Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=ОУ6/2018/2<.>

Загальна кількість знайдених документів : 14
Показані документи з 1 по 14

Карлійчук, М. А.
Особливості змін решітчастої пластинки склери у хворих на діабетичну полінейропатію залежно від тяжкості захворювання [Текст] / М. А. Карлійчук, П. А. Бездітко // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 2. - С. 3-6

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (осложнения)
СКЛЕРЫ БОЛЕЗНИ -- SCLERAL DISEASES (диагностика, патофизиология)
Анотація: Клінічного дослідження морфометричних змін решітчастої пластинки склери у хворих на цукровий діабет (ЦД) залежно від тяжкості діабетичної полінейропатії (ДПН) раніше не проводилось. Мета роботи – виявити особливості змін решітчастої пластинки склери у хворих на діабетичну полінейропатію залежно від тяжкості захворювання. Матеріал та методи. Аналіз здійснювався на основі даних обстеження 575 хворих (1150 очей) на ЦД II типу та 50 здорових осіб (50 очей). ДПН була діагностована у 36,5 % хворих на ЦД (210 осіб). Крім стандартних, методи офтальмологічного дослідження включали оптичну когерентну томографію сітківки та зорового нерва. Вимірювали товщину решітчастої пластинки склери та площу її склерального каналу. Результати. В результаті проведених досліджень у хворих на ЦД виявлено взаємозв'язок між станом решітчастої пластини склери та тяжкістю ДПН. Так, середній показник товщини решітчастої пластини склери у хворих на ЦД без ДПН у 1,5 рази, при асимптоматичній А ДПН – у 1,9 рази, асимптоматичній В ДПН – у 2 рази, симптоматичній А ДПН – у 2,7 рази, симптоматичній В ДПН – у 2,8 рази, стадії тяжких ускладнень ДПН – у 3 рази перевищував відповідний у контрольній групі (303±56 мкм) (р0,001). Висновок. Встановлено, що у хворих на цукровий діабет з підвищенням тяжкості ДПН відмічається потовщення решітчастої пластини склери
Дод.точки доступу:
Бездітко, П. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Спосіб патогенетичного лікування нейротрофічної кератопатії [Текст] / Т. Б. Гайдамака [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 2. - С. 7-10

MeSH-головна:
ЛИНЗЫ КОНТАКТНЫЕ ГИДРОФИЛЬНЫЕ -- CONTACT LENSES, HYDROPHILIC (вредные воздействия)
РОГОВИЦЫ БОЛЕЗНИ -- CORNEAL DISEASES (лекарственная терапия, терапия, этиология)
ЭЛЕКТРОФОРЕЗ ЛЕКАРСТВЕННЫЙ -- IONTOPHORESIS (использование, методы)
Анотація: При тривалому носінні м'яких контактних лінз спостерігається розвиток нейротрофічної кератопатії. Лікування даної патології довготривале та загалом симптоматичне: сльозозамісна, епітелізуюча, вітамінна, антибактеріальна, протизапальна терапія. Мета. Удосконалити спосіб корекції метаболічних порушень в тканинах рогівки при нейротрофічній кератопатії, викликаній тривалим носінням м'яких контактних лінз, шляхом використання впливу трансорбітального електрофорезу 1% розчину тіотриазоліну. Матеріал та методи. Нами розроблений спосіб патогенетичного лікування нейротрофічної кератопатії, що полягає у проведенні курсу трансорбітального електрофорезу 1% розчином тіотриазоліну щодня протягом 10 днів в комплексній терапії. Подано на ствердження Авторське свідоцтво, заявка № U 201710621 від 01.11.2017 року. Результати. Наведені клінічні приклади лікування нейротрофічної кератопатії 1 ступеня. Висновок. Запропонований спосіб лікування допомагає за короткий термін значно знизити патологічні зміни в тканинах рогівки при нейротрофічній кератопатії першого ступеня, підвищити відчуття комфорту в очах, попередити розвиток тяжких ускладнень нейротрофічної кератопатії та користування м’якими контактними лінзами
Дод.точки доступу:
Гайдамака, Т. Б.
Веліксар, Т. А.
Дрожжина, Г. І.
Серебрина, Т. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Зв’язок васкуло-ендотеліального фактору росту (VEGFA) зі стадією діабетичної ретинопатії та тривалістю захворювання при цукровому діабеті ІІ типу [Текст] / А. С. Гудзь [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 2. - С. 11-16

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (этиология)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (метаболизм)
Анотація: Епідемія цукрового діабету (ЦД) ІІ типу обумовлює пріоритетне для офтальмології значення діабетичної ретинопатії (ДР), яка серед інших ускладнень ЦД є найбільш несприятливим, оскільки призводить до сліпоти та інвалідізаціїї хворих. При ДР спостерігається активація цитокінів, факторів росту та ангіогенезу у внутрішньоочній рідині (ВОР), де одну з ключових ролей відіграє внутрішньоочне збільшення вмісту васкуло-ендотеліального фактора росту – VEGFA. Мета дослідження – з’ясування зв’язку VEGFA зі стадією діабетичної ретинопатії та тривалістю захворювання при цукровому діабеті ІІ типу шляхом визначення впливу підвищеного вмісту VEGFA у ВОР на розвиток ускладнень ДР та оцінки чутливості клініко-лабораторних показників до величини вмісту VEGFA. Матеріал та методи. До дослідження залучено 302 особи (604 ока): 1 група (n=76) пацієнти з ДР без змін на очному дні; 2 група (n=64) – пацієнти з непроліферативною і 3 група (n=64) – з проліферативною ДР (ДПР). Контрольну групу склали 98 пацієнтів без ЦД та ДР. Визначення вмісту VEGFA проводили у внутрішньоочній рідині методом імуноферментного аналізу (eBioscience Thermo Fisher Sci.; США). Статистичний аналіз результатів клінічних досліджень проводили за допомогою пакета програм SPSS 11.0, MedStat, MedCalc (MedCalc SoftWare bvba, 1993-2013). Результати. Регресійний аналіз показав наявність прямого і значущого впливу величини вмісту VEGFА у ВОР на стадію ДР і тривалість діабету при первинному огляді (р=2,27E-08 і р=6,15E-05, відповідно). Також показано значущий вплив збільшення вмісту VEGFА на ймовірність розвитку неоваскуляризації диску зорового нерва та тканин ока, а також – гемофтальму і ДПР (p0,05). Встановлено, що розвиток неоваскуляризації диску зорового нерва відбувається одночасно з підвищенням вмісту VEGFА у ВОР більш 992 пг/мл; неоваскуляризації сітківки – більше 923 пг/мл; гемофтальму – більше 1005 пг/мл; вітреоретинальної неоваскулярізації – більше 1022 пг/мл; ДПР – більше 926 пг/мл. Висновки. Таким чином доведено, що підвищення вмісту VEGFА у ВОР є потужним патогенним чинником для прогресії ДР у хворих на ЦД ІІ типу
Дод.точки доступу:
Гудзь, А. С.
Захаревич, Г. Є.
Петренко, О. В.
Зябліцев, С. В.
Джоджуа, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сердюк, В. Н.
Математическое обоснование метода оценки риска прогрессирования диабетической ретинопатии с определением лептина сыворотки крови у больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом ІІ типа [Текст] / В. Н. Сердюк, М. Л. Кирилюк, В. А. Ищенко // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 2. - С. 17-22

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагностика, этиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
Анотація: В научной литературе активно рассматриваются медицинские аспекты поиска не только новых методов лечения диабетической ретинопатии (ДРП), но и новых критериев, отражающих характер развития и степень риска ее прогрессирования при сахарном диабете (СД) ІІ типа, особенно при метаболическом синдроме. Цель. Совершенствование диагностики ДРП на фоне метаболического синдрома путём разработки математического алгоритма определения характера развития и степени риска прогрессирования ДРП с учетом содержания гормона жировой ткани лептина в сыворотке крови. Материал и методы. Исследования проведены у 103 пациентов (187 глаз) с метаболическим синдромом, СД ІІ типа и ДРП (мужчины и женщины, средний возраст 59,49±0,92 лет, средний стаж диабета 10,12±0,86 лет, средний уровень гликированного гемоглобина (HbA1C) 9,10±0,19 (%), средний индекс массы тела 33,00±0,64 кг/м2). Диагностическая ценность и прогностическая значимость определения в сыворотке крови уровня лептина оценивалась с помощью дискриминантного анализа. Проводилось построение моделей линейной комбинации концентрации в сыворотке крови лептина с триглицеридами, холестерином липопротеидов низкой плотности, HbA1C, видом сахароснижающей терапии (пероральные сахароснижающие препараты или инсулинотерапия) с последующим вычислением формул"дискриминирующих" функций классификации. Результаты. У больных по данным объективного, инструментального и лабораторного обследования и последующей оценки клинических признаков СД ІІ типа (HbA1C), метаболического синдрома (холестерин липопротеидов низкой плотности, триглицериды, лептин) и стадии ДРП с учетом особенностей сахароснижающей терапии методом дискриминантного анализа были рассчитаны формулы функции классификации, на основе которых определяют возможность прогрессирования или стабилизации ДРП. Применение данного алгоритма оценки прогноза развития ДРП позволило спрогнозировать стабилизацию течения ДРП в более, чем половине случаев (57,7%), из них в 38,25% на 1-й стадии, в 38,25% на 2-й стадии и 23,5% на 3-й стадии диабетической ретинопатии (Р=0,02, Р=0,01) в зависимости от вида математической модели). Вывод. Описан новый способ математической оценки риска прогрессирования ДРП у больных СД ІІ типа и метаболическим синдром с учетом содержания лептина в сыворотке крови, достоверная информативность которого для определения степени риска прогрессирования ДРП составила 67,8-68,9%
Дод.точки доступу:
Кирилюк, М. Л.
Ищенко, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дистанционная термография наружной поверхности глаза у пациентов с абсолютной глаукомой при проведении транссклеральной лазерной коагуляции цилиарного тела (пилотное исследование) [Текст] / О. С. Задорожный [и др.] // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 2. - С. 23-28

MeSH-головна:
ГЛАУКОМА -- GLAUCOMA (диагностика, хирургия)
Анотація: В настоящее время остается неизученным вопрос о динамике температуры наружной поверхности глаза у пациентов с абсолютной глаукомой, в том числе после проведения транссклеральной лазерной коагуляции цилиарного тела. Цель. Методом термографии изучить распределение тепловых полей и оценить температуру наружной поверхности глаз здоровых лиц, а также пациентов с абсолютной глаукомой в динамике проведения транссклеральной лазерной коагуляции цилиарного тела по сравнению с парными интактными глазами. Материал и методы. Под наблюдением находились 20 здоровых добровольцев (40 глаз) и 45 пациентов (90 глаз) с абсолютной глаукомой. Во всех случаях были выполнены следующие исследования обоих глаз: определение остроты зрения, измерение внутриглазного давления, цветное фотографирование переднего отрезка глаза, инфракрасная термография наружной поверхности роговицы. Всем больным проводилось три сеанса транссклеральной контактно-компрессионной лазерной коагуляции цилиарного тела с применением инфракрасного лазера с длиной волны 1064 нм. Результаты. У здоровых лиц температура наружной поверхности роговицы в среднем составила 34,5?С. У пациентов с абсолютной глаукомой температура наружной поверхности глаз с повышенным внутриглазным давлением в среднем составила 33,1?С и оказалась ниже по сравнению с парным интактным глазом (34,3?С) с нормальным внутриглазным давлением. После проведения транссклеральной лазерной коагуляции цилиарного тела по мере снижения внутриглазного давления произошло повышение температуры наружной поверхности глаза. Выводы. У пациентов с абсолютной глаукомой определяется выраженная асимметрия тепловых полей парных глаз по данным дистанционной инфракрасной термографии. У больных абсолютной глаукомой после проведения транссклеральной лазерной коагуляции цилиарного тела по мере снижения внутриглазного давления происходит повышение температуры наружной поверхности глаза, что предположительно обусловлено улучшением гемодинамики глаза и развитием воспалительной реакции в цилиарном теле в ответ на лазерное воздействие
Дод.точки доступу:
Задорожный, О. С.
Гузун, О. В.
Братишко, А. Ю.
Кустрин, Т. Б.
Насинник, И. О.
Король, А. Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Савко, В. В.
Эффективность нейропротекторного лечения постувеальной вторичной глаукомы пиримидиновыми нуклеотидами [Текст] / В. В. Савко, В. В. (младший) Савко // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 2. - С. 29-33

MeSH-головна:
ГЛАУКОМА НЕОСОСУДИСТАЯ -- GLAUCOMA, NEOVASCULAR (лекарственная терапия)
ПИРИМИДИНОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ -- PYRIMIDINE NUCLEOTIDES (терапевтическое применение)
Анотація: Одним из наиболее тяжелых осложнений увеитов является развитие вторичной глаукомы, которая наблюдается у 18-38% больных. Глаукоматозный процесс характеризуется прогрессирующей оптической нейропатией зрительного нерва. Недостаточная эффективность нейропротекторной терапии обусловливает необходимость поиска новых лекарственных средств, способных стабилизировать глаукоматозный процесс. Цель: изучить эффективность нейропротекторного лечения постувеальной вторичной глаукомы пиримидиновыми нуклеотидами. Материал и методы. Клинические исследования проведены у 23 больных (23 глаза) в комплексном нейропротекторном лечении которых применялся прямой нейропротектор – препарат Нуклео Ц.М.Ф. Форте, состоящий из двух пиримидиновых нуклеотидов: цитидин-5-монофосфатной кислоты и уридин-5-трифосфатной кислоты. Его вводили по 2,0 мл внутримышечно в течение 10 дней, затем внутрь по 2 капсулы 2 раза в сутки в течение 20 дней. Контрольную группу составили 21 больной (21 глаз), в лечении которых этот препарат не применялся. Всем больным проведена визометрия, периметрия, определение ПЭЧФ и КЧИМФ, оптическая когерентная томография. Результаты. Под влиянием проведенного лечения функциональные показатели улучшились только у больных основной группы: повышение остроты зрения на 39%, расширение поля зрения на 17%, понижение ПЭЧФ на 22%, повышение КЧИМФ – на 23%. Отдаленные результаты свидетельствуют о стабилизации глаукоматозного процесса, что подтверждается сохранением средней толщины перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки. Вывод. Включение содержащего пиримидиновые нуклеотиды препарата в комплексную терапию постувеальной глаукомной оптической нейропатии позволяет улучшить функциональное состояние зрительного анализатора и способствует стабилизации глаукоматозного процесса на протяжении 6-8 месяцев
Дод.точки доступу:
Савко, В. В. (младший)

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Эффективность неодимовой транссклеральной лазерциклокоагуляции и изменение кровообращения глаза у больных с абсолютной глаукомой [Текст] / П. П. Чечин [и др.] // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 2. - С. 34-40

MeSH-головна:
ГЛАУКОМА -- GLAUCOMA (лекарственная терапия, хирургия)
Анотація: Абсолютная глаукома является полиэтиологическим заболеванием и относится к наиболее тяжелой офтальмопатологии. Лечение абсолютной глаукомы часто не приводит к купированию болевого синдрома и снижению офтальмотонуса. Цель. Изучить изменения офтальмогемодинамики и эффективность неодимовой трансклеральной лазерциклокоагуляции (ТСКК ЛК) у больных с абсолютной глаукомой. Материал и методы. Под нашим наблюдением находилось 30 больных (32 глаза) c абсолютной болящей глаукомой в возрасте 62,5 (SD, 2,09) лет, из них 19 мужчин (63%). Острота зрения до лечения составила в среднем 0,011 (SD 0,018) при этом 15 глаз (47%) – от 0,001 до 0,06, 5 глаз – с правильной светопроекцией и 2 – с неправильной светопроекцией и 12 – 0 (ноль). Уровень ВГД до лечения составил в среднем 38,2 (SD 5,05) мм рт.ст. (29,0-47,0 мм рт.ст.). Операция ТСКК ЛК ЦТ выполнялась через 1 день №3 Nd лазером (?=1,06 мкм, I=0,8 Дж). ТСКК ЛК осуществлялась по окружности 360?, в 2 ряда, 1,5-2,0 мм от хирургического лимба. Режим гипотензивных инстилляций не изменялся, дополнительно назначался курс противовоспалительной терапии (препарат Индоколлир 0,1% 4 раза в день 1 месяц). Результаты. После операции ТСКК ЛК у всех больных (100%) болевой синдром был купирован. Уровень ВГД после курсового лечения значимо снижался на 32% от исходного до 26 (SD 2,85) мм рт.ст., а через 3 месяца он был на 23% до 29,4 (SD 5,44) мм рт.ст. ниже уровня ВГД до лечения. Зрительные функции после проведения курса лечения оставались прежними. Кровенаполнение глаза по критерию RQ после курса лечения снизилось в среднем на 34% до 2,3 (1,46) ‰ (р=0,00002). Улучшение сосудистого тонуса после ТСКК ЛК отмечено на 11% до 25,0 (SD 1,29)‰. Была выявлена прямая корреляционная связь между количеством аппликаций и снижением уровня ВГД (r=0,45), (р0,05), а также уровнем кровообращения после операции ТСКК ЛК ЦТ (r
Дод.точки доступу:
Чечин, П. П.
Гузун, О. В.
Храменко, Н. И.
Перетягин, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Чечин, П. П.
Гистоморфологические изменения после транссклеральной контактно-компрессионной неодимовой циклолазеркоагуляции [Текст] / П. П. Чечин, В. В. Вит, О. В. Гузун // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 2. - С. 41-44

MeSH-головна:
ГЛАУКОМА -- GLAUCOMA (хирургия)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: Рефрактерная глаукома относится к наиболее тяжело протекающим формам заболевания. Для снижения внутриглазного давления (ВГД) и уменьшения болевого синдрома в настоящее время применяется транссклеральная лазеркоагуляция (ЛК) цилиарного тела. Цель. Определить в эксперименте морфологические изменения, возникающие в склере и в цилиарном теле (ЦТ) после транссклеральной контактно-компрессионной (ТСКК) ЛК с использованием инфракрасного неодимового лазерного излучения (ЛИ). Материал и методы. Экспериментальные исследования проведены на двух кроликах (4 глаза). Коагуляция проводилась с помощью Nd лазера с ?=1,06 мкм, адаптированного к моноволоконному кварцевому зонду с диаметром 600 мкм. Энергия в импульсе составила от 0,7 до 1,2 Дж, длительность импульса 3 мс. ТСКК ЛК осуществлялась под местной анестезией 0,5% раствора Алкаина, в 2-3 мм от лимба в 2 ряда по окружности 360° с компрессией склеры торцом световода 6 грамм и длительностью 5 секунд. Результаты. Проведенные гистологические исследования выявили, что при низких энергетических параметрах ЛИ (0,7-1,0 Дж) через сутки после ТСКК ЛК отмечается повреждение пигментного эпителия отростков ЦТ и их сосудов различной степени выраженности, при высоких – (1,1-1,2 Дж) повреждение субконъюнктивальной ткани и склеры. По ходу ЛИ отмечается разволокнение коллагеновой стромы с формированием канала, вследствие гидродинамического удара, что предположительно приводит к увеличению транссклеральной фильтрации. В механизме гипотензивного действия Nd ТСКК ЛК, вероятно, участвуют два компонента: коагуляция и гидродинамическая кавитация
Дод.точки доступу:
Вит, В. В.
Гузун, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Юревич, В. Р.
Стабильность мембран лизосом структур сетчатки и зрительного нерва при моделировании глаукомы на фоне экспериментального диабета у кроликов [Текст] / В. Р. Юревич // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 2. - С. 45-49

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (осложнения)
ГЛАУКОМА -- GLAUCOMA (патофизиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Патогенетические механизмы глаукомы остаются во многом неизученными. Ряд авторов считают диабет серьезным фактором риска глаукоматозного поражения. Состояние мембран лизосом сетчатки и зрительного нерва при первичной глаукоме, сопровождающейся сахарным диабетом, является актуальной задачей для установления особенностей патогенеза этой сочетанной патологии. Цель изучить структурно-функциональное состояние стабильности лизосом при моделировании экспериментальной глаукомы (офтальмогипертензии) в условиях стрептозотоцинового диабета у кроликов. Материал и методы. Экспериментальные исследования проводились на 34 взрослых кроликах, которым моделировали стрептозотоциновый диабет, глаукому (офтальмогипертензию) и сочетанно диабет и глаукому. В ткани сетчатки и зрительного нерва определяли маркерный фермент мембран лизосом – кислую фосфатазу. Результаты. При моделировании глаукомы (глазной гипертензии) на фоне экспериментального диабета происходит резкое снижение стабильности мембран лизосом в нейрональных тканях глаза. Активность маркерного фермента лизосом – кислой фосфатазы – в сетчатке и зрительном нерве кроликов при сочетанном моделировании офтальмогипертензии и стрептозотоцинового диабета была изменена более выраженно, чем при раздельном моделировании этих заболеваний. Выводы. Лизосомальная дисфункция является одним из патогенетических звеньев глаукомного процесса, который сопровождается сахарным диабетом
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Моделирование депривационной миопии в эксперименте [Текст] / И. Н. Михейцева [и др.] // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 2. - С. 50-55

MeSH-головна:
МИОПИЯ -- MYOPIA (диагностика)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Миопия, которая ведет к снижению зрительных функций, является одной из самых актуальных проблем патологии органа зрения. В связи c распространенностью этого заболевания и неизученностью ряда вопросов его патогенеза, важна разработка моделей осевой миопии на животных, клиническая картина которых максимально приближена к человеку и позволяет изучать как патогенез близорукости, так и методы ее лечения. Поэтому цель работы состояла в исследовании параметров органа зрения при моделировании депривационной миопии у крыс в различных условиях освещения. Материал и методы. Первая группа – интактные животные (10 животных). У животных второй группы депривационную миопию вызывали путем блефарорафии обоих глаз (15 животых). В третьей группе (15 животных) крысы также подвергались блефарорафии, но в отличие от второй группы, на протяжении 14 дней содержались в условиях сниженного освещения. Животные І и ІІ групп содержались этот же период в условиях природного освещения. По истечении данного срока с век снимали швы. Во всех группах после снятия швов с век были проведены тонометрия с помощью аппланационного тонометра Маклакова (плунжер весом 2 грамма с диаметром площадки 4 мм) и измерение толщины роговицы (пахиметр «Handy Pachymetr SP-100»). Через две недели после снятия швов с век всех животных выводили из эксперимента под наркозом и энуклеировали глазные яблоки. Объективным показателем развития миопии служил переднезадний размер глазных яблок (ПЗР), который измеряли с помощью ультразвукового исследования (in vivo) на приборе «Cinescan» фирмы Quantel Medical, и цифрового (Topex) штангенциркуля с точностью 0,02 мм (post mortem). Полученные данные обрабатывали с помощью программы Statistica 5.5. Результаты. Полученные данные об изменении параметров органа зрения при моделировании депривационной миопии у крыс раннего возраста в различных условиях освещения, а именно уровня офтальмотонуса, толщины роговицы, переднезаднего размера оси глазного яблока, свидетельствуют о более быстром прогрессировании заболевания при сниженном освещении. В этой группе животных изменения всех изученных показателей глазного яблока, имеющих причастность к процессу миопизации, были достоверно более выраженными (ВГД выше на 15,0%, ПЗР больше на 5,0 %) в сравнении с животными, у которых депривационную миопию вызывали в условиях природного освещения. Выводы. Депривационную модель миопии у крыс двухнедельного возраста, которую вызывали путем блефарорафии в период интенсивного роста глазного яблока при сниженном освещении, можно рекомендовать для исследования структурно–функциональных особенностей прогрессирующей миопии и разработки патогенетически ориентированных способов лечения этого заболевания
Дод.точки доступу:
Михейцева, И. Н.
Абдулхади, Мохаммад
Путиенко, А. А.
Ковальчук, А. Г.
Коломийчук, С. Г.
Сироштаненко, Т. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Середа, Е. В.
Случай успешного применения стромального роговичного трансплантата для лечебной кератопластики у больного герпетическим кератитом [Текст] / Е. В. Середа, Г. И. Дрожжина, Т. Б. Гайдамака // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 2. - С. 56-59

MeSH-головна:
КЕРАТИТ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ -- KERATITIS, HERPETIC (хирургия)
РОГОВИЦЫ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- CORNEAL TRANSPLANTATION (использование, методы)
Анотація: Герпесвирусная инфекция в 20-57% случаев является причиной воспалительных заболеваний роговицы. В настоящее время в связи с недостатком донорского материала в Украине, а также его высокой стоимостью апробация новых материалов для кератопластики является весьма актуальной. Цель. Описание случая успешного применения стромального роговичного трансплантата для лечебной кератопластики у больного герпетическим кератитом. Материал и методы. Визометрия, полное офтальмоскопическое обследование, микробиологическое исследование. Результаты. Применение лиофилизированных стромальных слоев роговицы у пациента с герпетическим кератитом позволило предотвратить развитие перфорации роговицы. Благодаря своевременно проведенному оперативному вмешательству у пациента были сохранены зрительные функции и удалось избежать грозных осложнений. Выводы. При необходимости ургентной кератопластики, отсутствии в наличии кератобиоимплантата либо невозможности его приобретения, использование лиофилизированных стромальных слоев роговицы с десцеметовой оболочкой может служить альтернативным материалом для лечебно-тектонической кератопластики и предотвратить развитие тяжелых осложнений кератитов (десцеметоцеле, перфорация роговицы и т.д.).
Дод.точки доступу:
Дрожжина, Г. И.
Гайдамака, Т. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Удаление персистирующей зрачковой мембраны с рефракционной заменой хрусталика [Текст] / Н. Ф. Боброва [и др.] // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 2. - С. 60-66

MeSH-головна:
ГЛАЗА АНОМАЛИИ -- EYE ABNORMALITIES (диагностика, хирургия)
АНОМАЛИИ ВРОЖДЕННЫЕ -- CONGENITAL ABNORMALITIES (диагностика, хирургия)
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Анотація: Клинические особенности, гистологическое строение и технология хирургии обскурационных персистирующих зрачковых мембран (ПЗМ) в современной литературе представлены недостаточными, в ряде случаев, противоречивыми сообщениями. Цель. Описать особенности клиники, гистологического строения и хирургии обскурационной ПЗМ для восстановления прозрачности оптической оси и устранения анизометропии путём рефракционной замены хрусталика. Материал и методы. Полное офтальмологическое обследование, с УЗ-биометрией и сканированием, хирургическое удаление ПЗМ с рефракционной заменой прозрачного хрусталика у подростка 11 лет на глазу с высокой миопией, анизометропией и амблиопией; гистологическое исследование удаленной мембраны. Результаты. Описываемый случай представляет собой сочетание множественных, совпадающих с цветом радужки тяжей, вплетающихся в ее строму и всю внутреннюю половину, прикрепляющихся к плотной, белого цвета, мембране на передней поверхности хрусталика, обтурирующей 2/3 зрачка. Путем хирургического поочередного рассечения тяжей ПЗМ мембрана отделена от передней капсулы и удалена из глаза. Рефракционная замена хрусталика проведена по обычной методике. Гистологическое исследование показало двойственный характер удаленной ПЗМ – наличие как плотной волокнистой соединительной ткани, так и рыхлой волокнистой ткани, напоминающей строму радужки с наличием спавшихся капилляров. Выводы. 1. Описанный редкий клинический случай является примером сочетания ПЗМ I и II типов по классификации Duke-Elder (1964), либо комбинацией ассоциативной радужной мембраны и персистирующей зрачковой мембраны. В рамках классификации Duke-Elder данную мембрану можно рассматривать как особый вариант ПЗМ II, при котором отсутствует связь с капсулой хрусталика. 2. Кажущееся плотным сращение хрусталиковой части ПЗМ с передней капсулой хрусталика оказалось «ложным», поскольку последняя, после пересечения тяжей ПЗМ, стягивающих радужку, самостоятельно отделилась от хрусталика с сохранением его интактности и прозрачности, что позволило восстановить прозрачность оптической оси. 3. Одномоментная рефракционная замена хрусталика дала возможность устранить миопию и анизометропию высоких степеней, что повысило остроту зрения и создало максимально благоприятные условия для последующего лечения амблиопии
Дод.точки доступу:
Боброва, Н. Ф.
Артемов, А. В.
Романова, Т. В.
Смаглий, Д. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Accidental intralenticular injection of dexametasone intravitreal implant during the treatment of refractory diabetic macular oedema [Text] / M. I. Kovtun [at all] // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 2. - P67-69

MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (осложнения, хирургия)
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (лекарственная терапия, хирургия, этиология)
Анотація: This article deals with the clinical case of accidental intralenticular injection of dexamethasone implant during the treatment of refractory diabetic macula oedema. The paper is based on a comprehensive research of similar clinical cases regarding this complication. The therapy algorithm chosen by the authors is early-surgery approach with cataract phacoemulsification and relocation of Ozurdex to the vitreous body, which showed positive clinical effect
Описан клинический случай – непреднамеренное интралентикулярное введение импланта дексаметазона при лечении рефрактерного диабетического макулярного отека. Проведен литературный поиск по проблеме лечения данного осложнения. Выбран алгоритм терапии - ранний хирургический подход с факоэмульсификацией катаракты и дислокацией импланта Озурдекса в стекловидное тело, при котором отмечен положительный клинический результат
Дод.точки доступу:
Kovtun, M. I.
Klymenko, V. V.
Sardaryan, V. V.
Kovtun, N. M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Надрага, С. С.
Професор Емануель Емерик Махек (1852-1930): нариси біографії та наукового доробку [Текст] / С. С. Надрага, О. В. Турчак // Офтальмол. журнал. - 2018. - N 2. - С. 70-72

MeSH-головна:
ОФТАЛЬМОЛОГИЯ -- OPHTHALMOLOGY (история, кадры)
Анотація: У статті представлено життєвий шлях та науковий доробок відомого Львівського офтальмолога, вченого, професора кінця 19 – початку 20 ст. Емануеля (Емануїла) Емерика Махека. Професор Е. Махек зробив значний внесок у розвиток вітчизняної і світової офтальмології, був засновником Львівської офтальмологічної клініки та кафедри очних хвороб Львівського університету
Дод.точки доступу:
Турчак, О. В.
Махек, Емануель Емерик (професор ; 7.03.1852-1930)

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)