Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=ПУ40/2020/17/2<.>

Загальна кількість знайдених документів : 20
Показані документи з 1 по 20

Колесник, Ю. М.
Маркерний профіль ремоделювання міокарда при різних етіопатогенетичних формах артеріальної гіпертензії в експерименті [Текст] / Ю. М. Колесник, М. І. Ісаченко // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 136-141

MeSH-головна:
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (физиология)
АНТИТЕЛ ФЛЮОРЕСЦИРУЮЩИХ МЕТОД -- FLUORESCENT ANTIBODY TECHNIQUE (использование)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (патология, ультраструктура)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (этиология)
Анотація: Мета роботи – визначити морфоденситометричні показники кардіоміоцитів і характер маркерного профілю ремоделювання в міокарді лівого шлуночка щурів з експериментальною артеріальною гіпертензією залежно від її етіопатогенетичної форми. Матеріали та методи. Дослідження виконали на 20 щурах-самцях лінії Wistar і 10 щурах SHR віком 7–8 місяців, яких поділили на 3 групи по 10 тварин у кожній: 1 – контрольна; 2 – щури лінії SHR, аналог есенціальної артеріальної гіпертензії (ЕАГ) у людини; 3 – щури лінії Wistar зі змодельованою вторинною ендокринно асоційованою артеріальною гіпертензією (ЕСАГ). Усім щурам вимірювали артеріальний тиск. Об’єкти дослідження – зрізи міокарда, в яких імунофлуоресцентним методом визначали вміст імунореактивного матеріалу до маркерів ремоделювання (кардіотрофіну-1, тайтину, колагену I типу, анексину V), розрахували тайтин/колагеновий коефіцієнт, морфоденситометричним методом визначали кількість і середній лінійний розмір ядер кардіоміоцитів, їхню щільність, концентрації РНК в ядрі та цитоплазмі. Результати. Для сформованої артеріальної гіпертензії, незалежно від її етіопатогенетичної форми, притаманне збільшення кількості ядер кардіоміоцитів зі збільшенням їхніх розмірів, зниження щільності ядер і зменшення в них концентрації РНК на тлі підвищення в цитоплазмі. У щурів з ЕАГ вміст кардіотрофіну-1 виявився більшим за контроль на 27 %, а в ЕСАГ – на 80 %. Рівні тайтину вищі на 12 % в ЕАГ і на 46 % в ЕСАГ. Вміст колагену I типу в щурів з ЕАГ більший за контроль на 49 %, а у групі з ЕСАГ – на 68 %. У щурів з ЕАГ встановили вищий вміст анексину V на 58 %, а в ЕСАГ – на 64 %. Коефіцієнт співвідношення вмісту тайтину та колагену I типу в щурів контролю становив 1,01; у щурів з ЕАГ знизився до 0,76, а у щурів ЕСАГ дорівнював 1,3. Висновки. Формування артеріальної гіпертензії, незалежно від її етіопатогенетичної форми, призводить до розвитку патологічного ремоделювання міокарда. На це вказують збільшені показники маси серця та його питомої густини, зміни цитоархітектоніки кардіоміоцитів із розвитком поліморфізму ядер, збільшення їхнього розміру та кількості, що супроводжується ядерною дисфункцією. Маркерний профіль ремоделювання міокарда в щурів з есенціальною артеріальною гіпертензією характеризується помірним збільшенням кардіотрофіну-1 і тайтину на тлі суттєвого підвищення колагену I типу та анексину V, що в поєднанні з низьким коефіцієнтом тайтин/колаген I типу вказує на міокардіальний фіброз із підвищенням жорсткості серцевого м’яза та розвиток гіпертрофічно-фіброзного типу ремоделювання міокарда з помірним апоптозом. У щурів з ендокринно-сольовою артеріальною гіпертензією маркерний профіль ремоделювання міокарда характеризується значущим збільшенням усіх 4 імуногістохімічних маркерів, помірним фіброзом і підвищенням тайтин/колагенового співвідношення, що притаманне гіпертрофічно-апоптотичному типу патологічного ремоделювання міокарда.
Дод.точки доступу:
Ісаченко, М. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Sex differences in the cardiac cholinergic response to adrenalin-induced myocardial necrosis and light desynchronosis [Текст] / M. R. Khara [et al.] // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 142-148

MeSH-головна:
РЕЦЕПТОРЫ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ -- RECEPTORS, CHOLINERGIC (физиология)
БЛУЖДАЮЩИЙ НЕРВ -- VAGUS NERVE
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
СЕНСОРНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ -- SENSORY DEPRIVATION (физиология)
Анотація: Мета роботи – встановити статеві відмінності реагування серця на холінергічні стимули під час розвитку некрозу міокарда на тлі світлового десинхронозу. Матеріали та методи. Досліди виконали на 144 щурах-альбіносах (72 самці, 72 самиці). Некроз міокарда викликали введенням адреналіну (0,5 мг/кг внутрішньом’язово). Визначали інтенсивність брадикардії, що виникала під час внутрішньовенного введення ацетилхоліну та електричної стимуляції n. vagus. Тварин поділили на 4 групи: 1 – щури, які перебували в умовах світлового балансу (день/ніч); 2 – щури, які 10 днів перебували в умовах світлової депривації; 3 – щури, які 10 днів перебували в умовах перманентного освітлення; 4 – тварини, які 10 днів перебували в умовах перманентного освітлення, але за 1 годину до моделювання некрозу отримували мелатонін (5 мг/кг внутрішньочеревно). Результати. Під час розвитку некрозу міокарда на тлі світлової депривації реакція серця щурів на холінергічні впливи збільшувалася: в самиць – завдяки збільшенню чутливості холінорецепторів та вивільнення більшої кількості ацетилхоліну з закінчень n. vagus, а в самців – тільки внаслідок збільшення чутливості холінорецепторів. Розвиток некрозу міокарда в умовах перманентного освітлення характеризувався суттєвішою, ніж за світлового балансу, чутливістю холінергічних структур серця, особливо в самиць. Застосування мелатоніну сприяло тому, що при розвитку некрозу міокарда реакція холінергічних структур серця на стимуляцію наближалася до зареєстрованої в умовах світлового балансу, хоча й залишалася дещо більшою: у самиць – унаслідок полегшеного вивільнення ацетилхоліну з n. vagus, а в самців поєднувалася з більшою чутливістю холінорецепторів. Висновки. Розвиток некрозу міокарда на тлі світлового десинхронозу (світлова депривація чи перманентне освітлення) викликає посилення реагування серця щурів на холінергічну стимуляцію. Суттєвішими такі ефекти є в умовах перманентного освітлення, особливо в самиць. Застосування мелатоніну під час моделювання некрозу міокарда на тлі перманентного освітлення забезпечує наближення (але не відновлення) параметрів, що характеризують чутливість серця до холінергічних стимулів, до зареєстрованих в умовах світлового балансу. Реакція серця на холінергічну стимуляцію залишається дещо більшою, особливо в самців.
Дод.точки доступу:
Khara, M. R.
Bezkorovaina, H. O
Klishch, S. M.
Pelykh, V. Ye.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Tertyshnyi, S. I.
Heart pathomorphological changes in the long-term alcohol consumption [Текст] / S. I. Tertyshnyi, T. V. Shuliatnikova, M. D. Zubko // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 149-155

MeSH-головна:
(диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
КАРДИОМИОПАТИЯ АЛКОГОЛЬНАЯ -- CARDIOMYOPATHY, ALCOHOLIC (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
АЛКОГОЛЯ УПОТРЕБЛЕНИЕ -- ALCOHOL DRINKING (вредные воздействия)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (использование)
Анотація: Алкоголь – одна з основних причин смертності в усьому світі, яка щорічно забирає 3 мільйони життів. Тривалий вплив алкоголю призводить до ураження серцево-судинної системи, зумовлюючи її недостатність. Мета роботи – вивчити вираженість патоморфологічних змін в серці хворих з алкоголізмом, які померли. Матеріали та методи. Здійснили гістомофометричний аналіз препаратів серця 35 померлих віком від 38 до 60 років, які тривало зловживали алкоголем. Як групу порівняння вивчили зміни в серці померлих (n = 15), які страждали на ішемічну хворобу серця (ІХС) і гіпертонічну хворобу (ГХ). Результати. В умовах тривалого зловживання алкоголем в міокарді в 100 % спостережень виявили виражені мікроциркуляторні розлади. В усіх спостереженнях наявні склеротичні зміни, аналогічні за топографією до тих, що визначені в групі порівняння; однак склеротичні зміни в великих артеріолах були в 1,9 раза менше виражені, ніж у хворих на ІХС. У стромі виявили ділянки жирової дистрофії. У 20 % спостережень в міокарді визначали мозаїчні некрози окремих кардіоміоцитів і дрібні ділянки некрозу незначних груп кардіоміоцитів, фібриноїдний некроз стінок дрібних гілок коронарних артерій. У міокарді померлих з алкоголізмом в 1,23 раза збільшується кількість кардіоміоцитів у стані жирової дистрофії, в 1,38 раза – кількість фуксинофільних кардіоміоцитів. У судинах в 1,9 раза менше виражені склеротичні зміни порівняно з групою ІХС. Склеротичні зміни в стромі вірогідно вираженіші в групі з алкоголізмом, порівнюючи з померлими з ІХС і ГБ (в 1,88 і 6,94 раза відповідно). Висновки. Морфогенез ураження серця в умовах тривалого зловживання алкоголем складається з дистрофічних, некротичних, атрофічних і склеротичних змін, що є морфологічним субстратом алкогольної кардіоміопатії. Встановлені із застосуванням якісного та кількісного методів порівняльного аналізу патоморфологічні зміни в міокарді, що виникають при алкоголізмі, – важливі морфологічні критерії, необхідні для аналізу танатогенезу і встановлення безпосередньої причини смерті.
Дод.точки доступу:
Shuliatnikova, T. V.
Zubko, M. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості клінічного та метаболічного профілю хворих на ішемічну хворобу серця, що асоційована з цукровим діабетом 2 типу (ретроспективний аналіз) [Текст] / Н. С. Михайловська [та ін.] // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 156-163

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диетотерапия, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (физиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
Анотація: Ішемічна хвороба серця (ІХС) залишається однією з провідних причин інвалідизації та смертності населення. Майже у 30 % пацієнтів з ІХС наявний цукровий діабет (ЦД), що обтяжує перебіг основного захворювання, погіршує прогноз та якість життя хворих. Але клінічні особливості цієї коморбідної патології остаточно не з’ясовані. Мета роботи – встановити вплив супутнього цукрового діабету 2 типу на клініко-метаболічні особливості хворих на ІХС. Матеріали та методи. Здійснили ретроспективний аналіз 256 медичних карток стаціонарних хворих на ІХС: стабільну стенокардію напруження II–III функціонального класу віком від 36 до 89 років (66 (59;71) років; 150 жінок, 106 чоловіків). Хворих поділили на 2 групи: перша (основна) – 213 пацієнтів з ІХС у поєднанні з ЦД 2 типу; 2 друга (порівняння) – 43 хворих з ізольованим перебігом ІХС. Статистичне опрацювання виконали, застосувавши пакет ліцензійної програми Statistica 13.0. Результати. Встановили, що перебіг ІХС на тлі ЦД 2 типу асоціюється зі збільшенням кількості серцево-судинних ускладнень (аритмічних порушень, атеротромботичних подій). У хворих на ІХС, що поєднана з ЦД 2 типу, індекс маси тіла (на 9,39 %), рівні систолічного (на 9,28 %) та діастолічного (на 9,09 %) артеріального тиску, глюкози (на 53,92 %), глікованого гемоглобіну (на 45,81 %), загального холестерину (на 11,13 %), тригліцеридів (на 18,86 %) переважали відповідні показники у хворих на ІХС без ЦД 2 типу (р 0,05). Багатокомпонентний метаболічний синдром зафіксували у 89 % хворих на ІХС і ЦД 2 типу. У пацієнтів з ІХС, що асоційована з ЦД 2 типу, порівняно з хворими на ІХС без ЦД 2 типу фракція викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) вірогідно менша на 15,22 %, а середній тиск у легеневій артерії (СТЛА) вірогідно більший на 29,41 %. Частота реєстрації систолічної дисфункції ЛШ (?2
Дод.точки доступу:
Михайловська, Н. С.
Кулинич, Т. О.
Шершньова, О. В.
Базун, Є. І.
Бочарникова, І. С.
Падафа, В. Е.
Колесникова, А. О.
Гура, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Pashkova, O. Ye.
Evaluation of functional state of muscular system in children with diabetes mellitus [Текст] / O. Ye. Pashkova, N. I. Chudova // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 164-169

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, этиология)
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (метаболизм, патофизиология)
ФИЗИЧЕСКАЯ ВЫНОСЛИВОСТЬ -- PHYSICAL ENDURANCE (физиология)
ДЕТЕЙ ОХРАНЫ ЗДОРОВЬЯ СЛУЖБЫ -- CHILD HEALTH SERVICES
Анотація: Мета роботи – оцінити функціональний стан скелетної мускулатури в дітей із цукровим діабетом 1 типу (ЦД1) залежно від тривалості захворювання на основі вивчення статичної та динамічної фізичної витривалості. Матеріали та методи. Під спостереженням перебували 76 дітей віком від 11 до 17 років, які хворі на ЦД1. У 1 групу ввійшли 20 дітей із тривалістю ЦД1 до 1 року, у 2 групу – 27 дітей із перебігом захворювання від 1 до 5 років, у 3 групу – 29 дітей із тривалістю ЦД1 понад 5 років. Групу контролю становили 16 умовно здорових дітей. Для оцінювання функціонального стану м’язової системи визначали статичну й динамічну витривалості скелетних м’язів з обчисленням сумарної статичної витривалості (ССВ) та індексу кистьової сили (ІКС). Також визначали показник якості м’язів (ПЯМ). Результати. Збільшення «стажу» ЦД1 супроводжувалося перерозподілом компонентного складу тіла. Зі збільшенням тривалості ЦД1 погіршувався показник ССВ. Виявили зворотний кореляційний зв’язок між глікованим гемоглобіном і ССВ (r = -0,50; р 0,05). Під час дослідження динамічної витривалості виявили зниження ІКС до та після навантаження в дітей із ЦД1 порівняно з групою контролю, що прогресувало в динаміці захворювання. Виявлені особливості функціонального стану м’язів пов’язані з показником ССВ (r
Дод.точки доступу:
Chudova, N. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Шишкин, М. А.
Значение CD44- и ALDH1-позитивных стволовых клеток в прогрессии колоректальной аденокарциномы [Текст] / М. А. Шишкин, В. А. Туманский, Т. А. Христенко // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 170-177

MeSH-головна:
КОЛОРЕКТАЛЬНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- COLORECTAL NEOPLASMS (диагностика, этиология)
АНТИГЕНЫ CD44 -- ANTIGENS, CD44 (анализ)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (физиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
Анотація: Мета роботи – проаналізувати показники імуногістохімічної експресії СD44 та ALDH1, а також їх кореляції з проліферативною та апоптотичною активністю ракових клітин на I–IV стадіях (pTNM) розвитку колоректальної аденокарциноми (КРА). Матеріали та методи. Виконали комплексне патогістологічне та імуногістохімічне дослідження операційного матеріалу 30 пацієнтів, яких прооперували з приводу колоректальної аденокарциноми I–IV стадій. Результати. Встановили, що колоректальна аденокарцинома характеризується мембранно-цитоплазматичною експресією CD44 у клітинах строми пухлини (площа імунопозитивних клітин у КРА = 61,26 (42,58; 79,15) %). Площа, яку займають ці клітини, вірогідно збільшується під час прогресування раку від I до III стадії, а також прямо корелює з глибиною інвазії пухлини, наявністю реґіонарних і віддалених метастазів. Колоректальна карцинома характеризується цитоплазматичною експресією ALDH1 у клітинах строми пухлини. Площа імунопозитивних клітин строми в КРА = 40,22 (22,54; 47,77) % вірогідно збільшується під час прогресування пухлини від II до IV стадії, а також корелює з глибиною її інвазії. В колоректальній аденокарциномі також наявна цитоплазматична експресія ALDH1 у ракових клітинах; площа імунопозитивних ракових клітин в КРА = 42,15 (32,06; 50,42) %. Площа імунопозитивних ракових клітин вірогідно зростає під час прогресування пухлини від III до IV стадії і прямо корелює з кожним із показників pTNM. Кореляційний аналіз показників експресії досліджених маркерів показав закономірності: площа CD44-позитивних клітин строми, що збільшується під час прогресування КРА, асоціюється зі зниженням рівня проліферації ракових клітин, а також з активацією епітеліально-мезенхіамального переходу останніх; площа ALDH1-позитивних клітин строми, що збільшується на вищих стадіях КРА, асоціюється зі зниженням рівня апоптозу ракових клітин. Висновки. Площа CD44-позитивних клітин строми достовірно зростає при прогресії пухлини від I до III стадії та асоціюється зі зниженням проліферації ракових клітин. Площа ALDH1-позитивних клітин строми вірогідно зростає при прогресії пухлини від II до IV стадії та асоціюється зі зниженням апоптозу ракових клітин, а площа ALDH1-позитивних ракових клітин вірогідно зростає при прогресії пухлини від III до IV стадії.
Дод.точки доступу:
Туманский, В. А.
Христенко, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

BRAF-статус у цитоморфологічній діагностиці тиреоїдних вузлів [Текст] / Ю. М. Таращенко [та ін.] // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 178-183

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ УЗЕЛ -- THYROID NODULE (диагностика, кровь, хирургия, этиология)
БИОПСИЯ ТОНКОЙ ИГЛОЙ -- BIOPSY, FINE-NEEDLE (использование)
КАРЦИНОМА ПАПИЛЛЯРНАЯ -- CARCINOMA, PAPILLARY (диагностика, хирургия, этиология)
Анотація: Мета роботи – визначення значущості наявності мутації BRAF V600E в цитоморфологічній діагностиці тиреоїдних вузлів. Матеріали та методи. У дослідження залучили 65 пацієнтів, які потребували хірургічного лікування з приводу вузлової патології щитоподібної залози (ЩЗ). Матеріал для визначення мутації BRAF V600E брали шляхом тонкоголкової пункційної аспіраційної біопсії на доопераційному етапі. Мутацію BRAF V600E визначали шляхом здійснення аналізу методом ПЛР у режимі реального часу. Результати. Остаточне морфологічне дослідження видалених вузлів показало відсутність BRAF-мутацій у всіх 22 доброякісних вузлах. Серед патогістологічно підтверджених 43 папілярних карцином (ПК) BRAF-позитивними були 20 (46,5 %). Аналізуючи наявність генетичних мутацій залежно від підтипів папілярних карцином ЩЗ, виявили: BRAF-мутації достовірно частіше (p 0,001) визначали у пацієнтів із класичним та оксифільноклітинним варіантами папілярної карциноми (60 % і 100 % відповідно) порівняно з фолікулярним варіантом папілярної карциноми ЩЗ (6,7 %). Оцінюючи інвазивність пухлин, встановили, що серед локально інвазивних ПК ЩЗ вірогідно частіше переважали BRAF-негативні випадки (p 0,05) над неінвазивними ПК (75,0 % і 37,5 % відповідно). Під час аналізу інвазивності пухлини залежно від її морфологічного варіанта виявили, що всі випадки фолікулярного варіанта ПК мали ознаки інвазії, їх вірогідно частіше визначали (p 0,01) порівняно з класичним та оксифільноклітинними варіантами. Мутація BRAF V600E встановлена і в пухлинах із метастазуванням у реґіонарні лімфатичні вузли шиї (55,0 %), і в пухлинах без метастазів (37,5 %) без вірогідної різниці. Висновки. Наявність мутації гена BRAF V600E – діагностичний маркер папілярної карциноми щитоподібної залози, його виявлення підтверджує наявність злоякісності. BRAF-позитивні карциноми виявили в 46,5 % спостережень. Відсутність мутації гена BRAFV600E в поєднанні з цитологічними висновками груп V і VI за Bethesda може свідчити про наявність фолікулярного варіанта ПК. Розширення кількості молекулярно-генетичних маркерів у доопераційній діагностиці раку ЩЗ може значно поліпшити якість діагностики та хірургічного лікування.
Дод.точки доступу:
Таращенко, Ю. М.
Коваленко, А. Є.
Остафійчук, М. В.
Некрасов, К. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Новицький, О. М.
Інтерлейкіновий і простагландиновий статус хворих на оперізувальний лишай залежно від ступеня важкості захворювання [Текст] / О. М. Новицький, I. C. Гайдаш // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 184-190

MeSH-головна:
HERPES ZOSTER -- HERPES ZOSTER (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 8 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 8 (анализ)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
ПРОСТАГЛАНДИНЫ -- PROSTAGLANDINS (физиология)
Анотація: Мета роботи – вивчити інтерлейкіновий і простагландиновий статус хворих на оперізувальний лишай залежно від ступеня важкості захворювання. Матеріали та методи. Досліджували кров 27 хворих на оперізувальний лишай (ОЛ) віком від 52 до 69 років; 11 (40,7 %) жінок, 16 (59,3 %) чоловіків. Легкий перебіг ОЛ визначили у 7 (25,9 %) пацієнтів, середньотяжкий – у 12 (44,4 %), тяжкий – у 8 (29,6 %) хворих. Контрольна група – 12 практично здорових осіб (7 чоловіків і 5 жінок віком 50–67 років), які раніше на ОЛ не хворіли, але в дитинстві хворіли на вітряну віспу. Кількісний вміст інтерлейкінів (IL), фактора некрозу пухлин ? (TNF?), простагландинів (PG), тромбоксану (TXB2) і матриксної металопротеїнази-8 (ММР-8) у сироватці крові визначили твердофазним імуноферментним методом. Статистичне опрацювання результатів дослідження виконали, використовуючи критерій Манна–Уітні та програму Statistica v. 10.0. Результати. Клінічна маніфестація ОЛ супроводжується збільшенням у сироватці крові хворих концентрацій цитокінів (IL-1?, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNF?), простаноїдів (PGE2, PGF2?, 6KPGF1?, TXB2) і матриксної протеїнази-8 (ММР-8). Ступінь зміни інтерлейкінового та простагландинового статусу залежить від ступеня тяжкості ОЛ, найменшим є в разі легкого перебігу ОЛ, найбільшим – при важкому перебігу. В інтерлейкіновому статусі хворих на ОЛ ступені збільшення концентрацій прозапальних цитокінів (IL-1?, IL-6, IL-8, TNF?) переважають над ступенями збільшення цитокінів із протизапальними властивостями (IL-2, IL-4, IL-10). У гострому періоді ОЛ у простагландиновому статусі хворих спостерігали дисбаланс у системах PGE2/PGF2? і 6KPGF1?/TXB2 з переважанням сироваткових концентрацій PGE2 над PGF2?, TXB2 над 6 KPGF1?. Висновки. Ступінь порушення інтерлейкінового та простагландинового статусу хворих на оперізувальний лишай прогресивно збільшується зі зростанням ступеня важкості хвороби.
Дод.точки доступу:
Гайдаш, І. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості цитокінового профілю у структурах хоріона та плаценти при передчасному перериванні вагітності [Текст] / А. А. Живецька-Денисова [та ін.] // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 191-201

MeSH-головна:
ХОРИОН -- CHORION (патология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (анализ)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY
Анотація: Цитокіни контролюють ангіогенез, процеси поділу, проліферації та диференціювання клітин, інвазію трофобласта та розвиток плаценти. Викликають інтерес дослідження щодо ролі цитокінів у регуляції гестаційного процесу при невиношуванні вагітності. Успішна імплантація – запорука формування здорової плаценти, а отже здорового майбутнього покоління. Мета роботи – визначити маркери невиношування вагітності на підставі вивчення особливостей цитокінового профілю у структурах хоріона та плаценти при передчасному перериванні вагітності. Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь жінки з репродуктивними втратами в анамнезі та передчасним перериванням поточної вагітності (основна група). У контрольну групу ввійшли вагітні з фізіологічним перебігом вагітності та неускладненим анамнезом. Матеріал дослідження – 22 зразки хоріона і 26 плацент від жінок основної групи, що отримані в результаті передчасного переривання вагітності в різні терміни, а також 20 зразків хоріона після штучного аборту і 20 плацент від жінок контрольної групи, одержаних у результаті строкових пологів. У структурах хоріона та плаценти методом імуногістохімії визначали експресію TNF-?, CD31/PECAM-1, CD45/T200/LCA. Результати. Основою невиношування вагітності в ранні терміни є ембріо-ендометріальна дисфункція. Цитокіновий профіль представлений виразною експресією TNF-? та низькою експресією CD31/PECAM-1, що свідчить про зміщення імунологічного балансу в бік прозапальної реакції та вказує на порушення цитотрофобластичної інвазії. У розвитку передчасних пологів визначальна роль належить запаленню. Структурні та функціональні зміни у плаценті саме на тлі запалення утворюють морфологічний субстрат хронічної плацентарної дисфункції, що в разі декомпенсації спричиняє передчасний розвиток пологової діяльності. Висновки. Цитокіновим маркером невиношування вагітності ранніх термінів є виразна експресія TNF-? у структурах ворсинчастого хоріона, гравідарного ендометрія та низька експресія CD31/PECAM-1 в ендотелії спіральних артерій, внутрішньосудинному й інтерстиціальному цитотрофобласті. Передумовою передчасних пологів є запалення. Маркер запалення – помірна експресія TNF-? в інвазивному цитотрофобласті, децидуальних клітинах і термінальних ворсинах плаценти та надмірна експресія CD45/T200/LCA в децидуальній оболонці.
Дод.точки доступу:
Живецька-Денисова, А. А.
Воробйова, І. І.
Скрипченко, Н. Я.
Ткаченко, В. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Вікові клініко-лабораторні особливості первинної Епштейна-Барр вірусної інфекції в дітей [Текст] / О. В. Конакова [та ін.] // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 202-208

MeSH-не головна:
ЭПШТЕЙНА-БАРРА ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- EPSTEIN-BARR VIRUS INFECTIONS (вирусология, диагностика, лекарственная терапия, этиология)
МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ -- INFECTIOUS MONONUCLEOSIS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ДЕТЕЙ ОХРАНЫ ЗДОРОВЬЯ СЛУЖБЫ -- CHILD HEALTH SERVICES
Анотація: Мета роботи – вивчити вікові особливості клініко-лабораторних проявів первинної Епштейна–Барр вірусної інфекції (ЕБВІ) в дітей. Матеріали та методи. Виконали ретроспективне дослідження, що включало демографічні, клініко-лабораторні дані 104 дітей, які хворі на інфекційний мононуклеоз Епштейна–Барр вірусної етіології. Аналіз включав серологічно підтверджені випадки – наявність IgM до капсидного антигена вірусу Епштейна–Барр (ВЕБ) (VCA IgM) і відсутність антитіл до ядерного антигена ВЕБ (EBNA IgG). Результати. Вік дітей становив 4,0 (2,6; 9,0) року. Максимальна госпітальна захворюваність на інфекційний мононуклеоз визначена у віковій групі від 2 до 5 років – 35,6 %, найменш численна група – діти від 12 до 17 років – 19,2%. Рівень підвищення температури тіла був більшим у дітей молодших вікових груп. Ступінь збільшення шийних лімфатичних вузлів вірогідно більший у дітей шкільного віку та підлітків порівняно з пацієнтами раннього віку (p 0,001). Синдром тонзиліту частіше спостерігали в дітей віком від 2 до 11 років (p 0,05). Висипку виявили у 22,1 % (n
Дод.точки доступу:
Конакова, О. В.
Усачова, О. В.
Сіліна, Є. А.
Пахольчук, Т. М.
Дралова, О. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Григоровський, В. В.
Патологія суглобових кінців кісток і частота випадків різного ступеня ураження у хворих на ревматоїдний артрит, що ускладнений фронтальними деформаціями колінного суглоба [Текст] / В. В. Григоровський, Є. М. Автомєєнко // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 209-221

MeSH-головна:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (диагностика, этиология)
ВАЛЬГУСНАЯ ДЕФОРМАЦИЯ КОЛЕННЫХ СУСТАВОВ -- GENU VALGUM (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ВАРУСНАЯ ДЕФОРМАЦИЯ КОЛЕННЫХ СУСТАВОВ -- GENU VARUM (диагностика, этиология)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (использование)
Анотація: Мета роботи – на основі низки напівкількісних морфометричних показників, що показують патологічні зміни виростків стегнової та великогомілкової кісток, визначити частоти трапляння випадків патологічних змін певних градацій у суглобових кінцях кісток та їхні відмінності у хворих на ревматоїдний артрит (РА) з ураженнями колінних суглобів, що ускладнені фронтальними деформаціями. Матеріали та методи. Матеріал дослідження – виростки стегнової та великогомілкової кісток, одержані під час ендопротезування колінних суглобів від 38 пацієнтів із РА, що ускладнений фронтальними деформаціями. Застосували методи дослідження: клінічний, візуалізаційні, гістологічний із визначенням напівкількісних морфометричних показників, статистичний із визначенням середніх параметрів, частот трапляння випадків різних градацій вираженості показників та їхні відмінності. Результати. Групи хворих на РА з ураженнями колінних суглобів, що ускладнені фронтальними деформаціями різних видів (вальгус – варус), вірогідно відрізняються за деякими клінічними та клініко-візуалізаційними показниками. Патологічні зміни суглобових кінців, що мають такі морфометричні показники, як будова паннусу та запалення, активність запалення в субхондральній спонгіозі, стадія дистрофічно-деструктивних змін суглобової поверхні з різною частотою та ступенем вираженості виявлені у тканинах усіх хворих на РА з ураженнями колінних суглобів, що ускладнилися фронтальними деформаціями. У виростках кісток одного типу, що утворюють колінний суглоб, порівнюючи вальгусну та варусну деформації, частота трапляння випадків різного ступеня вираженості окремих морфометричних показників варіює у виростках з різним ступенем компресії. У виростках кісток одного типу, що утворюють колінний суглоб, порівнюючи різні кістки (стегнову, великогомілкову), у разі вальгусної деформації частота трапляння випадків більшої вираженості показника будова паннусу та запалення виявилася більшою у виростках великогомілкової кістки, варусної деформації – у виростках стегнової кістки (незалежно від вираженості компресії). Висновки. Результати дослідження показали, що ступені вираженості клінічних і морфометричних показників стану виростків стегнової та великогомілкової кісток у хворих на РА з фронтальними деформаціями на рівні колінного суглоба не мають сталих, однозначних тенденцій, а частоти трапляння випадків високого та низького ступеня варіюють у широких межах.
Дод.точки доступу:
Автомєєнко, Є. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Доманський, А. М.
Причини формування інвалідності внаслідок травм ліктьового суглоба [Текст] / А. М. Доманський, О. Є. Лоскутов, В. М. Хом’яков // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 222-227

MeSH-головна:
АНКИЛОЗЫ -- ANKYLOSIS (диагностика, осложнения, этиология)
ЛОКТЕВОГО НЕРВА НЕВРОПАТИИ -- ULNAR NEUROPATHIES (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ЛОКТЕВОЙ СУСТАВ -- ELBOW JOINT (патология)
ИНВАЛИДНОСТИ СТЕПЕНИ ОЦЕНКА -- DISABILITY EVALUATION
Анотація: Мета роботи – виявлення причин формування інвалідності внаслідок травм ліктьового суглоба. Матеріали та методи. Обстежили 56 інвалідів внаслідок травм ліктьового суглоба. Причини формування інвалідності визначали за критеріями обмеження життєдіяльності під час встановлення груп (І, ІІ, ІІІ) інвалідності. Протягом роботи враховували саме медичні причини, які призвели до стійких функціональних і морфологічних порушень. Результати. До інвалідності призводили функціональні (контрактура чи анкілоз – у 100 % постраждалих) та морфологічні (повільне зрощення – 33,9 %, деформації кісток ліктьового суглоба – 32,1 %, невропатії променевого, серединного, ліктьового нервів – 16,1 %, хибні суглоби – 8,9 %, застарілі вивихи – 5,4 %, дефекти голівки променя – 1,8 %, остеомієліти – 1,8 %) порушення ліктьового суглоба. Функціональні порушення, як-от контрактуру, частіше виявляли під час консервативного лікування (24,5 %), накісткового остеосинтезу (45,3 %) та остеосинтезу шпицями та гвинтами (15,1 %), а анкілоз – під час консервативного лікування (2 із 3 випадків). Морфологічні порушення, як-от хибні суглоби, частіше виявляли під час консервативного лікування та накісткового остеосинтезу (по 40 %); повільне зрощення – протягом накісткового остеосинтезу (42,1 %), черезкісткового остеосинтезу (21,1 %) та консервативного лікування (21,1 %); невропатії – під час накісткового остеосинтезу (44,5 %) та черезкісткового остеосинтезу (33,3 %); застарілі вивихи – протягом консервативного лікування (66,7 %); деформації кісток – під час накісткового остеосинтезу (50,0 %) та консервативного лікування (38,9 %). Висновки. Причини формування інвалідності внаслідок травм ліктьового суглоба: морфологічні (повільне зрощення переломів – 33,9 %, деформації кісток, що утворюють ліктьовий суглоб, – 32,1 %, невропатії – 16,1 %, хибні суглоби – 8,9 %), застарілі вивихи – 5,4 %, дефекти голівки променя – 1,8 %, остеомієліти – 1,8 %) та функціональні (контрактури з функціонально невигідними діапазонами руху – 25,0 %, анкілози у функціонально невигідному положенні – 5,4 %) стани. Порушення морфологічного та функціонального стану ліктьового суглоба, що призводять до інвалідності, можуть залежати і від тяжкості травм, і від видів і якості лікування.
Дод.точки доступу:
Лоскутов, О. Є.
Хом’яков, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

TLR-mediated activation of peripheral blood monocyte phagocytosis in patients with multiple sclerosis [Текст] / A. I. Skliar [et al.] // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 228-233

MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ -- TOLL-LIKE RECEPTORS (кровь)
МОНОНУКЛЕАРНАЯ ФАГОЦИТАРНАЯ СИСТЕМА -- MONONUCLEAR PHAGOCYTE SYSTEM (иммунология)
Анотація: Мета роботи – визначити особливості фагоцитарної активності TLR4, TLR7/8-активованих моноцитів периферичної крові залежно від типу перебігу розсіяного склерозу та ефективності лікування. Матеріали та методи. У збагачену моноцитами суспензію клітин додавали ліпополісахарид E. coli або ssRNA40/LyoVec як агоністи TLR4 та TLR7/8 відповідно та інкубували протягом 24 годин за t 37 ?C при атмосфері 5 % СО2. Як об’єкт фагоцитозу використали у паралельних серіях сенсибілізовані гемолітичною сироваткою еритроцити барана (ЕБ) та інактивовані клітини C. albicans, час інкубації – 30 хвилин. Розраховували фагоцитарний індекс (ФІ) як відсоток моноцитів, що фагоцитують, та фагоцитарне число (ФЧ) як відношення загальної кількості поглинутих ЕБ або клітин C. albicans до числа моноцитів, що вступили в фагоцитоз. Наведені результати обстеження 58 пацієнтів із рецидивно-ремітувальним (РРРС) і 36 осіб із прогресуючим типом (ПРС) розсіяного склерозу. Результати. Показано різну фагоцитарну активність моноцитів периферичної крові у відповідь на стимуляцію TLR4 та TLR7/8 у хворих на РС, що свідчить про особливості механізмів активації мононуклеарних клітин залежно від типу перебігу захворювання. Пригнічення фагоцитарної активності моноцитів спостерігали в пацієнтів із РРРС, більше – у хворих на ПРС, що передусім пов’язано із FcR-опосередкованими механізмами фагоцитозу. Ефективність лікування IFN-? у хворих на РРРС супроводжувалася нормалізацією фагоцитарних реакцій моноцитів, і TLR7/8-опосередкована активація моноцитів супроводжувалася підвищенням кількості клітин, що фагоцитують. У пацієнтів із незадовільними результатами лікування IFN-? зниження фагоцитарної активності стимульованих моноцитів свідчить про зниження функціонального резерву щодо FcR-опосередкованого фагоцитозу. Висновки. Результати вказують на різну активність мононуклеарних клітин при стимуляції TLR4 та TLR7/8 та можуть свідчити про наявність функціональних і фенотипових альтерацій моноцитів периферичної крові залежно від ефективності лікування РС.
Дод.точки доступу:
Skliar, A. I.
Koliada, O. M.
Vdovichenko, N. I.
Koliada, T. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Волошанська, О. О.
Патоморфологічні зміни судинного русла та стан колатерального кровотоку при мозкових інфарктах [Текст] / О. О. Волошанська, С. І. Тертишний // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 234-240

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИНФАРКТ -- BRAIN INFARCTION (диагностика, этиология)
КРОВООБРАЩЕНИЕ КОЛЛАТЕРАЛЬНОЕ -- COLLATERAL CIRCULATION (физиология)
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ -- BLOOD VESSELS (патология)
Анотація: Мета роботи – вивчити патоморфологічні зміни судинного русла та стан колатерального кровотоку при інфарктах мозку. Матеріали та методи. Вивчили головний мозок 45 померлих із півкульовими інфарктами з різними термінами захворювання. Група порівняння – 10 раптово померлих від гострої коронарної недостатності, які не мали захворювань нервової системи. Для визначення морфофункціонального стану судин і виразності кровотоку визначали площу поперечного перетину судин, площу ядер ендотеліальних клітин, щільність їх розташування, довжину капілярної мережі. Результати. У ранні терміни мозкового інсульту поряд із процесами незворотного пошкодження дрібних капілярів у зоні інфаркту та частково в зоні пенумбри, тромбозів судин м?якої мозкової оболонки та при незмінній кількості судин у перифокальній зоні інфаркту спостерігали процеси, які спрямовані на забезпечення ефективного кровотоку в ішемізованих ділянках мозку шляхом посилення колатерального кровотоку з боку лептоменінгеальних судин, збільшення діаметра судин і довжини капілярної мережі. На 6 добу захворювання зареєстрували процеси склерозування підпавутинного простору, що знижувало колатеральний кровотік із піальних судин у підлеглі кіркові відділи мозку. Зі збільшенням терміну хвороби діаметр капілярів повертався до початкових значень, у перифокальних ділянках інфаркту відбувалося перекалібрування просвіту артеріол зі зменшенням сумарної площі поперечного перетину новостворених судин, наявна значна кількість артеріол з облітерацією просвіту. Висновки. У ранні терміни ішемічного інфаркту визначили посилення кровообігу внаслідок збільшення діаметра капілярів, довжини капілярної мережі та посилення колатерального кровообігу з боку піальних судин. У віддаленому періоді зареєстрована редукція сумарної площі просвіту артеріол та зниження ефективності колатерального кровотоку, що слід вважати адаптивною реакцією судинного русла на зниження потреби у кровозабезпеченні ділянок організації мозкового інсульту на стадії формування кісти.
Дод.точки доступу:
Тертишний, С. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Demchenko, A. V.
A modern view on potential biomarkers of Parkinson’s disease (review) [Текст] / A. V. Demchenko, V. V. Biriuk // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 241-247

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
СИНУКЛЕИНЫ -- SYNUCLEINS (анализ)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (анализ)
Анотація: Хвороба Паркінсона (ХП) – одне з найпоширеніших нейродегенеративних захворювань. Незважаючи на велику кількість досліджень, що присвячені ХП, проблема ранньої діагностики та таргетованої патогенетичної терапії залишається актуальною. Науковці вже понад 20 останніх років досліджують потенційні діагностичні та прогностичні біомаркери ХП на різних стадіях захворювання. Точний діагностичний біомаркер може допомогти ідентифікувати ХП до виникнення моторних симптомів або коли моторних і немоторних симптомів недостатньо для встановлення діагнозу, а також його можна використовувати для диференційної діагностики між ХП та іншими неврологічними захворюваннями, зокрема під час диференціювання між ідіопатичною ХП та іншими формами паркінсонізму. Мета роботи – проаналізувати останні дослідження потенційних біомаркерів ХП у біологічних рідинах людини. Висновки. У більшості проаналізованих досліджень останніх років визначено, що рівень загального ?-синуклеїну, його олігомерів у плазмі крові та її формених елементах є підвищеним у пацієнтів на ранніх стадіях ХП, а також є цінним прогностичним маркером щодо прогресування захворювання, зокрема його моторних симптомів. Перспективними є дослідження рівня потенційного біомаркера не тільки у плазмі крові та її формених елементах, але й у нейрональних екзосомах. Негативний вплив оксидативного стресу при ХП – суттєвий тригер незворотних патогенетичних процесів, які впливають на розвиток нейродегенеративних змін. Перспективними можуть бути не тільки дослідження з виявлення концентрацій компонентів нітрозативного та оксидативного стресу, антиоксидантів у крові пацієнтів з ХП, але й з визначення впливу протипаркінсонічних і нейропротективних препаратів на стан антиоксидантної системи для патогенетичного обґрунтування їх використання для нівелювання проявів оксидативного стресу. Перспективним є дослідження активності мелатоніну в контексті його зв’язків із компонентами оксидативного стресу та антиоксидантами шляхом визначення їхніх концентрацій у крові пацієнтів з ХП.
Дод.точки доступу:
Biriuk, V. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Туманский, В. А.
Возрождение концепции и развитие донорства после циркуляторной смерти человека в эру трансплантации органов [Текст] / В. А. Туманский, С. И. Воротынцев, Л. М. Туманская // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 248-255

MeSH-головна:
СЕРДЦА ОСТАНОВКА -- HEART ARREST (диагностика, смертность)
ТКАНЯМИ И ОРГАНАМИ СНАБЖЕНИЕ -- TISSUE AND ORGAN PROCUREMENT (использование, история, этика)
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION (использование)
Анотація: З ХХ століття паралельно зі стандартами смерті цілісного мозку донора і смерті стовбура головного мозку донора, що застосовуються у трансплантології, практичне відродження отримала концепція донорства після циркуляторної смерті людини. Мета роботи – аналіз відродження концепції донорства після циркуляторної смерті людини та протоколів донорства після її констатації. В огляді здійснили ретроспективний аналіз відродження, розвитку концепції циркуляторної смерті людини, що широко застосовується в сучасній трансплантології. Встановили, що головним критерієм циркуляторної смерті людини, що ухвалений в усіх країнах з активними програмами трансплантації органів, є втрата пацієнтом кровообігу та дихання. Висвітлені особливості протоколів донорства після контрольованої та неконтрольованої циркуляторної смерті, донорства після евтаназії, сучасні технології експлантації та зберігання донорських органів, а також морально-етичні проблеми, що пов’язані з контрольованим донорством після циркуляторної смерті. Висновки. Поширення донорства після циркуляторної смерті пацієнта призвело до переконливих успіхів трансплантації нирок, легень, печінки, підшлункової залози та серця.
Дод.точки доступу:
Воротынцев, С. И.
Туманская, Л. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Брюханова, Т. О.
Патофізіологічні механізми прогресування та фатальних ускладнень коронавірусної хвороби (COVID-19) у пацієнтів із цукровим діабетом [Текст] / Т. О. Брюханова, A. Л. Загайко, Д. В. Литкін // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 256-263

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагностика, иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, этиология)
SARS ВИРУС -- SARS VIRUS (действие лекарственных препаратов, иммунология, патогенность)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (иммунология, кровь)
Анотація: Одна з найгостріших медико-соціальних проблем – пандемія коронавірусної хвороби (COVID-19). Відомо, що обтяження перебігу та розвиток важких ускладнень, як-от гострого респіраторного дистрес-синдрому, найчастіше асоційоване з коморбідним станом і віком пацієнтів (старші за 50 років). Цукровий діабет – найпоширеніше ендокринне захворювання, результати клініко-епідеміологічних досліджень підтверджують, що ця патологія є фактором високого ризику важкого перебігу, прогресування та смертності в пацієнтів із COVID-19. Мета роботи – аналіз відомостей наукової літератури щодо передбачуваних патофізіологічних механізмів асоціації цукрового діабету та коронавірусної хвороби. Висвітлено роль змін експресії ангіотензин-перетворювального ферменту-2, який визначено як функціональну мішень на поверхні клітин для проникнення SARS-CoV-2. Проаналізували результати експериментальних досліджень щодо впливу препаратів, які включені у клінічні протоколи лікування діабету (інсулін, аналоги глюкагоноподібного пептиду-1, тіазолідиндіони, інгібітори ангіотензин-перетворювального ферменту, блокатори рецепторів ангіотензину-2, статини) на активність ферменту. Узагальнили відомості щодо патогенезу порушень імунологічного статусу, які можуть суттєво впливати на перебіг COVID-19, у пацієнтів із цукровим діабетом: формування пізнього гіперзапального спалаху та синдрому «цитокінового шторму», – що є предикторами серйозних ускладнень, як-от гострого респіраторного дистрес-синдрому. Проаналізували результати ретроспективних клінічних досліджень щодо перебігу COVID-19 у пацієнтів із цукровим діабетом, в яких немає інших супутніх захворювань. Висновки. Наведені відомості обґрунтовують необхідність наступних клінічних досліджень для об’єктивного оцінювання потенційної користі та ризику застосування лікарських засобів, що призначаються пацієнтам із цукровим діабетом і COVID-19, для перегляду схем терапії в разі виявлення їхнього негативного впливу на перебіг захворювання. Дані, що наведені в огляді, свідчать про високий ризик розвитку та несприятливого прогнозу інфекції SARS-CoV-2 в пацієнтів, які мають цукровий діабет.
Дод.точки доступу:
Загайко, А. Л.
Литкін, Д. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Clinical case of basal cell carcinoma therapy using 5 % imiquimod cream [Текст] / H. I. Makurina [et al.] // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 264-268

MeSH-головна:
КАРЦИНОМА БАЗАЛЬНО-КЛЕТОЧНАЯ -- CARCINOMA, BASAL CELL (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
КОЖИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- SKIN NEOPLASMS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВ МЕСТНОЕ -- ADMINISTRATION, TOPICAL
Анотація: Мета роботи – описати клінічний випадок лікування базально-клітинної карциноми (БКК), визначити персоніфікований діагностичний алгоритм ведення пацієнта з дальшим вибором методу терапії, спираючись на візуальну, дерматоскопічну та патоморфологічну картину захворювання. Матеріали та методи. Навели власне спостереження клінічного випадку місцевого лікування хворої на базально-клітинну карциному з використанням 5 % іміквімод-крему. Результати. На основі всебічного обстеження хворого з визначенням особливостей візуальної, дерматоскопічної та патогістологічної картини встановили діагноз базально-клітинної карциноми, нодулярний варіант. Враховуючи чималу травматизацію та можливість функціональних рухових порушень після оперативного втручання, вирішили змінити тактику лікування на користь місцевого використання 5 % іміквімод-крему за стандартизованою схемою. Поетапне нанесення топічного засобу на верхню частину вогнища БКК вплинуло також на неліковану ділянку, що почала регресувати самостійно, починаючи з 9 тижня. Спонтанний регрес БКК характеризує рідкісний і неординарний перебіг захворювання. Контрольне клінічне та патоморфологічне обстеження не показало жодних неопластичних процесів у шкірі після 12-тижневого курсу лікування 5 % іміквімодом, а також протягом 1 року спостереження. Можливість використання топічних засобів при БКК збільшує терапевтичний потенціал і комплаєнс між лікарем і пацієнтом. Висновки. Щорічне збільшення кількості нових випадків немеланомних пухлин шкіри та варіабельність клінічних проявів зумовлюють підвищення рівня онконастороженості лікарів-практиків. Створення персоніфікованого алгоритму діагностики забезпечить своєчасне встановлення діагнозу та вибір диференційованої тактики лікування. Незважаючи на чимале за площею ураження новоутворення, топічне використання 5 % іміквімод-крему є ефективною альтернативою інвазивним втручанням під час лікування пацієнтів із базально-клітинною карциномою.
Дод.точки доступу:
Makurina, H. I.
Makarchuk, O. I.
Dmytrenko, I. P.
Holovkin, A. V.
Cherneda, L. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Clinical cases of measles in pregnant women [Текст] / O. V. Riabokon [et al.] // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 269-274

MeSH-головна:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННЫЕ -- PREGNANCY COMPLICATIONS, INFECTIOUS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
БЕРЕМЕННОСТИ ТРИМЕСТР ТРЕТИЙ -- PREGNANCY TRIMESTER, THIRD (физиология)
КОРЬ -- MEASLES (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
Анотація: Мета роботи – проаналізувати клінічний перебіг кору у госпіталізованих вагітних за період 2017–2019 рр. Матеріали та методи. Проаналізували клінічний перебіг кору у 4 вагітних, які хворі на кір, віком від 19 до 30 років. Пацієнтки госпіталізовані в Обласну інфекційну клінічну лікарню протягом 2017–2019 рр. Діагноз кору встановили за критеріями ВООЗ (2013). Усі вагітні, які хворі на кір, мали дані епідеміологічного анамнезу щодо контакту з хворими на кір; у всіх випадках діагноз кір був підтверджений виявленням IgM до вірусу кору в «Запорізькому обласному лабораторному центрі МОЗ України». Результати. Встановили, що в усіх вагітних, які були залучені в дослідження, кір розвинувся в третьому триместрі вагітності, одна пацієнтка була вагітна двійнею. Розвиток кору супроводжувався появою типової клінічної симптоматики кору з формуванням середньотяжкого (n = 2) i тяжкого (n = 2) перебігу. Одна вагітна протягом життя жодного разу не була щеплена проти кору, інші 3 пацієнтки не мали документального підтвердження попередньої вакцинації проти кору. У більшості вагітних (3 із 4) виявили ускладнення кору з боку респіраторної системи: гострий бронхіт (n = 1), гострий бронхіт із набряком легень і дихальною недостатністю I–II ступеня (n = 1), позагоспітальна правобічна нижньодольова пневмонія, ателектаз лівої легені, дихальна недостатність III ступеня (n = 1). Тільки в однієї вагітної віком 26 років кір мав середньотяжкий перебіг без ускладнень. Двоє вагітних унаслідок розвитку ускладнень потребували лікування в реанімаційному відділенні. У вагітної двійнею віком 30 років із терміном гестації 27–28 тижнів із першого дня висипки з’явилися ознаки такого ускладнення, як ентерит, а з другого дня висипки – ознаки гострої дихальної недостатності внаслідок розвитку набряку легень. На тлі комплексного медикаментозного лікування із застосуванням оксигенотерапії пацієнтка одужала, вагітність перебігала без ускладнень. Але в однієї нещепленої раніше проти кору пацієнтки віком 25 років тяжкий перебіг кору не лише супроводжувався розвитком ускладнень, але й мав несприятливі наслідки на перебіг вагітності. У цієї пацієнтки кір ускладнився позагоспітальною правосторонньою пневмонією IV групи, ателектазом лівої легені, гострою дихальною недостатністю III ступеня, токсико-гіпоксичною енцефалопатією, набряком головного мозку, що потребувало проведення штучної вентиляції легень. До того ж у неї вперше діагностували хронічний гепатит С. На цьому тлі відбулися передчасні пологи в термін 30 тижнів. Висновки. За даними аналізу 4 спостережень можна стверджувати: кір у вагітних має і середньотяжкий, і тяжкий перебіг, але розвиток ускладнень з боку респіраторної системи зареєстрували в більшості хворих (3 із 4). При тяжкому перебігу кору вагітні потребували лікування в реанімаційному відділенні внаслідок розвитку набряку легень на тлі гострого бронхіту в комбінації з коровим ентеритом (n = 1), позагоспітальної пневмонії справа в поєднанні з ателектазом лівої легені (n = 1). Наведене клінічне спостереження демонструє розвиток украй тяжкого ускладненого перебігу кору в нещепленої раніше вагітної віком 25 років, що призвело до передчасних пологів у термін гестації 30 тижнів.
Дод.точки доступу:
Riabokon, O. V.
Izbytska, N. H.
Bilokobyla, S. O.
Onishchenko, T. Ye.
Riabokon, Yu. Yu.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Тєлушко, Я. В.
Етапна хірургічна тактика в лікуванні аспергіломи легень [Текст] / Я. В. Тєлушко, В. I. Перцов, С. І. Савченко // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 275-278

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ АСПЕРГИЛЛЕЗ -- PULMONARY ASPERGILLOSIS (диагностика, лекарственная терапия, хирургия, этиология)
ГРУДНАЯ ХИРУРГИЯ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ВИДЕОТЕХНИКИ -- THORACIC SURGERY, VIDEO-ASSISTED (использование)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
Анотація: Мета роботи – описати клінічний випадок аспергіломи легені з етапною хірургічною тактикою лікування. Хірургічне лікування аспергіломи доцільне у випадку неефективної медикаментозної терапії та небезпечних для життя ускладнень. Високий ризик розвитку хірургічних ускладнень на тлі імунодефіцитного стану різного походження може стати перешкодою для радикального втручання. Перебіг аспергільозу може істотно обмежити здатність компенсувати фонові захворювання, як-от цукровий діабет. Наведено випадок етапного підходу в передопераційній підготовці пацієнта з важким цукровим діабетом та аспергіломою. На першому етапі виконали відеоасистовану торакоскопію аспергіломи з гістологічним дослідженням, евакуацією детриту та міцелію трансторакальним дренажем та місцевим лікуванням, що сприяло компенсації діабету. На другому етапі виконана стандартна нижня лобектомія та післяопераційна медикаментозна терапія протигрибковими препаратами. Проаналізували результати спостереження до 2 років після лікування зі сприятливим перебігом. Висновки. Аспергілома – одна із форм аспергільозу, що потребує хірургічного лікування. Відсутність ефективної корекції супутніх захворювань може бути перешкодою одномоментному втручанню з огляду на високий ризик розвитку хірургічних ускладнень. Застосування відеоторакоскопії в діагностиці та етапному лікуванні цієї патології доцільне завдяки мінімальній травматичності втручання, що можна використати для передопераційної підготовки та отримання позитивних результатів радикального лікування в цих хворих.
Дод.точки доступу:
Перцов, В. І.
Савченко, С. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)