкової перетинки (ДМШП)). Клінічний діагноз. Основний: МУВР (УВР ЦНС: ГПЕ, зовнішня та внутрішня гідроцефалія, шизенцефалія; УВР органів чуття: пробосцис, криптофтальм; УВР серця: ДМШП). Ускладнення: СПОН. Супутній: малий розмір плода до терміну гестації. Незважаючи на адекватне лікування, стан дитини прогресивно погіршувався, на 4-ту добу наступила смерть дівчинки. Патологоанатомічний діагноз. Основний: МУВР (УВР ЦНС та органів чуття: ГПЕ, зовнішня та внутрішня гідроцефалія, шизенцефалія; УВР серця: ДМШП, загальний артеріальний стовбур; УВР ендокринної системи: гіпоплазія наднирників). Ускладнення: Виражений набряк головного мозку та м’яких оболонок. Атрофія кори та вогнищева лейкомаляція головного мозку. Двобічні дифузні ателектази, спадання альвеол та альвеолярних ходів, дислектази легень. Вогнищева емфізема легенів. Загальне венозне повнокрів’я та дистрофічні зміни внутрішніх паренхіматозних органів. Набряки тулуба та кінцівок. Супутній: Малий за розміром та вагою до гестаційного віку. Таким чином, ГПЕ є тяжкою формою УВР ЦНС, яка зустрічається як в ізольованому виді, так і у складі генних синдромів та хромосомних хвороб з МУВР, характеризується високою смертністю дітей у ранніх термінах постнатального періоду. Оптимізація і своєчасна пренатальна діагностика даної патології є необхідною для її попередження та становить одне з головних завдань сучасної перинатальної медицини. Однією з актуальних та невирішених проблем ведення дітей з ГПЕ, яка поєднана з МУВР, є проведення допологового консультування батьків та вирішення етичних питань щодо надання повної реанімаційної допомоги у пологовій залі та паліативної допомоги у постнатальному періоді.
Дод.точки доступу:
Годованець, Ю.Д.
Ластівка, І.В.
Бабінцева, А.Г.
Агафонова, Л.В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Знаменська, Т. К.
Функціональний запор у дітей раннього віку: сучасний стан проблеми на підставі доказів [Текст] / Т. К. Знаменська, О. В. Воробйова // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 101-107. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ЗАПОРЫ -- CONSTIPATION
МЛАДЕНЕЦ -- INFANT
Анотація: Однією з поширених скарг батьків дітей першого року життя є запор. В даний час профільними фахівцями (педіатрами, дитячими гастроентеролога, нутриціології) на основі доказів розроблені сучасні рекомендації по веденню дітей з функціональним запором. Дані за класифікацію, діагностики та лікування цього стану у немовлят увійшли в стандарт нових IV Римських критеріїв функціональних гастроінтестинальних розладів у дітей (Сан-Дієго, 22 травня, 2016). У статті обговорюються питання оцінки стану, діагностики та терапії функціональних запорів у дітей до 6 місяців. В якості симптоматичної корекції проктогенних і змішаних запорів приводиться досвід застосування і обгрунтовуються рекомендації щодо використання ректального препарату Мiкролакс.
Дод.точки доступу:
Воробйова, О.В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Применение специализированной смеси на основе частично гидролизованного белка в питании для недоношенных детей. Результаты клинической апробации [Текст] / И. И. Мебелова [и др.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 108-113. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
МОЛОЧНЫЕ СМЕСИ ДЛЯ ВСКАРМЛИВАНИЯ МЛАДЕНЦА -- INFANT FORMULA (прием и дозировка)
БЕЛКОВЫЕ ГИДРОЛИЗАТЫ -- PROTEIN HYDROLYSATES (прием и дозировка)
Анотація: Раннє ентеральне вигодовуванняє визначальним аспектом виходжування недоношеної дитини, як для підтримки нормального функціонування органів і систем організму в неонатальному періоді, так і для довгострокового прогнозу. Особливості шлунково-кишкового тракту (ШКТ), часта супутня важка поліорганна патологія впливають на толерантність до ентерального харчування недоношених дітей, особливо у дітей з екстремально низькою масою тіла (ЕНМТ) і дуже низькою масою тіла (ДНМТ). При відсутності або недостатній кількості грудного молока необхідно підібрати такий субстрат для вигодовування недоношеної дитини, який дасть можливість швидше адаптувати ШКТ до ентерального харчування і забезпечить швидкість росту, наближену до внутрішньоутробної.
Дод.точки доступу:
Мебелова, И.И.
Пруткин, М.Е.
Голбай, О.В.
Павлюк, Е.А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Професіонали обирають найкраще. Допомагаємо мамам годувати груддю довше [Текст] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 114-116. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГРУДНОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ -- BREAST FEEDING
Анотація: Грудне вигодовування є головною умовою, яка визначає здоров’я сучасних і майбутніх поколінь, фізичне і психічне здоров’я суспільства. Philips Avent докладає зусиль, щоб допомогти жінкам годувати груддю якомога довше. Продукція Philips Avent створюється на основі докладних знань про особливості грудного вигодовування та з урахуванням глибокого розуміння механіки процесу смоктання. Ефективність та безпечність продуктів компанії науково підтверджено клінічними дослідженнями та співпрацею з провідними спеціалістами та професіоналами у сфері догляду за матір’ю та дитиною протягом понад 25 років.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)