Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=НУ45/2017/7/4<.>

Загальна кількість знайдених документів : 19
Показані документи з 1 по 19

Знаменська, Т. К.
Стратегічні напрямки реконструкції системи охорони здоров’я новонароджених та дітей України [Текст] / Т. К. Знаменська, О. В. Воробйова, Т. Ю. Дубініна // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 5-12. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ЗДРАВООХРАНЕНИЕ -- PUBLIC HEALTH (тенденции)
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
Анотація: У статті проаналізовано демографічну ситуацію в Україні у контексті збереження здоров’я новонароджених та дітей, а також здійснено контент-аналіз рекомендаційної бази ООН, Ради Європи в галузі охорони здоров’я та ВООЗ щодо припинення попереджувальних втрат новонароджених, забезпечення доступу до системи охорони здоров’я для дітей в Україні. Обговорено декілька загальновизнаних проблемних питань, які потребують уваги політиків, державних органів влади та спеціалістів: демографічна ситуація в Україні; захворюваність та смертність дітей, здоров’я підлітків і пропозиції щодо реконструкції галузі медичної допомоги дитячому населенню України. Зроблено висновки, що напрямком стратегічного розвитку подій має стати впровадження загальнодержавних заходів, орієнтованих на раннє виявлення патології та збереження здоров’я дитини, на створення умов для повноцінного життя і розвитку дитини від народження до повноліття. Держава повинна координувати ресурси та спрямовувати їх на якісні програми для підтримки новонароджених та дітей раннього віку. Для успішного впровадження інновацій та розвитку медичної допомоги дітям необхідно забезпечити комплексність та наступність дій на рівні держави, регіону та адміністративно - територіальної одиниці, забезпечення персоніфікованої допомоги кожній дитині, застосування ефективних технологій та систематизацію діагностично-лікувальних процесів, реалізацію системного та міжвідомчого підходу та створення простору для розвитку сучасної медичної допомоги дитячому населенню України, формування аналітично-стратегічних процесів планування медичної допомоги дітям, а також подальше вивчення існуючих викликів та потреб.
Дод.точки доступу:
Воробйова, О.В.
Дубініна, Т.Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Мельничук, Л. В.
Проблемні питання гнійно-запальних захворювань породіль та новонароджених міста Чернівців [Текст] / Л. В. Мельничук, Ю. Д. Годованець, І. С. Вострікова // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 13-18. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ИНФЕКЦИЯ ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ -- CROSS INFECTION (диагностика)
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES (этиология)
Анотація: В статті представлені результати аналізу гнійно-запальних захворювань породіль та новонароджених за 2012-2016 роки в м. Чернівцях. Гнійно-запальні захворювання серед новонароджених в пологових будинках міста коливаються в межах 1,5-4,6 на 1000 народжених живими дітей, та не перевищують допустимі епідеміологічні порогові значення. Аналіз видового спектру колонізуючих агентів засвідчує, що домінуючою мікрофлорою є S.epidermidis (18,1%), E.faecalis (14,9%), E.coli (9%), St.haemolyticus (6,4%).
Дод.точки доступу:
Годованець, Ю. Д.
Вострікова, І. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Прогнозування ймовірності порушення постнатальної адаптації у пізніх недоношених дітей [Текст] / Є. Є. Шунько [та ін.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 19-23. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПОСТНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД, УХОД -- POSTNATAL CARE
МЛАДЕНЕЦ КРАЙНЕ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, EXTREMELY PREMATURE
Анотація: Вступ. Актуальність теми обумовлена високою частотою народження пізніх недоношених дітей (близько 75 % від усіх передчасно народжених), розвитком патологічних станів у ранньому неонатальному періоді та пошуком шляхів попередження народження пізніх недоношених дітей з порушенням адаптації. Мета дослідження: розробити алгоритм прогнозування ймовірності порушення постнатальної адаптації на підставі визначення провідних факторів ризику порушення адаптації у пізніх недоношених дітей. Матеріали та методи. У 158 пізніх недоношених дітей з порушеннями (n = 97) та без порушень постнатальної адаптації (n = 61) проаналізовано 64 клініко-анамнестичні показники стану здоров’я матерів, перебігу вагітності та пологів та стану пізніх недоношених дітей після народження. Результати. Виділені 9 провідних факторів ризику порушення постнатальної адаптації у пізніх недоношених дітей: стан при народженні середньої тяжкості або тяжкий (значимість - 5,46), неможливість раннього грудного вигодовування (3,43), народження шляхом операції кесарського розтину (2,42), потреба у проведенні початкової та реанімаційної допомоги (2,35), дистрес плода (1,97), плацентарна дисфункція (1,83), маса при народженні менше 10 перцентилів (1,53), прееклампсія вагітних (1,43), оцінка за шкалою Апгар на 5 хвилині менше 7 балів (1,33). Висновки. Запропонована модель прогнозування має високий рівень значущості (R=0,97), середню чутливість (0,70), та високу специфічність (0,97), що свідчить про можливість застосування розробленої моделі прогнозування в практичній медицині.
Дод.точки доступу:
Шунько, Є. Є.
Краснов, В. В.
Гончарук, Н. П.
Сіренко, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Інтегрована модель предикції розвитку органних дисфункцій у новонароджених з асфіксією та прикладні точки її застосування [Текст] / Н. С. Артьомова [та ін.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 24-30. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (этиология)
Анотація: Актуальність. Причини розвитку асфіксії добре відомі, проте дебати щодо важливості антенатальних та інтранатальних чинників у розвитку асфіксії досі продовжуються. Ідентифікація чітких предикторів розвитку дисфункції вітальних і невітальних органів дозволить удосконалити існуючі алгоритми спостереження за новонародженими, які перенесли гіпоксію/асфіксію, та приймати рішення щодо своєчасного застосування у них персоналізованих лікувально-діагностичних заходів, спрямованих на зниження смертності, захворюваності, інвалідності дітей та підвищення якості їх життя. Мета роботи. Обґрунтування та розробка інтегрованої моделі предикції розвитку органних дисфункцій та удосконалення алгоритму спостереження за новонародженими з асфіксією в ранньому неонатальному періоді. Матеріали і методи. В дослідження було включено 72 доношені дитини з асфіксією та 35 здорових новонароджених, які народилися в перинатальному центрі Полтавської обласної клінічної лікарні імені М. В. Скліфосовського та Полтавському міському клінічному пологовому будинку впродовж 2011-2013 рр. Досліджено асоціації між розвитком дисфункції органів та факторами ризику, що характеризують соматичний, акушерський, анте-/інтранатальній анамнез матері, стан дитини, об’єм первинної реанімації, а також між метаболічними, запальними та судинними біомаркерами. Предикцію уражень органів та систем новонародженого розглянуто з точки зору патофізіологічних механізмів циркуляторних та нециркуляторних адаптаційних реакцій при асфіксії, коли на тлі підвищення церебрального, коронарного та надниркового кровотоку, відбувається зниження перфузії у нирках, легенях, шлунково-кишковому тракті, печінці та порушення їх функцій. Результати дослідження. Запропонована інтегрована модель предикції уражень вітальних та невітальних органів демонструє незначну роль анте- та інтранатальних чинників у прогнозуванні розвитку мультиорганної дисфункції. З’ясовано, що прогностична модель розвитку гіпоксично-ішемічної енцефалопатії, яка включає слабкість пологової діяльності (ВШ 13,2), введення 0,9% розчину натрію хлориду під час первинних реанімаційних заходів (ВШ 9,2), рівень ЛДГ 1700 од/л (ВШ 7,4) та креатиніну 110 ммоль/л (ВШ 15,9) на 1 добу життя має площу під ROC кривою – 0,8711. Розвиток дисфункції міокарду достовірно асоціюється з рівнем глюкози 3,3 ммоль/л (ВШ 11,6), сечовини 7,0 ммоль/л (ВШ 21,3) та NO2?+ NO3? 21 мкмоль/л у сечі (ВШ 15,2) і прогностична модель її розвитку має площу під ROC кривою – 0,8368. Прогностичні моделі розвитку уражень невітальних органів, зокрема дисфункції ШКТ (оцінка за шкалою Апгар 5 балів на 5 хвилині, введення 4% розчину NaHCO3 під час проведення реанімаційних заходів, рівень глюкози 3,3 ммоль/л, сечовини 6,0 ммоль/л) та гострого ураження нирок (оцінка за шкалою Апгар 4 бали на 5 хвилині життя, меконіальна аспірація), маютьвідповідні площі під ROC кривими – 0,8424 та 0,8054. Зважаючи на патофізіологічні механізми розвитку органних дисфункцій у новонароджених при асфіксії запропоновано ймовірні 4 клінічні сценарії перебігу вказаного захворювання, які дозволяють припустити час, коли відбувалася гіпоксична/асфіксична подія. Удосконалено алгоритм спостереження за дітьми з ймовірною або наявною гіпоксичною подією. Зокрема, при наявності у дитини щонайменше однієї з вказаних ознак: сентинельної події, оцінки за шкалою Апгар нижче 7 балів на 5 хвилині життя, рН пуповинної крові менше 7,25, застосуванні ШВЛ під час реанімації, додатково до рекомендацій, викладених у Наказі МОЗ України №225 від 28.03.2014 р., доцільно в акушерських стаціонарах ІІ рівня призначати новонародженим такі дослідження: загальний аналіз крові, глюкоза, креатинін, сечовина в сироватці крові та в акушерських стаціонарах ІІІ рівня додатково ще визначати NO2?+ NO3? в сечі. Висновки. Обґрунтовано інтегровану модель предикції розвитку органних дисфункцій у новонароджених з асфіксією, визначено прикладні аспекти її застосування та запропоновано алгоритм спостереження за новонародженими, які оцінені менше за 7 балів на 5 хвилині життя.
Дод.точки доступу:
Артьомова, Н. С.
Коробка, О. В.
Похилько, В. І.
Цвіренко, С. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Белорус, А. І.
Комунікаційні протоколи як інструмент підвищення безпеки новонароджених під час лікувально-діагностичного процесу [Текст] / А. І. Белорус, Р. М. Федосюк, О. М. Ковальова // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 31-36. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
Анотація: Вступ. Міжпрофесійна, міждисциплінарна передача інформації про стан пацієнта, стала важливою складовою лікувально-діагностичного процесу. Недоотримання або викривлення важливої клінічної інформації під час передачі зміни є провідною причиною виникнення медичних помилок, сентинельних (граничних) та несподіваних подій, що закінчились смертю або серйозними тілесними ушкодженнями, або мали ризик їх виникнення. Мета. Обґрунтувати потенційні напрями підвищення рівня безпеки пацієнтів у неонатальних відділеннях перинатального центру шляхом аргументування та розроблення стандартів до міжпрофесійних та міждисциплінарних комунікаційних протоколів. Матеріали та методи дослідження. Для досягнення мети проведено контент-аналіз рекомендаційної бази Ради Європи, що стосується безпеки медичної допомоги, та релевантних матеріалів Першого національного конгресу з безпеки пацієнтів, що пройшов у м. Києві 29-30 листопада 2012 р., вивчення закордонного досвіду із впровадження Першої та Другої глобальних ініціатив ВООЗ з безпеки пацієнтів у медичну практику різних країн світу та дослідження окремих аспектів міжпрофесійної та міждисциплінарної комунікації в неонатальних клініках розвинених країн світу. Результати дослідження. Висвітлено основні причини виникнення несприятливих подій внаслідок недоотримання або викривлення інформації пацієнта під час передачі зміни, основними серед яких є великий обсяг інформації, який необхідно передати, відносно корекції та змін лікувальної тактики пацієнта, наявність проміжного етапу передачі зміни, низька якість передачі вербальної інформації та мінімальний рівень потрібної інформації в структурованих паперових комунікаційних протоколах. Запропоновано основні стратегії для покращення міжпрофесійних та міждисциплінарних комунікацій: а) стандартизація процесу передачі інформації; б) розроблення структурного шаблону комунікаційного протоколу; в) комунікаційні тренінги та г) використання мнемотехніки для стандартизації передачі зміни. Розроблений шаблон зовнішнього міждисциплінарного комунікаційного протоколу, який дозволяє мінімізувати прогалини у передачі інформації між різними спеціалістами при транспортуванні новонародженого із закладу ІІ рівня у заклад ІІІ рівня. Запропонований міжпрофесійний комунікаційний протокол, в якому вказано усі ключові аспекти догляду за новонародженими, які слід обговорювати з медсестрами. На основі пакетного рішення I-PASS інструменту обгрунтовано та розроблено основні структурні компоненти внутрішнього комунікаційного протоколу з прикладами його застосування в неонатальній практиці. Визначено 5 основних складових: I- illness severity (важкість захворювання), P - patient summary (загальний висновок про стан дитини), A - action list (план дій), S - situation awareness and contingency plans (розуміння ситуації та можливі дії); S - synthesis by receiver (розуміння одержаної інформації членами команди наступної зміни). Висновки. Зростає потреба в розробці та впровадженні в роботу неонатальних відділень паперових/електронних зовнішніх та внутрішніх комунікаційних протоколів для передачі чергування в межах одного відділення. Показана необхідність інтеграції в електронну карту розвитку новонародженого (історію хвороби) розроблених комунікаційних протоколів та навчання лікарів-інтернів користування сучасним пакетним рішенням передачі чергування лікарям наступної зміни.
Дод.точки доступу:
Федосюк, Р. М.
Ковальова, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гончарь, М. О.
Роль варіабельності генів-кандидатів eNOS, MnSOD2, ADRB1 у розвитку кардіоваскулярної патології у новонародженних [Текст] / М. О. Гончарь, А. Д. Бойченко, І. Ю. Кондратова // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 37-40. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (генетика)
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES (генетика)
ГЕНЫ -- GENES
Анотація: Вивчення поліморфізму генів проводиться з метою інформування лікарів практичної охорони здоров’я про генетичні дослідження, що можуть використовуватись у клінічній практиці, адже вивчені гени націлюватимуть на пошук ранніх проявів серцево-судинних розладів. Можливість визначення шляхів корекції визначеної кардіоваскулярної патології зумовлює необхідність та перспективність проведення подальших досліджень, починаючи з неонатального періоду. З метою вивчення частоти зустрічальності генотипів поліморфізму генів-кандидатів ендотеліальної синтази оксиду азоту (еNOS), мутації 1 митохондріальної супероксиддисмутази (MnSOD2) та поліморфізму генів ?1-адренорецепторів (ADRB1) у новонароджених з груп перинатального ризику у неонатальний період обстежено 186 новонароджених, з них: 102 здорових доношених новонароджених, 25 новонароджених після перенесеної асфіксії, 46 передчасно народжених дітей та 13 новонароджених із затримкою внутрішньоутробного розвитку. Виявлено, що частота розподілу генотипів гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (еNOS) С786Т, мітохондріальної супероксиддисмутази (MnSOD2) Т49С та ?1-адренорецепторів (ADRB1) Ser49Gly у новонароджених з груп перинатального ризику у неонатальний період не відрізняється від здорових новонароджених. Генотип СТ (p0,05) поліморфізму гена ендотеліальної синтази оксиду азоту (еNOS) С786T можна вважати одним із предикторів розвитку серцево-судинних розладів у новонароджених, що потребує подальшого клініко-інструментального співставлення. Інформацію щодо поширеності поліморфізмів генів, асоційованих з розвитком кардіоваскулярних подій, необхідно враховувати при розробці комплексу індивідуальних профілактичних заходів.
Дод.точки доступу:
Бойченко, А. Д.
Кондратова, І. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Редько, І. І.
Ентеровіруси як причина внутрішньоутробного інфікування плоду та захворюваності новонароджених [Текст] / І. І. Редько, Н. Т. Івахненко, О. М. Чакмазова // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 41-45. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ЭНТЕРОВИРУС -- ENTEROVIRUS (патогенность)
ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- FETAL INFECTION (этиология)
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES
Анотація: Вступ. Внутрішньоутробні інфекції залишаються актуальною проблемою сучасної перинатології і відносяться до групи захворювань, діагностика яких пов’язана з певними труднощами. Кількість збудників внутрішньоутробних інфекцій при анте-, інтра- та перинатальному інфікуванні практично не обмежена. Проте, одне з перших місць належить збудникам вірусних інфекцій, з яких найбільшу зацікавленість мають ентеровіруси, так як доведено трансплацентарний (вертикальний) шлях інфікування плода та новонароджених. Значущість ентеровірусів у патології плода та новонародженого лишається до кінця невивченою, оскільки відсутня верифікація серотипів ентеровірусів у вагітних та новонароджених. Мета – визначити вплив ентеровірусів на стан плода та новонародженого на підставі верифікації циркулюючих серотипів ентеровірусів, визначення факторів ризику перинатального анамнезу, особливостей клінічного перебігу внутрішньоутробної ентеровірусної інфекції. Матеріали та методи. Проведено клініко-лабораторне обстеження 834 матерів та їх новонароджених з підозрою на внутрішньоутробне інфікування в перші 3 доби життя. Предметом дослідження стала група з 224 новонароджених з вродженими вірусними інфекціями, серед яких внутрішньоутробна ентеровірусна інфекція верифікована у 108. Використовували методи загальноклінічні та спеціального дослідження. Специфічна діагностика внутрішньоутробної ентеровірусної інфекції проводилася за допомогою культурального методу, полімеразної ланцюгової реакції та модифікованої реакції зв’язування комплементу із застосуванням полі- та моновалентних ентеровірусних діагностичних сироваток на імуноферментному аналізаторі. Матеріалом для обстеження у дітей та матерів були кров із пуповинної та периферійної вен, фекалії. Статистична обробка проводилася з обчисленням параметричних та непараметричних критеріїв. Результати досліджень. У 224 дітей з вродженими вірусними інфекціями при верифікації етіологічного збудника внутрішньоутробну ентеровірусну інфекцію діагностовано у 108 (48,2%), серед яких доношених було 54 (50,0%) та недоношених – 54 (50,0%). Визначено, що в більшості випадків ентеровіруси верифіковано в асоціації з іншими збудниками внутрішньоутробних вірусних інфекцій (мікст-форми) – у 91 (84,3%): асоціація з респіраторними вірусами – у 33 (36,3%), зі збудниками TORCH-групи – у 27 (29,7%), з бактеріальними збудниками – у 31 (34,0%) та у вигляді моноінфекції - у 17 (15,7%) На підставі лабораторного дослідження вперше визначена роль різних серологічних типів ентеровірусів в структурі вроджених ентеровірусних інфекцій у новонароджених, серед яких переважали серотипи ентеро 68-71 – у 67 (62,0%), ЕСНО – у 32 (29,6%) та Коксакі В – у 15 (13,9%). Найбільш тяжкий перебіг інфекції відзначено у недоношених. Найтяжчий перебіг внутрішньоутробної ентеровірусної інфекції з летальним завершенням спостерігали в новонароджених при асоціації Коксакі В6 з бактеріальними збудниками та вірусом грипа. Висновки. На підставі специфічних методів діагностики визначено роль різних серотипів ентеровірусів в патології плода та новонароджених. Найчастішими факторами перинатального ризику щодо реалізації внутрішньоутробної ентеровірусної інфекції у новонароджених є наявність гострої респіраторної вірусної інфекції у вагітної, загроза переривання вагітності, дострокові пологи, анемія, плацентарна дисфункція, прееклампсія. Доведено, що ентеровіруси викликають як вісцеральні форми ураження (серотипи Коксакі В та ЕСНО) так і субклінічні форми інфекції (серотипи ентеро-68-71) у новонароджених. Підвищена частота (48,2%) виділення ентеровірусів у новонароджених з внутрішньоутробними вірусними інфекціями, особливості тяжкості клінічного перебігу, мотивує проведення ранньої лабораторної діагностики при вісцеральних та генералізованих формах внутрішньоутробних інфекцій.
Дод.точки доступу:
Івахненко, Н. Т.
Чакмазова, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ріга, О. О.
Характеристика перинатального періоду дітей, народжених від матерів, які вживають алкоголь [Текст] / О. О. Ріга, Н. М. Коновалова // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 46-50. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АЛКОГОЛИЗМ -- ALCOHOLISM
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY
Анотація: У статті представлено аналіз перебігу перинатального періоду 85 дітей, матері яких вживають алкоголь. При поступленні дітей від матерів, які вживають алкоголь, у медичній документації існує брак інформації щодо перебігу вагітності та пологів у зв’язку із асоціальним способом життя таких жінок. Лікарями не уточнюється провідний комплекс проявів перинатальної дії алкоголю на дитину, а іноді, взагалі не описуються його клінічні прояви. Перинатальний період дітей, народжених від матерів, які вживають алкоголь, характеризувався низкою несприятливих чинників дії на плід, зокрема соціального, токсичного й інфекційного походження. Токсична дія алкоголю спричинила затримку внутрішньоутробного розвитку у 41 дитини та на розвиток вроджених дефектів у 44 з 85 дітей. Передчасне народження відбулося у 47 дітей. Жорстоке поводження з дітьми відзначено у двох випадках. Автори вважають, що діти, народжені від матерів, які вживають алкоголь, потребують ранньої діагностики розладів фетоалкогольного спектру та ретельного медичного спостереження.
Дод.точки доступу:
Коновалова, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сидоренко, І. В.
Проблемні питання грудного вигодовування у дітей з дуже малою масою тіла при народженні [Текст] / І. В. Сидоренко, Є. Є. Шунько, Ю. Ю. Краснова // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 51-54. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГРУДНОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ -- BREAST FEEDING
МЛАДЕНЕЦ С КРАЙНЕ НИЗКИМ ВЕСОМ ПРИ РОЖДЕНИИ -- INFANT, EXTREMELY LOW BIRTH WEIGHT (рост и развитие)
Анотація: Вступ. Грудне вигодовування - «золотий стандарт» у доношених новонароджених. Передчасно народжені діти, зокрема діти з дуже малою масою тіла, у зв‘язку з незрілістю нездатні до вигодовування безпосередньо грудьми матері відразу після народження, тому відкритим залишається питання про стан грудного вигодовування у цих немовлят. Мета. Проаналізувати вигодовування у передчасно народжених дітей з дуже малою масою тіла при народженні на момент виписки з перинатального центру та протягом першого року життя. Визначити фактори впливу на грудне вигодовування. Матеріали і методи. В основу даної роботи покладено аналіз ентерального годування 145 передчасно народжених немовлят з дуже малою масою тіла при народженні Результати. Використання назогастрального зонда підвищує частку вигодовування безпосередньо грудьми (ВР= 2,8, 95%, ДІ: 1,9-4,3). Частота вигодовування виключно грудьми на момент виписки не залежить від статі дитини ?2=0,11 (?=0,44, р=0,74), а також факторів материнського анамнезу, зокрема багатоплідних пологів ?2=0,68 (?=0,27, р=0,41), застосування допоміжних репродуктивних технологій ?2=0,34 (?=0,38, р=0,55), шляху родорозрішення ?2=3,5 (?=0,05, р=0,06), кількості пологів ?2=3,3 (?=0,15, р=0,34), віку матері. Виключно грудне вигодовування у віці 6 місяців становить 59,4 % у дітей, які вигодовувались грудьми на момент виписки. Висновки. Використання назогастрального зонда в період становлення самостійного смоктання, сприяє вигодовуванню грудьми на момент виписки у дітей з дуже малою масо тіла при народженні. Безпосереднє вигодовування грудьми допомагає зберегти грудне вигодовування на високому рівні протягом першого року життя у передчасно народжених дітей.
Дод.точки доступу:
Шунько, Є. Є.
Краснова, Ю. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Деструктивные пневмонии у новорожденных с хирургическими заболеваниями [Текст] / А. А. Лосев [и др.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 55-60. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA (этиология)
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES
ПАТОЛОГИЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ -- PATHOLOGY, SURGICAL
Анотація: Вступ. Необхідність виработки новоїтактики лікування новонароджених з ДП пов’язана з широким використанням нових антибіотиків, зміною бактеріальної флори, високою виживаємістю новонароджених з малим терміном гестації та вагою, довготривалим перебування в умовах реанімаційних відділень на ШВЛ, збільшенням числа внутрішньолікарнянно інфікованих хворих. Мета і завдання дослідження. Мета і завдання дослідження - провести аналіз причин деструктивних пневмоній у новонароджених, оперованих з приводу різних хірургічних захворювань, уточнити патогенез і виявити особливості клінічного перебігу у оперованих хворих, а також, запропонувати обгрунтовану раціональну терапію. Матеріали та методи: наведений аналіз лікування 19 (10,9%) новонароджених з хірургічною патологією, в яких розвинулась ДП, у 6 вона виявлена при аутопсии. Результати та обговорення: основним пусковим механізмом розвитку ДП у новонароджених є послідовний та паралельний вплив внутрішньоутробної та внутрішньолікарняної інфекції та гіпоксії. Описаний підхід в клініко-інструментальній оцінці стану дитини для раннього виявлення легеневих та плевральних ускладнень. Запропоноване комплексне лікування ДП у новонароджених, яке включає медикаментозну терапію, респираторну підтримку та хірургічні методи лікування. Виводи: основною формою ДП у новонароджених є множинна дрібновогнищева деструкція легенової тканини з рецидивуючими плевральними ускладненнями; важливим для встановлення діагноза є характерна динаміка кліничних даних, рентгенологичне дослідження, КТ; основою лікування ДП є етиотропна антибактериальна терапія, комплексне лікування дихальної недостатності, синдрома витоку повітря; пункції та дренування плевральній порожнини застосовуються при розвитку легенево-плевральних ускладнень.
Дод.точки доступу:
Лосев, А. А.
Диланян, И. Р.
Самофалов, Д. А.
Сиволап, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Веселий, С. В.
Внутрішньоутробна інфекція як фактор ризику післяопераційних ускладнень у дітей з вродженою кишковою непрохідністю [Текст] / С. В. Веселий, Р. П. Кліманський // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 61-66. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- FETAL INFECTION (этиология)
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS
КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ -- INTESTINAL OBSTRUCTION (врожденный)
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Мета дослідження. Оцінити вплив внутрішньоутробних інфекцій на розвиток післяопераційних ускладнень у новонароджених з вродженими обструктивними вадами розвитку шлунково-кишкового тракту. Матеріал та методи дослідження. В статті були проаналізовані результати дослідження та лікування 26 новонароджених дітей з вродженими обструктивними вадами розвитку шлунково-кишкового тракту (атрезії, стенози). Усі діти, які були госпіталізовані під час дослідного періоду, були обстежені на наявність персистуючих внутрішньоклітинних збудників. Також було вивчено видовий склад збудників та ступінь активності інфекційного процесу. Результати та їх обговорення. В залежності від наявності чи відсутності інфекційного агента усі пацієнти були розділені на 2 групи. До основної групи увійшло 10 інфікованих пацієнтів, до контрольної групи – 16 неінфікованих пацієнтів. Усім інфікованим хворим призначалась специфічна етіотропна терапія в залежності від стадії інфекційного процесу та виду збудника. Серед обстеженого контингенту хворих з вродженими вадами травного тракту у 10 пацієнтів (38,5%) були виявлені специфічні Іg G до персистуючих внутрішньоклітинних збудників. Проведена оцінка післяопераційних ускладнень в обох групах дітей. Стан дітей основної групи був значно гірший і вимагав більш тривалої та інтенсивної передопераційної підготовки. Ускладнений перебіг післяопераційного періоду мав місце у 12 дітей (46,2%), з яких 9 дітей (75,0%) були інфіковані персистирующими внутрішньоклітинними збудниками. Загальна летальність у дітей із вродженою обструктивною кишковою непрохідністю склала 19,2% (5 осіб, 4 із яких - 80% - були інфіковані). Висновки. За нашими даними, 38,5% дітей з вродженою кишковою непрохідністю були пов’язані з TORCH-інфекцією. Серед 26 дітей, що спостерігалися нами, ускладнений перебіг післяопераційного періоду мав місце у 12 дітей (46,2%), з яких 9 дітей (75,0%) були інфіковані персистуючими внутрішньоклітинними збудниками. Загальна летальність у дітей із вродженою кишковою непрохідністю склала 19,2% (5 осіб, 4 із яких - 80% - були інфіковані).
Дод.точки доступу:
Кліманський, Р. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Бензар, І. М.
Лімфатичні мальформації у новонароджених дітей: активне хірургічне втручання чи вичікувальна тактика? [Текст] / І. М. Бензар // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 67-71. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ -- LYMPHATIC VESSELS (аномалии)
ВРОЖДЕННЫЕ, НАСЛЕДСТВЕННЫЕ И НОВОРОЖДЕННЫХ БОЛЕЗНИ И АНОМАЛИИ -- CONGENITAL, HEREDITARY, AND NEONATAL DISEASES AND ABNORMALITIES (хирургия)
Анотація: Вступ. Лімфатичні мальформації (ЛМ) найчастіше локалізуються в ділянці голови і шиї, тому є потенційно небезпечними для новонароджених дітей враховуючи ризик виникнення дихальних розладів, які можуть бути як транзиторними у вигляді стридорозного дихання, так і дихальної недостатності, що вимагає трахеостомії, дихальної підтримки. Мета дослідження: визначення факторів ризику компресії дихальних шляхів у новонароджених дітей з ЛМ голови і шиї та оцінка результатів лікування ускладнених ЛМ. Матеріали і методи. Серед 238 дітей з судинними аномаліями кістозні ЛМ діагностовано у 112 (47,06%). Період спостереження складав від грудня 2010 року до березня 2017 року. Для діагностики ЛМ використовували ультразвукове сканування, яке проводили при першому звертанні пацієнта та в динаміці, МРТ до початку лікування (n=98) та на етапах лікування (n=43). КТ виконували лише у пацієнтів з ознаками порушення механіки дихання. Умовну площу ЛМ визначали на основі результатів МРТ за формулою площі еліпса. Площу ЛМ до 100 см2 оцінювали як малу, 100 - 199 см2 - середню, 200 - 299 см2 - велику та понад 300 см2 - гігантську. Результати дослідження. Клінічні прояви кістозних ЛМ діагностували з моменту народження у 64 дітей, що становило 57,14% усіх випадків. ЛМ у 55 (85,94%) новонароджених дітей локалізувалися в ділянці голови і шиї. Необхідність у проведенні активної лікувальної тактики виникла у 4 дітей з ЛМ в ділянці голови і шиї, що склало 6,25% новонароджених дітей з ЛМ. За результатами МРТ встановлено особливості ЛМ, які спричинили компресію дихальних шляхів, зокрема, це двобічне ураження, розташування вище і нижче рівня під’язикової кістки, інфільтративний експансивний ріст, трансфасціальне поширення. Умовна площа цих уражень становила від 220,4 до 349,6 см2, в середньому 301,05±56,28 см2. Показаннями до проведення операційного лікування було порушення механіки дихання з ознаками наростаючої дихальної недостатності. Виконане операційне втручання в об’ємі резекції ЛМ, трахеостомії, інтраопераційного введення ОК-432. Застосована тактика забезпечила тривалу стабілізацію стану дитини та безпечність проведення подальшого лікування. Висновки. Компресія верхніх дихальних шляхів ускладнила ЛМ в ділянці голови і шиї у 7,3% новонароджених дітей. Ці ЛМ характеризуються експансивним ростом, трансфасціальним поширенням, двобічним ураженням, великими розмірами.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Иванько, О. Г.
Показатели протромбинового комплекса и PIVKA-II у детей первых 6 месяцев жизни, находящихся на грудном вскармливании [Текст] / О. Г. Иванько, А. В. Соляник // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 72-79. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ГРУДНОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ -- BREAST FEEDING
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
ВИТАМИН K -- VITAMIN K (прием и дозировка)
Анотація: Метою нашого дослідження було вивчення вітамін-К-залежних показників протромбінового комплексу гемостазу і змісту субстанції PIVKA-II, як маркера дефіциту вітаміну К, у дітей, які отримують грудне вигодовування від народження до 6 місяців життя. Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 247 грудних дітей, приблизно порівну хлопчики та дівчатка, які народилися на 38-40 тижні гестації природним шляхом без родових ушкоджень з оцінкою за шкалою В. Апгар 7-10 балів і отримували виключно грудне вигодовування з народження і до 6 місяців життя. Всі вони на момент народження були визнані здоровими. За допомогою гематологічного аналізатору COAGUCHEC XS (Німеччина) у 67 дітей досліджено капілярну кров на традиційні показники протромбінового комплексу. Концентрації PIVKA-II в сироватці венозної крові вивчені у 180 малюків. Результати. Показники протромбінового комплексу у високому ступені корелювали між собою і концентрацією PIVKA - II. У новонароджених протромбіновий час (ПТЧ) і протромбін за Квіком (ПТ) мали лише тенденцію проявляти властивості гіпокоагуляції незалежно від того, отримали вони чи не отримали профілактичну ін’єкцію вітаміну К1 в кількості 1 мг. У дітей у віці 1 - 2 місяців та 3 - 6 місяців життя ПТЧ було значно більше норми, у той час як показники ПТ перебували на нижніх допустимих значеннях незалежно від факту призначення вітаміну К1. На цьому тлі міжнародне нормалізоване відношення (МНВ) у новонароджених і особливо у дітей 1-2 місяців життя характеризувалося значеннями явної гіпокоагуляції. Найбільш високі плазмові показники PIVKA-II - 67,9 ± 10,8 Au / мл при нормальних значеннях не вище 40Au / мл виявлено у новонароджених дітей, які не отримали профілактику вітамінного дефіциту відразу ж після народження. Діти, які отримали профілактичну дозу філокінона, характеризувалися практично близькими до нормальних показниками PIVKA-II - 45,7 ± 5,4 Au / мл при варіабельності 61,4%. Немовлята у віці 1-6 місяців після курсу антибактеріальної терапії мали лабораторні ознаки значущої гіпокоагуляції, цілком достатньоЇ для розвитку пізньої геморагічної хвороби. Так, ПТ склав лише третю частину від норми, ПТЧ подовжувалось більш, ніж в 4 рази, МНВ збільшувалось в 2 рази, при 2-3-х кратному перевищенні норми вмісту PIVKA-II, що характеризує дефіцит вітаміну К. Висновки. Вітамін-К-залежні показники протромбінового комплексу: МНВ, ПТЧ, ПТ і PIVKA-II у переважній більшості дітей першого місяця життя, які не отримали профілактичну дозу вітаміну К, виявляють стан гіпокоагуляції, яка обумовлена вродженим дефіцитом вітаміну К. На 1-2 місяці життя показники PIVKA-II у здорових дітей, які отримують виключно грудне молоко, становлять нормальні значення. Одночасно МНО і ПТВ, як показники протромбінового тесту, характеризуються значною варіабельністю і досягають значення гіпокоагуляції, незважаючи на вітамін К, введений після народження. Становлення мікробного біоценоза сприяє встановленню нормальних показників протромбінового тесту і концентрації PIVKA-II. Застосування антибіотиків у дітей перших 6 місяців життя, які отримують грудне вигодовування, може вести до відновлення вітамінК-дефіцитного стану та розвитку антибиотикоассоциированих порушень плазмових факторів коагуляції крові.
Дод.точки доступу:
Соляник, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Вплив поліморфних варіантів - 509 СС та +869 ТТ гена TGF B1 на перебіг пієлонефриту у дітей раннього віку [Текст] / Н. І. Токарчук [та ін.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 80-86. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS (генетика)
МЛАДЕНЕЦ -- INFANT
Анотація: Вступ. Серед факторів, що призводять до утворення рубцевих змін в нирковій паренхімі виділяють генетичні. Дані літератури вказують на схильність до підвищеної продукції трансформуючого фактора росту (TGF-В1). Згідно поодиноких досліджень поліморфізм гена TGF-В1 зустрічається у 82% пацієнтів з рефлюкс-нефропатією. Мета дослідження: вивчити вплив алельних поліморфізмів гена TGF-В1 (-509 С/Т, +869 Т/С) на перебіг пієлонефриту у дітей раннього віку. Матеріали та методи. У роботі нами використані матеріали, отримані у ході обстеження 100 дітей раннього віку хворих на пієлонефрит. Першу підгрупу склали 50 дітей хворих на пієлонефрит на тлі міхурово-сечовідного рефлюксу та другу підгрупу - 50 дітей хворих на пієлонефрит без ознак міхурово-сечовідного рефлюксу. Група контролю нараховувала 50 практично здорових дітей. Верифікація діагнозу проводилась на підставі поглибленого обстеження згідно наказу МОЗ України № 627 від 03.11.2008р. «Про лікування дітей з інфекціями сечової системи і тубулоінтерстиційним нефритом. Результати дослідження та їх обговорення. При співставленні розподілу генотипів та алелей поліморфізму-509 гена TGF – B1 між дітьми основної групи та групи порівняння, було відмічено достовірне підвищення частоти носіїв генотипу СС у дітей основної групи (34 випадки - 68±4,86%) порівняно з частотою гомоносіїв алеля С у групі порівняння (7 випадків - 14±1,41%), р0,01. Встановлено, що діти групи порівняння (20 респондентів - 40±3,43%), достовірно частіше є гомоносіями алелю Т, аніж обстежені із пієлонефритом на тлі міхурово-сечовідного рефлюксу (9 дітей - 18±1,89%), р0,01. Отже, можна припустити, що діти-гомозиготи СС частіше хворіють на пієлонефрит на тлі міхурово-сечовідного рефлюксу, ніж носії генотипу С-509Т та гетерозиготи СТ. Характеристика генотипів поліморфного варіанта+869 гена TGF – B1, у хворих на пієлонефрит дітей засвідчила, що гомозиготи мутантного алеля Т склали найбільшу питому частку, яка була достовірно вищою, ніж частота гетерозигот та гомозигот по алелю С (р0,05). У подальшому проведено співставлення розподілу генотипів та алелей поліморфізму +869 гена TGF – B1 між дітьми основної групи та групи порівняння. Відмічено, що частота мажорного алеля Т із значною перевагою спостерігалась в основній групі порівняно з відсотком аналогічного алеля в групі порівняння (67,79±6,24% проти 38,07±4,01 %, р0,05). Отже, можна припустити, що діти-носії генотипу ТТ частіше хворіють на пієлонефрит на тлі міхурово-сечовідного рефлюксу, ніж носії генотипу С+869Т та гетерозиготи СТ. Аналіз ступеня тяжкості пієлонефриту залежно від поліморфізму С Т в позиції -509 гена TGF – B1 у дітей основної групи виявив, що частота вторинного пієлонефриту ІІІ ступеня важкості у гомозигот мутантного алеля (80,1±11,12%,95% ДІ: 65,79 - 87,68) була достовірно вищою, ніж у гомозигот основного алеля (10,01±4,46%, 95% ДІ: 5,25 – 13,23) та гетерозигот (9,9±2,51%, 95% ДІ: 5,13 – 14,67), р0,01. Щодо поліморфізму С Т в позиції +869 гена TGF – B1 у дітей основної групи, то ІІІ ступінь активності запального процесу достовірно частіше мали носії генотипу ТТ (65,02±6,74%, 95% СІ: 52,72 – 74,81%) у порівнянні із гетерозиготами (19,97±4,28%, 95% СІ: 13,62 – 24,95%), та гомоносіями алелю С (15,03±2,71%, 95% СІ: 8,59 – 19,42%), р0,01. Висновки. Таким чином, проведені нами дослідження показали, що діти раннього віку, які є носіями генотипу С-509С (34-68±4,86%) та Т+869Т (29-58±4,46) достовірно частіше хворіють на пієлонефрит на тлі міхуровосечовідного рефлюксу, ніж гетерозиготи С-509Т (7-14±1,13%) та Т+869Т (13-26±1,92%), а також гомозиготи Т-509Т (9-18±1,89%) і С+869С (8-16±1,86%), р0,01. У достовірної більшості гомозигот С-509С (80,1±11,12%) та Т+869Т (65,02±6,74%) відмічався пієлонефрит із ІІІ ступенем активності запального процесу.
Дод.точки доступу:
Токарчук, Н. І.
Одарчук, І. В.
Антонець, Т. І.
Старинець, Л. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Дяк, К. В.
Прогнозування передчасних пологів: реалії і перспективи [Текст] / К. В. Дяк, О. М. Юзько // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 87-90. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
РОДЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ (29-38 НЕДЕЛЬ) -- OBSTETRIC LABOR, PREMATURE
ФИБРОНЕКТИНЫ -- FIBRONECTINS (кровь)
Анотація: Вступ. Продовжує залишатися актуальним питання щодо впровадження у клінічну практику маркерів прогнозування передчасних пологів для розуміння їх причин та більш раннього лікування тих порушень, що провокують передчасні пологи та їх наслідки. Для клінічної практики велике значення має визначення біохімічних маркерів, за допомогою яких можна диференціювати пацієнток з високим ризиком передчасних пологів. З цією метою було розроблено скринінговий тест для визначення фетального фібронектину. Мета. Оцінити ефективность тесту на фетальний фібронектин в прогнозуванні передчасних пологів у жінок із хибними переймами. Матеріал і методи. Проведено у 40 вагітних з хибними переймами у терміні до 37 тижнів, які перебували на стаціонарному лікуванні комплексне оцінювання факторів ризику розвитку передчасних пологів та обстеження на фетальний фібронектин. Яким було визначено рівень фетального фібронектину в сироватці крові та у цервікальному слизі та 20 вагітних без хибних перейм. Результати дослідження. У структурі ризику виникнення передчасних пологів за акушерським анамнезом є перинатальні втрати в раніх термінах в залежності від терміну гестації у всіх групах, відповідно, 25, 7,5 та 2,5%. Оцінюючи дані об’єктивного дослідження шийки матки в дзеркала виявлено структурні зміни шийки матки в термінах гестації 22-27 тижнів та 28-33 тижні, відповідно, 47,5 та 17,5 %. При цьому, аналізуючи ефективність діагностики передчасних пологів при використанні трансвагінальної цервікометрії - абсолютне вкорочення шийки матки (менше 25 мм) найвищий показник характерний для жінок в групі — 28?33 тижнів (10 %). У відповідності до об’єктивних змін з боку шийки матки та трансвагінальної цервікометрії паралельно є зміни з боку показників фетального фібронектину, відповідно, в терміні 22?27 тижнів та в терміні 28?33 тижні рівень його значно більший порогового, як в сироватці та і в цервікальному слизі і становить, відповідно, 331,5 ± 40,4 та 1510 ± 17,9; 349,3±45,2 та 128,6±22,7. Висновки. Отже, проведений нами аналіз встановив вірогідне підвищення фетального фібронектину у сироватці крові та в цервікальному слизі при наявності структурних змін шийки матки. У випадку розвитку передчасних пологів фетальний фібронектин вірогідно підвищений у 87,5 %. Визначення фетального фібронектину у сироватці крові та в цервікальному слизі є маркером передчасних пологів у терміні 22-27 тижнів та в терміні 28-33 тижні вагітності.
Дод.точки доступу:
Юзько, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Каліновська, І. В.
Особливості розвитку ембріона у вагітних з невиношуванням [Текст] / І. В. Каліновська, К. М. Лісова // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 91-94. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ -- EMBRYONIC DEVELOPMENT
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY
Анотація: Вступ. Продовжує залишатися актуальним питання щодо впровадження у клінічну практику маркерів прогнозування передчасних пологів для розуміння їх причин та більш раннього лікування тих порушень, що провокують передчасні пологи та їх наслідки. Для клінічної практики велике значення має визначення біохімічних маркерів, за допомогою яких можна диференціювати пацієнток з високим ризиком передчасних пологів. З цією метою було розроблено скринінговий тест для визначення фетального фібронектину. Мета. Оцінити ефективность тесту на фетальний фібронектин в прогнозуванні передчасних пологів у жінок із хибними переймами. Матеріал і методи. Проведено у 40 вагітних з хибними переймами у терміні до 37 тижнів, які перебували на стаціонарному лікуванні комплексне оцінювання факторів ризику розвитку передчасних пологів та обстеження на фетальний фібронектин. Яким було визначено рівень фетального фібронектину в сироватці крові та у цервікальному слизі та 20 вагітних без хибних перейм. Результати дослідження. У структурі ризику виникнення передчасних пологів за акушерським анамнезом є перинатальні втрати в раніх термінах в залежності від терміну гестації у всіх групах, відповідно, 25, 7,5 та 2,5%. Оцінюючи дані об’єктивного дослідження шийки матки в дзеркала виявлено структурні зміни шийки матки в термінах гестації 22-27 тижнів та 28-33 тижні, відповідно, 47,5 та 17,5 %. При цьому, аналізуючи ефективність діагностики передчасних пологів при використанні трансвагінальної цервікометрії - абсолютне вкорочення шийки матки (менше 25 мм) найвищий показник характерний для жінок в групі — 28?33 тижнів (10 %). У відповідності до об’єктивних змін з боку шийки матки та трансвагінальної цервікометрії паралельно є зміни з боку показників фетального фібронектину, відповідно, в терміні 22?27 тижнів та в терміні 28?33 тижні рівень його значно більший порогового, як в сироватці та і в цервікальному слизі і становить, відповідно, 331,5±40,4 та 1510±17,9; 349,3±45,2 та 128,6±22,7. Висновки. Отже, проведений нами аналіз встановиввірогідне підвищення фетального фібронектину у сироватці крові та в цервікальному слизі при наявності структурних змін шийки матки. У випадку розвитку передчасних пологів фетальний фібронектин вірогідно підвищений у 87,5 %. Визначення фетального фібронектину у сироватці крові та в цервікальному слизі є маркером передчасних пологів у терміні 22-27 тижнів та в терміні 28-33 тижні вагітності.
Дод.точки доступу:
Лісова, К. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Мавропуло, Т. К.
Некротизуючий ентероколіт новонароджених - проблеми діагностики [Текст] / Т. К. Мавропуло // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 95-101. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ЭНТЕРОКОЛИТ НЕКРОТИЧЕСКИЙ -- ENTEROCOLITIS, NECROTIZING (диагностика)
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES
Анотація: Некротизуючий ентероколіт (НЕК) - небезпечне для життя захворювання, що характеризується важким запаленням та некрозом кишечника, яке головним чином спостерігається у глибоко недоношених новонароджених (? 32 тижнів вагітності). Незважаючи на зусилля останніх років, спрямовані на краще розуміння цього захворювання, а також на його ліквідацію, воно зберігається і залишається однією з основних причин смертності та захворюваності у відділах інтенсивної терапії новонароджених. В останні десятиліття частота зареєстрованих випадків некротичних ентероколітів недоношених значною мірою зменшується завдяки впровадженню комплексних стратегій з профілактики, включаючи грудне вигодовування, стандартизовані протоколи харчування, рекомендації по гемотрансфузіям і антибактеріальній терапії, покращенню діагностичних підходів, за допомогою яких виключаються випадки «не-НЕК» захворювань. Але для поліпшення терапії, яка дозволяє вижити недоношеним немовлятам, дуже важливо забезпечити точну звітність про діагноз і отримати краще уявлення про справжню частоту цієї дуже важкої хвороби. Існує кілька причин недостатнього прогресу у розумінні цього захворювання, а саме відсутність єдиного, всеосяжного визначення НЕК, погане розуміння того, що насправді становить "НЕК". Фактично, цей об’єкт, ймовірно, представляє декілька різних захворювань з різними патофізіологічними шляхами. Мета цього огляду полягає в тому, щоб розглянути поточне визначення НЕК і адекватні біомаркери, які можуть бути використані для сприяння прийняттю клінічних рішень. Критерії діагностики повинні включати специфічні, чутливі та точні клінічні і лабораторні критерії, які допомагають клініцисту визнати найбільш класичну форму захворювання та диференціювати його від інших, таких як спонтанна кишкова перфорація, первинна кишкова ішемія, сепсис, непереносимість харчових білків та інші.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Нейродегенеративне захворювання у новонародженого нез’ясованого генезу (клінічний випадок) [Текст] / О. О. Костюк [та ін.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 102-106. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (диагностика)
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES
Анотація: В статті наведено рідкісний випадок важкого для діагностики нейроденеративного захворювання у новонародженої дитини. Проведено диференційну діагностику з хворобою Галлервордена-Шпатца та синдромом хореї-акантоцитоза, проте остаточний діагноз поки що не встановлено.
Дод.точки доступу:
Костюк, О. О.
Тишкевич, В. М.
Барановська, О. В.
Ніконова, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Академік НАМН України, професор Дмитро Ілліч Заболотний (до 70-річчя від дня народження) [Текст] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 4. - С. 109-110

Дод.точки доступу:
Заболотный, Дмитрий Иллич \о нем\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)