Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=ПУ17/2016/4<.>

Загальна кількість знайдених документів : 17
Показані документи з 1 по 17

Алтуніна, Н. В.
Цитокіновий дисбаланс у хворих на цукровий діабет 2 типу, що перенесли He-Q-інфаркт міокарда [Текст] / Н. В. Алтуніна // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 7-13

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (патофизиология)
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS (анализ)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (анализ)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (анализ)
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6 (анализ)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (анализ)
Анотація: У статті представлені результати дослідження рівнів С-реактивного білку, інтерлейкіну-6, фактору некрозу пухлин-? та інтерлейкіну-10 у постінфарктних хворих з цукровим діабетом 2 типу. Виявлено достовірно вищу концентрацію С-реактивного білку, прозапальних інтерлейкіну-6 і фактору некрозу пухлин-? та протизапального інтерлейкіну-10 порівняно з особами контрольної групи. У дослідженні встановлено, що при поєднанні постінфарктного кардіосклерозу та цукрового діабету 2 типу спостерігається вищий ступінь активності маркерів системного запалення, ніж за окремого перебігу ішемічної хвороби серця та цукрового діабету, при співставному протизапальному захисті. Отримані дані показали, що рівень глікемії прямо впливає на концентрацію С-реактивного білку та інтерлейкіну-10, тоді як інсулінорезистентність напряму залежна від активності маркерів запалення.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Біловол, О. М.
Взаємозв’язки метаболічних показників і судинного ремоделювання при коморбідності гіпертонічної хвороби, цукрового діабету 2 типу і ожиріння [Текст] / О. М. Біловол, Л. Р. Боброннікова, А. С. Шалімова // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 14-22

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (метаболизм)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм)
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (анализ)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (анализ)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СОСУДИСТОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VASCULAR REMODELING
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ДИСПЕРСИОННЫЙ АНАЛИЗ -- ANALYSIS OF VARIANCE
СТАТИСТИКА НЕПАРАМЕТРИЧЕСКАЯ -- STATISTICS, NONPARAMETRIC
Анотація: Мета роботи полягала в оцінці взаємозв’язків метаболічних показників і судинного ремоделювання у пацієнтів з коморбідністю гіпертонічної хвороби (ГХ), цукрового діабету (ЦД) 2 типу і ожиріння (Ож). Обстежено 320 пацієнтів з ГХ II стадії, 2 ступеня у сполученні з ЦД 2 типу середньої важкості, субкомпенсованим; 90 пацієнтів з ГХ II стадії, 2 ступеня без ЦД 2 типу і 31 практично здорову особу. Встановлено, що при коморбідності ГХ, ЦД 2 типу і Ож ліпідні і вуглеводні порушення, рівні адипокінів і цитокінів пов’язані між собою та є основою для прогресування захворювання і виникнення серцево-судинних ускладнень, що підтверджували дані кореляційного і дисперсійного аналізів.
Дод.точки доступу:
Боброннікова, Л. Р.
Шалімова, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Борзова-Коссе, С. І.
Остеопонтинемія та ремоделювання міокарда лівого шлуночка у хворих з гострим інфарктом міокарда залежно від ступеня тяжкості ожиріння [Текст] / С. І. Борзова-Коссе, П. Г. Кравчун // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 23-28

MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (этиология)
ОЖИРЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ -- OBESITY, MORBID (патофизиология)
ОСТЕОПОНТИН -- OSTEOPONTIN (метаболизм)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (физиология)
Анотація: Метою дослідження є оцінка змін активності остеопонтину у хворих з ГІМ залежно від ступеня тяжкості ожиріння, а також аналіз наявності та характер взаємин між даними параметрами та показниками кардіогемодинаміки. Обстежено 104 хворих на ГІМ, які розподілені на групи, в залежності від наявності, та ступеню ожиріння. До першої групи увійшли хворі на ГІМ у поєднанні з ожирінням (n = 74). Другу групу склали хворі на ГІМ без ожиріння (n = 30). Контрольна група складалась з 15 практично здорових осіб. Виявлено гіперостеопонтинемію яка зростала пропорційно тяжкості ожиріння у хворих з ГІМ. Наявність ожиріння супроводжувалась зростанням активності остеопонтину у хворих з ГІМ за умов абдомінального типу розподілу жирової тканини. Параметри функціонального стану лівого шлуночка виявили взаємини прямого характеру зі ступенями тяжкості ожиріння, що асоційовано із зростанням об’ємів та розмірів лівого шлуночка на тлі зниження інотропної функції серця.
Дод.точки доступу:
Кравчун, П. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Активность AMP-активированной протеинкиназы в лимфоцитах больных сахарным диабетом при действии сахароснижающих препаратов. Эффект метформина [Текст] / В. М. Пушкарев [и др.] // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 29-35

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASES (метаболизм)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: В статье анализируются клеточные и молекулярные связи между хроническим воспалением низкой интенсивности, сахарным диабетом 2 типа, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Акцент сделан на участии АМРК в развитии метаболических болезней. Детально проанализированы биохимические механизмы действия основного препарата, применяемого при лечении инсулинорезистентности и диабета 2 типа — метформина. Представлены результаты изучения активности АМРК в лимфоцитах больных сахарным диабетом при действии метформина.
Дод.точки доступу:
Пушкарев, В. М.
Соколова, Л. К.
Пушкарев, В. В.
Бельчина, Ю. Б.
Тронько, Н. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Урбанович, А. М.
Вплив лікування глімепіридом на вміст деяких гормонів жирової тканини та цитокінів у пацієнтів із вперше виявленим цукровим діабетом 2 типу [Текст] / А. М. Урбанович // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 36-41

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS (терапевтическое применение, фармакология)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (анализ)
РЕЗИСТИН -- RESISTIN (анализ)
ИНТЕРЛЕЙКИН-2 -- INTERLEUKIN-2 (анализ)
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6 (анализ)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (анализ)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Метою дослідження було вивчення впливу препарату глімепірид на рівень гормонів жирової тканини (лептину, резистину) та цитокінів (ІЛ-2, ІЛ-6, ТНФ-?) при цукровому діабеті 2 типу. Було обстежено 28 пацієнтів із вперше виявленим цукровим діабетом 2 типу до та після 12 місяців цукрознижувальної монотерапії глімепіридом. Отримані результати свідчать, що нормалізація показників вуглеводневого обміну, рівнів цитокінів на фоні проведеного лікування спричинене не тільки прямим впливом глімепіриду на ?-клітини підшлункової залози, а також і його можливістю модулювати секрецію прозапальних цитокінів.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Хижняк, О. О.
Оцінка інсулінпродукуючої функції підшлункової залози у хворих на цукровий діабет з різним ступенем інсулінової недостатності [Текст] / О. О. Хижняк, Т. М. Тихонова, Н. Є. Барабаш // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 42-48

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ИНСУЛИН -- INSULIN (дефицит, секреция)
ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE (анализ)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Анотація: Обстежено 162 особи, серед яких 61 хворий на цукровий діабет (ЦД) 1 типу, 70 хворих на повільно прогресуючий автоімунний діабет дорослих та 31 пацієнт, хворий на ЦД 2 типу з розвитком інсулінозалежності через більш ніж 10 років з моменту виявлення захворювання. На підставі порівняльного аналізу рівнів С-пептиду натще у хворих груп спостереження встановлено неоднаковий ступінь зниження секреції інсуліну. При цьому у хворих на ЦД 1 типу ступінь виразності абсолютної інсулінової недостатності не є визначальним чинником варіанту перебігу захворювання (відносно стабільного або лабільного). Загалом, визначення С-пептиду у хворих на ЦД є надійним критерієм, за яким можна судити про функціональну активність ?-клітин, навіть за умов призначення інсулінотерапії. В сумнівних випадках доцільно проводити дослідження С-пептиду у динаміці спостереження.
Дод.точки доступу:
Тихонова, Т. М.
Барабаш, Н. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив тестостерону на альдегіддегідрогеназну активність тканин внутрішніх органів щурів за умов іммобілізаційного стресу [Текст] / Ю. В. Волкова [та ін.] // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 49-54

MeSH-головна:
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL
КАСТРАЦИЯ -- CASTRATION
ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE (кровь)
АЛЬДЕГИД-ДЕГИДРОГЕНАЗА -- ALDEHYDE DEHYDROGENASE (анализ)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (метаболизм)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
Анотація: Доведено, що в умовах гіпоандрогенії підвищується активність альдегіддегідрогенази у гомогенатах серця і печінки 3-місячних щурів. Внаслідок впливу стресу на тлі гіпоандрогенії реєструються різноспрямовані зміни активності альдегіддегідрогенази, які мають тканиноспецифічний та залежний від віку характер. Вплив тестостерону на індукцію альдегіддегідрогеназ в умовах стресу відмічається лише в серці 3-місячних кастрованих щурів, де спостерігається обмеження ферментативної активності за умов екзогенного введення даного гормону.
Дод.точки доступу:
Волкова, Ю. В.
Плехова, О. І.
Сухова, Л. Л.
Козлова, О. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Колот, Н. В.
Влияние внутриселезеночной трансплантации панкреатических островков на эндокринную ткань поджелудочной железы кроликов с экспериментальным диабетом [Текст] / Н. В. Колот // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 55-63

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
ЛАНГЕРГАНСА ОСТРОВКОВ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- ISLETS OF LANGERHANS TRANSPLANTATION (методы)
КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION, HETEROLOGOUS (методы)
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION, HOMOLOGOUS (методы)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (анатомия и гистология)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРОЛИКИ -- RABBITS
Анотація: Изучены показатели углеводного метаболизма и гистоструктура эндокринной ткани поджелудочной железы кроликов с экспериментальным диабетом после внутриселезеночной алло- и ксенотрансплантации панкреатических островков неонатальных животных. Установлено, что внутриселезеночная трансплантация островков способствует восстановлению и длительному поддержанию в пределах физиологической нормы показателей углеводного обмена без гипогликемических эпизодов. Внутриселезеночная трансплантация панкреатических островков у животных-реципиентов активирует процессы ауторегенерации в эндокринной ткани поджелудочной железы, приводя к восстановлению пула инсулинпродуцирующих ?-клеток.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Порушення сперматогенезу щурів за умов експериментального гепатиту різного генезу та його корекції катіазином [Текст] / М. Я. Кудря [та ін.] // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 64-70

MeSH-головна:
ГЕПАТИТ ЖИВОТНЫХ -- HEPATITIS, ANIMAL (химически вызванный)
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY
ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN (вредные воздействия)
ЭТАНОЛ -- ETHANOL (вредные воздействия)
УГЛЕРОД ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫЙ -- CARBON TETRACHLORIDE (токсичность)
СПЕРМАТОГЕНЕЗ -- SPERMATOGENESIS (действие лекарственных препаратов)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Кл.слова (ненормовані):
КАТИАЗИН (прием и дозировка, фармакология)
Анотація: Досліджено деякі показники сперматогенезу щурів на тлі експериментального ушкодження печінки, що обумовлено дією парацетамолу, комбінації парацетамолу і 40 % етанолу, а також тетрахлорметану. З’ясовано, що незалежно від хімічного походження індуктора гепатиту у тварин зменшується загальна концентрація сперматозоїдів, а також змінюється співвідношення морфологічно нормальних та патологічних форм чоловічих гамет. Корекція гепатиту катіазином у вигляді субстанції (дози 10 і 50 мг/кг маси тіла) та капсул призводить до нормалізації досліджуваних показників.
Дод.точки доступу:
Кудря, М. Я.
Мельниківська, Н. В.
Дегтярьова, А. Л.
Лалименко, О. С.
Павленко, Т. О.
Устенко, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Новые подходы к комплексной коррекции гипотиреоза и его сопутствующих осложнений [Текст] / Н. Г. Малова [та ін.] // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 71-81

MeSH-головна:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (химически вызванный)
МЕРКАЗОЛИЛ -- METHIMAZOLE (вредные воздействия)
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (анатомия и гистология)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (дефицит)
ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (этиология)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (фармакология)
ПИРИМИДИНЫ -- PYRIMIDINES (фармакология, химический синтез)
ТРИАЗОЛЫ -- TRIAZOLES (фармакология, химический синтез)
КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES (метаболизм)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: В работе изучено специфическое мультипотентное действие синтетического соединения из ряда триазолопиримидинов 7-(3-гидроксифенил)-6-карбетокси-5-метил-4,7-дигидро[1,2,4]триазоло-[1,5-а]пиримидин (ЯВ-99) на тиреоидную и костную системы крыс линии Вистар с экспериментальным гипотиреозом. Доказан положительный эффект соединения ЯВ-99 на структуру и функцию щитовидной железы, а также выявлено его остеопротекторное действие на костную ткань позвонков поясничного отдела экспериментальных животных. Полученные данные позволяют рассматривать данное соединение как комплексное средство для коррекции гипофункции щитовидной железы и сопутствующего эндокринного остеопороза.
Дод.точки доступу:
Малова, Н. Г.
Сергиенко, Л. Ю.
Комарова, И. В.
Сиротенко, Л. А.
Спиридонов, А. В.
Аникеева, Е. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Потенцюючий вплив надлишкового споживання фруктози на розвиток ожиріння у нащадків гестаційно стресованих матерів [Текст] / О. В. Перець [та ін.] // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 82-90

MeSH-головна:
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL
ПРЕНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД, ПИТАНИЯ БЕРЕМЕННЫХ ФИЗИОЛОГИЯ -- PRENATAL NUTRITIONAL PHYSIOLOGICAL PHENOMENA
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (патофизиология, этиология)
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
ФРУКТОЗА -- FRUCTOSE (вредные воздействия)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (биосинтез, кровь)
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: В роботі показано, що гестаційний стрес матерів призводить до народження нащадків із зниженою масою тіла та низьким рівнем лептину в плазмі крові. В дорослому віці у таких нащадків при однаковій кількості спожитої їжі маса тіла та маса жирової тканини перевищують відповідні показники у нащадків інтактних матерів. У нащадків стресованих матерів встановлена наявність лептинорезистентності гіпоталамічних структур регуляції енергозабезпеченості організма, яка проявлялася у відсутності анорексигенних ефектів при гіперлептинемії. Тривале надходження фруктози в організм нащадків стресованих матерів призводить до поглиблення гестаційно обумовленої лептинорезистентності та вже в молодому віці може сприяти розвитку ожиріння.
Дод.точки доступу:
Перець, О. В.
Серггенко, Л. Ю.
Селюкова, П. Ю.
Черевко, Г. М.
Бондаренко, Т. В.
Сиротенко, Л. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Роль судинно-ендотеліального фактора росту в патогенезі синдрому полікістозних яєчників (огляд літератури та власні спостереження) [Текст] / Т. Л. Архипкіна [та ін.] // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 91-104

MeSH-головна:
ПОЛИКИСТОЗНОГО ЯИЧНИКА СИНДРОМ -- POLYCYSTIC OVARY SYNDROME (диагностика, патофизиология, этиология)
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ -- ULTRASONOGRAPHY (методы)
ЯИЧНИКИ -- OVARY (ультрасонография)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (анализ)
Анотація: У 80 хворих зі СПКЯ встановлено підвищення рівня VEGF в крові відносно здорових одноліток, яке не залежить від рівнів ЛГ, Т та Е₂. Доведено наявність позитивного кореляційного зв’язку між VEGF і об’ємом яєчників, кількістю антральних фолікулів та швидкістю кровотоку. Виявлено існування зв’язку між; VEGF та ЕТ-1, ГЦ на початкових етапах захворювання, що свідчить про наявність ендотеліальної дисфункції. При більш виразних порушеннях фолікулярного апарату встановлено існування зв’язку між; VEGF та АМГ. Зроблено припущення, що VEGF, як і АМГ, відображає ступінь важкості захворювання. Отримані данні дозволяють розглядати VEGF як один з ключових патофізіологічних чинників, що обумовлює розвиток СПКЯ, а у поєднанні з такими показниками як об’єм яєчників, кількість антральних фолікулів, швидкість кровотоку в артеріях яєчників та підвищення рівня АМГ — як маркер СПКЯ.
Дод.точки доступу:
Архипкіна, Т. Л.
Караченцев, Ю. І.
Любимова, Л. П.
Абдуллаєв, Р. Я.
Бондаренко, В. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Журавлева, Л. В.
Есть ли место кардиометаболической терапии в лечении пациента с ишемической болезнью сердца и с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа? (обзор литературы) [Текст] / Л. В. Журавлёва, П. А. Лопина // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 105-120

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, осложнения, патофизиология, этиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм, патология)
КЛЕТКИ ЗАЩИТА -- CYTOPROTECTION (действие лекарственных препаратов)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION
Кл.слова (ненормовані):
ЦИТОПРОТЕКТОРЫ (классификация, фармакология) -- МЕКСИКОР (терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: В статье основное внимание уделено ишемической болезни сердца, занимающей ведущее место в структуре кардиоваскулярной заболеваемости и смертности. Описаны патогенетические механизмы влияния ишемии на миокард, особенности энергопродукции в миокарде в норме и в условиях ишемии. Приводятся основные терапевтические стратегии, направленные на умень¬шение ишемии. Обсуждаются причины сохранения болей в области сердца после «успешной» реваскуляризации. Обосновано наряду со стандартной терапией применение кардиометаболических препаратов для цитопротекции в условиях ишемии. Приведена классификация цитопротекторов по особенностям фармакологического эффекта. Обосновано клиническое применение мексикора.
Дод.точки доступу:
Лопина, П. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Взаємозв’язок виразності алекситимії з показниками вуглеводного обміну у хворих на цукровий діабет 2 типу за наявності неалкогольної жирової хвороби печінки та ожиріння (огляд літератури та власні дані) [Текст] / Л. Г. Полозова [та ін.] // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 121-129

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, психология)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (этиология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
Анотація: З метою вивчення виразності алекситимії і встановлення її взаємозв’язку з показниками вуглеводного обміну у пацієнтів хворих на ЦД 2 типу за наявності НАЖХП і ожиріння було обстежено 55 хворих на ЦД 2 типу в сполученні з НАЖХП на стадії стеатозу й наявністю ожиріння. Середній вік хворих склав (57,74 ±1,16) років, тривалість ЦД — (9,07 ±0,72) років. Виразність алекситимії оцінювали по Торонтській алекситимічній шкалі (TAS-26). У результаті дослідження було встановлено, що серед хворих на ЦД 2 типу в сполученні з НАЖХП на стадії стеатозу, алекситимія зустрічається в 25 % випадків. Жінки хворі на ЦД 2 типу в сполученні з НАЖХП на стадії стеатозу й наявністю ожиріння, можуть бути віднесені до групи ризику алекситимії. У хворих на ЦД 2 типу в сполученні з НАЖХП на стадії стеатозу й наявністю ожиріння, виявлений прямий зв’язок між виразністю алекситимії й компенсацією вуглеводного обміну. У даного контингенту хворих алекситимію можна вважати додатковим клінічним проявом енцефалопатії. З метою підвищення ефективності лікування й профілактики розвитку й прогресування ускладнень ЦД 2 типу, необхідно враховувати особливості психологічного профілю й емоційного стану, які можна виявити у хворих за допомогою простих і доступних опитувальників, наприклад, Торонтської алекситимічної шкали.
Дод.точки доступу:
Полозова, Л. Г.
Земляніцина, О. В.
Чернявська, І. В.
Дорош, О. Г.
Романова, I. П.
Дунаєва, І. П.
Черняева, А. О.
Гасанова, О. О.
Кравчун, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Бірюкова Маргарита Сергіївна (до 80-річчя з дня народження) [Текст] // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 130

MeSH-головна:
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ -- ENDOCRINOLOGY (кадры)
Дод.точки доступу:
Бірюкова, Маргарита Сергіївна (заслужений лікар України, кандидат медичних наук ; 1936-) \о ней\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Валерій Анатолійович Олійник (некролог) [Текст] // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 132-133

MeSH-головна:
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ -- ENDOCRINOLOGY
Дод.точки доступу:
Олійник, Валерій Анатолійович (лікар-ендокринолог, доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки і техніки України ; 1941-2016) \о нем\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Приступюк Олександр Максимович (некролог) [Текст] // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 4. - С. 134-135

MeSH-головна:
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ -- ENDOCRINOLOGY
Дод.точки доступу:
Приступюк, Олександр Максимович (доцент кафедри ендокринології к.мед.наук ; 1949-2016) \о нем\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)