Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=СУ10/2020/5<.>

Загальна кількість знайдених документів : 11
Показані документи з 1 по 11

Прогностичні чинники ефективності лікування неалкогольної жирової хвороби печінки на тлі ожиріння [Текст] = The prognostic factors for effectiveness of the treatment of non-alcoholic fatty liver disease against the obesity background / В. П. Шипулін [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 5. - С. 7-14. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Пиоглитазон--прием

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, патофизиология)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (генетика, диагностика, лекарственная терапия, метаболизм)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (действие лекарственных препаратов)
ЭЛАСТИЧНОСТИ ТКАНИ ВИЗУАЛИЗАЦИИ МЕТОДЫ -- ELASTICITY IMAGING TECHNIQUES (использование, методы)
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
Анотація: Важливе прогностичне значення щодо ефективності лікування неалкогольної жирової хвороби печінки на тлі ожиріння мають такі чинники: наявність піоглітазону в схемі лікування, особливо у пацієнтів із CG‑генотипом поліморфізму rs1801282 гена PPARg, вищий ступінь стеатозу, менша тривалість ожиріння та кількість попередніх спроб схуднути
The results demonstrated that the following factors have an important prognostic value for the effectiveness of NAFLD treatment against the obesity background: pioglitazone in treatment scheme, especially in patients with CG genotype PPARg rs1801282 polymorphism, higher steatosis level, shorter duration of obesity and less number of previous weight loss attempts
Дод.точки доступу:
Шипулін, В. П.
Мартинчук, О. А.
Коляда, О. К.
Мельник, Н. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Стрільчук, Л. М.
Розтягнення жовчного міхура як тригер рефлекторних впливів аферентної патологічної імпульсації [Текст] = Gallbladder distension as a triggering link of the reflex influences of afferent pathological impulses / Л. М. Стрільчук, Л. В. Оленич // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 5. - С. 15-20. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ -- AUTONOMIC PATHWAYS (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровоснабжение, метаболизм)
НОЦИЦЕПЦИЯ -- NOCICEPTION (физиология)
ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ БОЛЕЗНИ -- GALLBLADDER DISEASES (иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология, этиология)
ТОЧНОСТЬ ОПРЕДЕЛЕНИЯ РАЗМЕРОВ -- DIMENSIONAL MEASUREMENT ACCURACY
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА, ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ -- DIGESTIVE SYSTEM SURGICAL PROCEDURES (использование)
Анотація: Мета — вивчити кореляційні зв’язки сонографічних параметрів жовчного міхура з клінічними характеристиками, результатами лабораторних досліджень і структурно‑функціональними показниками серця у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та гіпертонічною хворобою
Отримані дані відкривають новий напрям стратегії кардіоваскулярної профілактики — зменшення патологічної імпульсації від розтягненого жовчного міхура у кардіоваскулярних пацієнтів, в яких вчасно виконані літотрипсія та малоінвазивна холецистектомія є способами зменшення кардіоваскулярного ризику, а поліпшення стану біліарних шляхів — важливим компонентом первинної кардіоваскулярної профілактики
Objective — to investigate correlation between sonographic gallbladder (GB) parameters and clinical characteristics, results of laboratory investigations and structural and functional cardiac parameters in patients with the ischemic heart disease and arterial hypertension
The obtained data enabled to open a new direction in the strategy of cardiovascular prophylaxis, the reduction of pathological impulses from a distended gallbladder in cardiovascular patients who was undergone timely lithotripsy and low‑invasive cholecystectomy, are the ways to lower the cardiovascular risk, and the improvement of the state of biliary ducts is an important component of the primary cardiovascular prophylaxis
Дод.точки доступу:
Оленич, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Журавльова, Л. В.
Вплив α-ліпоєвої кислоти на показники метаболізму та адипоцитокінового статусу у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу та хронічним панкреатитом [Текст] = Influence of alpha-lipoic acid on the metabolic and adipocytokine status in patients with type 2 diabetes mellitus and chronic pancreatitis / Л. В. Журавльова, Д. І. Пильов // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 5. - С. 21-27. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, патофизиология)
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (метаболизм, патофизиология)
СОННОЙ АРТЕРИИ ИНТИМА-МЕДИА ТОЛЩИНА -- CAROTID INTIMA-MEDIA THICKNESS (использование)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (диагностическое применение)
Анотація: Мета — проаналізувати вплив запропонованої схеми терапії з використанням aліпоєвої кислоти на динаміку рівня адипокінів (васпіну, фактора некрозу пухлини a (ФНПa)), параметрів вуглеводного і ліпідного обміну та товщину комплексу інтима — медіа (ТКІМ) загальної сонної артерії у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) 2 типу та хронічним панкреатитом
Виявлено вплив запропонованої схеми терапії із залученням a‑ліпоєвої кислоти внаслідок активації компенсаторних механізмів на зниження рівня інсулінорезистентності, ФНП‑a, активності запального процесу та поліпшення сенсибілізації до ендогенного інсуліну через збільшення вмісту васпіну
Objective — to analyze the effects of the proposed therapy regimen with the use of alpha‑lipoic acid on the dynamics of the adipokines’ levels: vaspin, TNF‑a, parameters of carbohydrate and lipid metabolism and the thickness of the intima‑media complex of the common carotid artery in patients with type 2 diabetes mellitus and chronic pancreatitis
The effects of the proposed treatment scheme with the use of alpha‑lipoic acid have been established in terms of activation of the compensatory mechanisms of the reduction in the levels of insulin resistance, TNF‑a, activity of inflammatory process and improvement of sensibilization to the endogenous insulin resulting from the increased vaspin levels
Дод.точки доступу:
Пильов, Д. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ткач, С. М.
Эффективность и безопасность фекальной трансплантации у больных с постинфекционным синдромом раздраженной кишки [Текст] = Effectiveness and safety of fecal microbiota transplantation in patients with postinfectious irritable bowel syndrome / С. М. Ткач, А. Э. Дорофеев, Ю. Г. Кузенко // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 5. - С. 28-37. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
КИШЕЧНИКА РАЗДРАЖЕННОГО СИНДРОМ -- IRRITABLE BOWEL SYNDROME (микробиология, патофизиология, терапия)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION (использование, методы)
БАКТЕРИОФАГИ -- BACTERIOPHAGES (действие лекарственных препаратов, патогенность)
ЭКСКРЕМЕНТЫ -- FECES (микробиология)
Кл.слова (ненормовані):
БАКТЕРИОТЕРАПИЯ
Анотація: Цель — изучить клиническую и микробиологическую эффективность и безопасность трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ) у больных с постинфекционным синдромом раздраженной кишки (ПИ‑СРК)
Однократное проведение ТФМ больным с ПИ‑СРК существенно влияет на кишечную микробиоту, уменьшая частоту и выраженность дисбиотических нарушений, а также сопровождается статистически значимым клиническим улучшением у большинства больных, сопоставимым с эффективностью фармакотерапии, которое сохраняется до 3 мес наблюдения
Objective — to study the clinical and microbiological efficacy, as well as the safety of fecal microbiota transplantation (FMT) in patients with postinfectious irritable bowel syndrome (PI IBS)
A single FMT for patients with PI IBS had considerable effects on the intestinal microbiota, reducing the frequency and severity of dysbiotic disorders. Moreover, it was accompanied with the significant clinical improvement in most patients, which is comparable to the effectiveness of pharmacotherapy and was preserved for up to 3 months of observation
Дод.точки доступу:
Дорофеев, А. Э.
Кузенко, Ю. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Фадєєнко, Г. Д.
    Лікування виразкового коліту: фокус на прихильність до терапії [Текст] = Treatment of ulcerative colitis: focus on the adherence to therapy / Г. Д. Фадєєнко, Т. А. Соломенцева // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 5. - С. 38-45. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Асакол--прием--тер прим

   Месалазин--прием--тер прим

MeSH-головна:
КОЛИТ ЯЗВЕННЫЙ -- COLITIS, ULCERATIVE (лекарственная терапия, патофизиология)
КИШЕЧНИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- INFLAMMATORY BOWEL DISEASES (лекарственная терапия, патофизиология)
ЭНДОСКОПИЯ -- ENDOSCOPY (использование)
АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА -- AMINOSALICYLIC ACID (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: Виразковий коліт — це хронічне запальне захворювання, котре вражає товсту кишку. Захворюваність на нього зростає в світі. Патогенез є багатофакторним (генетична схильність, дефекти епітеліального бар’єра, порушення регульованої імунної відповіді та чинники довкілля). У пацієнтів з виразковим колітом запалення слизової оболонки починається в прямій кишці та може постійно поширюватися на проксимальні сегменти товстої кишки. Виразковий коліт зазвичай виявляється кривавою діареєю і діагностується за допомогою колоноскопії та гістологічних досліджень. Мета лікування — індукувати, а потім підтримувати ремісію, тобто зникнення симптомів та загоєння ерозій і виразок за даними ендоскопії. Деяким пацієнтам може знадобитися колектомія при медично рефрактерній хворобі або для лікування неоплазії товстої кишки. Доступно кілька класів препаратів, які використовують залежно від клінічної тяжкості захворювання. При захворюваннях легкого та середнього ступеня тяжкості застосовують пероральні або ректальні препарати 5‑аміносаліцилової кислоти (5‑АСК). Пероральні 5‑АСК — це ефективне лікування виразкового коліту та сучасний стандарт допомоги більшості пацієнтам, які потребують тривалого підтримувального лікування протягом усього життя. Однак показники комплаєнсу, особливо у пацієнтів з ремісією, залишаються низькими. Нині актуальним є пошук інструментів, які поліпшують прихильність пацієнтів до лікування, оскільки встановлено, що багаторазове дозування є прогностичним чинником недотримання режиму лікування при запальних захворюваннях кишечника та пов’язані зі значно підвищеним ризиком рецидиву виразкового коліту. Одна доза 5‑АСК на добу має таку саму ефективність, як і розділ дози, і може збільшити прихильність до лікування. Препарат «Aсакол» містить гранули 5‑AСК, призначені для вивільнення в термінальному відділі клубової кишки та товстій кишці завдяки покриттю Eudragit‑S — смолі, яка розчиняється при рН 7. «Aсакол» є ефективним препаратом, який добре переноситься, для початкової терапії у пацієнтів з легким або помірно активним виразковим колітом
Ulcerative colitis is a chronic inflammatory disease affecting the colon, and its incidence is rising worldwide. The pathogenesis is multifactorial, involving genetic predisposition, epithelial barrier defects, dysregulated immune responses, and environmental factors. Patients with ulcerative colitis have mucosal inflammation starting in the rectum that can extend continuously to proximal segments of the colon. Ulcerative colitis usually presents with bloody diarrhoea and is diagnosed by colonoscopy and histological findings. The aim of management is to induce and then maintain remission, defined as resolution of symptoms and endoscopic healing. Some patients can require colectomy for medically refractory disease or to treat colonic neoplasia. There are multiple classes of drugs that are available and are used based on the clinical severity of the disease. For mild‑to‑moderate disease, oral or rectal formulations of 5‑aminosalicylic acid are used. Oral 5‑ASA is an established treatment for ulcerative colitis and the current standard of care for most patients requiring long‑term maintenance treatment throughout their lives. However, adherence rates — especially in patients in remission — remain low. It is now becoming relevant to find tools that improve patient adherence to treatment, as it has been found that multiple dosing is a predictor of non‑compliance in IBD and is related to a significantly increased risk of ulcerative colitis. Dosing of 5‑АSA once a day has similar efficacy to divided doses and could increase adherence. Asacol consists of a pellet of 5‑АSA destined for release in the terminal ileum or colon due to a coating known as EudragitS, a resin that dissolves at a pH greater than 7. Asacol is an effective and well‑tolerated initial therapy in patients with mildly to moderately active ulcerative colitis
Дод.точки доступу:
Соломенцева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Губергриц, Н. Б.
Проблема неалкогольной жировой болезни печени, метаболического синдрома и атеросклероза: от единства патогенеза к возможности коррекции урсодезоксихолевой кислотой [Текст] = The problem of non-alcoholic fatty liver disease, metabolic syndrome and atherosclerosis: from the unity of pathogenesis to the possibility of ursodeoxycholic acid correction / Н. Б. Губергриц, Т. Л. Можина, Н. В. Беляева // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 5. - С. 46-56. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (лекарственная терапия, патофизиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (лекарственная терапия, патофизиология)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (лекарственная терапия, патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА -- URSODEOXYCHOLIC ACID (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является одной из самых известных патологий печени, распространенность которой неуклонно возрастает в мире. Сердечно‑сосудистые заболевания представляют собой другую группу широко распространенных заболеваний, которые имеют сходные патофизиологические механизмы с НАЖБП. Сердечно‑сосудистые заболевания и НАЖБП возникают на фоне метаболического синдрома, системной инсулинорезистентности, окислительного стресса и изменения метаболизма липидов. Течение обоих нозологий предрасполагает к развитию эндотелиальной дисфункции и формированию/дестабилизации атеросклеротических бляшек. Прогрессирование НАЖБП ассоциируется с увеличением толщины комплекса интима — медиа, кальцификацией коронарных артерий, что сопровождается возрастанием риска развития субклинического и клинически значимого атеросклероза. Больным НАЖБП свойственен высокий кардиоваскулярный риск, максимальное возрастание которого следует ожидать у пациентов с выраженным фиброзом (F3—F4 по шкале NAFLD Fibrosis Score). Урсодезоксихолевая кислота уменьшает выраженность системного воспалительного ответа и окислительного стресса, улучшает метаболизм липидов, усиливает гиполипидемическое действие статинов, уменьшает степень гипергликемии и инсулинорезистентности, тормозит образование атеросклеротических бляшек, оказывает вазодилатирующее действие. Наличие значимых плейотропных свойств в сочетании с выраженной цитопротекторной, холеретической, антиапоптической, антихолестатической и иммуномодулирующей активностью позволяет включать урсодезоксихолевую кислоту в схемы лечения НАЖБП и неалкогольного стеатогепатита с целью уменьшения клинических проявлений атеросклероза и профилактики прогрессирования сердечно‑сосудистых заболеваний
Non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is one of the most common liver pathologies, the prevalence of which is steadily increasing worldwide. Cardiovascular disease (CVD) is another group of common diseases that have similar pathophysiological mechanisms with NAFLD. CVD and NAFLD occur against the background of metabolic syndrome, systemic insulin resistance, oxidative stress, altered lipid metabolism. The natural history of both predisposes to the development of endothelial dysfunction and formation/instability of atherosclerotic plaques. The progression of NAFLD is associated with an increase of the thickness of intima‑media complex and calcification of coronary arteries, which is accompanied by an increased risk of subclinical and clinically significant atherosclerosis development. Patients with NAFLD have a high cardiovascular risk, the maximum increase of which should be expected in patients with severe fibrosis (F3‑F4 on the NAFLD Fibrosis Score scale). Ursodeoxycholic acid (UDCA) reduces the severity of systemic inflammatory response and oxidative stress, improves lipid metabolism, increases the hypolipidemic effect of statins, reduces the degree of hyperglycemia and insulin resistance, inhibits the formation of atherosclerotic plaques, has vasodilating effect. The presence of significant pleiotropic properties in combination with a pronounced cytoprotective, choleretic, antiapoptic, anticholestatic, immunomodulatory activity allows to include UDCA in the treatment of NAFLD, non‑alcoholic steatohepatitis in order to reduce the clinical manifestations of atherosclerosis and prevent the progression of CVD
Дод.точки доступу:
Можина, Т. Л.
Беляева, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особенности ведения больных с НПВП-индуцированной гастропатией Часть И. Случай длительного лечения пожилой пациентки с коморбидной патологией. Акцент на цитопротекцию [Текст] = Peculiarities of management of patients with NSAID-induced gastropathy Part II. A case of long-term treatment of elderly patients with comorbid pathology Emphasis on cytoprotection / О. А. Бондаренко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 5. - С. 57-64. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГАСТРИТ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, HYPERTROPHIC (лекарственная терапия, патофизиология, химически вызванный)
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS, NON-STEROIDAL (вредные воздействия, токсичность)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
КЛЕТКИ ЗАЩИТА -- CYTOPROTECTION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ПРОТОННЫХ НАСОСОВ ИНГИБИТОРЫ -- PROTON PUMP INHIBITORS (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
ВИСМУТ -- BISMUTH (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: Обсуждаются риски развития неблагоприятных явлений у лиц пожилого возраста с коморбидной патологией, возникающие на фоне длительного применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) с целью купирования болевого и воспалительного суставного синдромов в сочетании с приемом препаратов других лекарственных групп (в частности ацетилсалициловой кислоты и антитромбоцитарных средств), используемых для лечения сопутствующих заболеваний сердечно‑сосудистой системы. Чаще всего неблагоприятные эффекты вследствие приема НПВП развиваются и наиболее выражены в участках гастродуоденальной зоны. Они представляют собой клинические варианты НПВП‑индуцированных гастропатий, в том числе в виде эрозивно‑язвенных форм поражения. При выборе НПВП для лечения пожилых пациентов, особенно с коморбидной патологией, необходимо анализировать факторы риска, способствующие развитию неблагоприятных явлений, а именно пол и возраст пациента, наличие пептической язвы и ее осложнений в анамнезе, хеликобактерной инфекции, спектр принимаемых препаратов, дозы и длительность приема НПВП, их селективность, сочетание с приемом других препаратов, имеющих аналогичные неблагоприятные эффекты на слизистые оболочки желудочно‑кишечного тракта. Длительное применение НПВП, кроме нежелательных гастроинтестинальных побочных эффектов, может привести к дестабилизации артериальной гипертензии и сердечной недостаточности, повысить риск «кардиоваскулярных катастроф», вызвать нефро- и гепатотоксический эффекты, гематологические осложнения, кожные аллергические реакции и бронхоспазм, развитие других неблагоприятных явлений
На основе клинического примера предложена стратегия профилактики и лечения НПВП‑гастропатии, возникшей на фоне длительного приема комбинации препаратов, оказывающих неблагоприятный эффект на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны. Продемонстрирована высокая клиническая эффективность схемы лечения с использованием пантопразола как представителя ингибиторов протонной помпы с наиболее длительным кислотосупрессивным эффектом и низким потенциалом неблагоприятных межлекарственных взаимодействий в сочетании с коллоидным висмутом субцитрата, обладающим выраженным цитопротективным эффектом на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны. Она может быть рекомендована пожилым пациентам с коморбидной патологией для профилактики и лечения НПВП‑индуцированных гастропатий
The paper present discussion of the risks of adverse events development in elderly patients with comorbid pathology, arising against the background of long‑term use of non‑steroidal anti‑inflammatory drugs (NSAIDs) for the relief of pain and inflammatory articular syndromes in combination with medications of other pharmaceutical groups (in particular acetylsalicylic acid and antiplatelet agents) used to treat concomitant cardiovascular diseases. The NSAIDs‑induced adverse events mostly often develop and have mostly intensive manifestations in the gastroduodenal zone. They are presented as clinical variants of NSAID‑induced gastropathies, including the forms of erosive and ulcerative lesions. When choosing NSAIDs for the treatment of elderly patients, especially with comorbid pathology, it is necessary to analyze risk factors, contributing to the development of adverse events, namely the gender and age of a patient, the presence of peptic ulcer and its complications in the anamnesis, H. pylori infection, the range of drugs taken, doses and duration of taking NSAIDs, their selectivity, combination with other drugs that have similar adverse effects on the mucous membranes of the gastrointestinal tract. Long‑term use of NSAIDs, in addition to undesirable gastrointestinal side effects, can lead to destabilization of arterial hypertension and heart failure, increase the risk of "cardiovascular accidents", cause nephro‑ and hepatotoxic effects, hematological complications, allergic skin reactions and bronchospasm, the development of other adverse events. Based on a clinical example, a strategy for the prevention and treatment of NSAID gastropathy is proposed, caused by long‑term use of a combination of drugs that have an unfavorable effect on the gastroduodenal mucosa. The high clinical effectiveness has been demonstrated for the treatment regimen using pantoprazole as a representative of proton pump inhibitors with the longest acid‑suppressive effect and a low potential for adverse drug‑drug interactions in combination with colloidal bismuth subcitrate, which has a pronounced cytoprotective effect on the gastroduodenal mucosa. It can be recommended for elderly patients with comorbid pathology for prevention and treatment of NSAID-induced gastropathies
Дод.точки доступу:
Бондаренко, О. А.
Агибалов, А. Н.
Дядык, Е. А.
Стешенко, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Первично-множественный рак при синдроме Лезера—Трела (описание клинического случая) [Текст] = Multiple primary cancer in Leser-Trelat syndrome (description of a clinical case) / В. Г. Бондарь, О. В. Кайряк, В. В. Васильев // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 5. - С. 65-70. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
КЕРАТОЗ СЕБОРРЕЙНЫЙ -- KERATOSIS, SEBORRHEIC (диагностика, патофизиология)
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- NEOPLASTIC PROCESSES
НОВООБРАЗОВАНИЯ ПЕРВИЧНО-МНОЖЕСТВЕННЫЕ -- NEOPLASMS, MULTIPLE PRIMARY (диагностика, патофизиология, ультраструктура)
ДИАГНОСТИКА РАННЯЯ -- EARLY DIAGNOSIS
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Кл.слова (ненормовані):
ЛЕЗЕРА—ТРЕЛА синдром
Анотація: Представлена информация об одном из типичных паранеопластических синдромов — синдроме Лезера —Трела, состоянии, которое развивается совместно со злокачественной висцеральной опухолью, а иногда — опережает ее появление. Приведена краткая клиническая характеристика синдрома Лезера — Трела. Отмечено его наиболее частое развитие у больных пожилого и старческого возраста. Подчеркнута преимущественная ассоциация со злокачественными новообразованиями желудочно‑кишечного тракта (47,7 %), легких, молочных желез, простаты, почек, печени, Т‑клеточными лимфомами (грибовидным микозом, синдромом Сезари). Раскрыты возможные нетипичные взаимосвязи синдрома Лезера — Трела с базалиомой нижнего века, меланомой кожных покровов. Описаны случаи быстрого (в течение нескольких месяцев) и медленного (в течение нескольких лет) формирования этого паранеопластического синдрома с типичным распространенным характером поражения и редкой очаговой локализацией кератом. Представлен клинический случай с типичными проявлениями дерматологического паранеопластического синдрома в виде синдрома Лезера — Трела у пациентки с первично‑множественным метахронным раком: раком правой молочной железы (T2N0M0; ER‑, PR‑, HER2neu‑; 2017), раком правой почки (T1N0M0; 24.02.2020), раком ректосигмоидного отдела толстой кишки (T4N0M0; 22.07.2020). Патологические признаки злокачественной трансформации со стороны женских половых органов и периферических лимфатических узлов не обнаружены. Комбинированное лечение (оперативное вмешательство в виде резекции правой почки, комбинированной резекции сигмовидной кишки, экстирпации матки с придатками, полипэктомии толстой кишки в сочетании с курсом химиотерапии в неоадъювантном режиме) способствовало разрешению себорейных аденом, что подтвердило паранеопластический характер синдрома Лезера — Трела
The article provides information about one of the typical paraneoplastic syndromes — Leser — Trelat syndrome, a condition that develops jointly and sometimes precedes the appearance of a malignant visceral tumor. Brief clinical characteristics of Leser — Trelat syndrome are presented. Its predominant development in elderly and senile patients has been outlined, as well as its predominant association with malignant neoplasms of the gastrointestinal tract (47.7 %), lungs, mammary glands, prostate, kidneys, liver, T‑cell lymphomas (fungal mycosis, Sesari syndrome). Possible atypical relationships of Leser — Trelat syndrome with basalioma of the lower eyelid, skin melanoma are disclosed. Cases of fast (several months) and slow (years) formation of this paraneoplastic syndrome with a typical widespread nature of the lesion and a rare focal localization of keratomas are described. A clinical case with typical manifestations of dermatological paraneoplastic syndrome in the form of Leser — Trelat syndrome in a patient with multiple primary metachronous cancer is presented: right breast cancer (T2N0M0; ER‑, PR‑, HER2neu‑; 2017), right kidney cancer (T1N0M0; 24.02.2020), cancer of the rectum and sigmoid colon (T4N0M0; 22.07.2020). Pathological signs of malignant transformation of female genitals, peripheral lymph nodes were not found. Combined treatment (surgical intervention: resection of right kidney, combined resection of sigmoid colon, extirpation of uterus with appendages, polypectomy of colon in combination with a course of chemotherapy in a neoadjuvant mode) facilitated the resolution of seborrheic adenomas, which confirmed the paraneoplastic nature of Leser — Trelat syndrome
Дод.точки доступу:
Бондарь, В. Г.
Кайряк, О. В.
Васильев, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фадеенко, Г. Д.
Возможности немедикаментозной коррекции кишечной микробиоты у больных неалкогольной жировой болезнью печени [Текст] = Possibilities of non-pharmacological correction of intestinal microbiota in patients with non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадеенко, Т. А. Соломенцева // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 5. - С. 71-78. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (генетика, иммунология, микробиология, патофизиология, терапия)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (генетика, метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, метаболизм, патофизиология)
ДИЕТОТЕРАПИЯ -- DIET THERAPY (использование)
БАКТЕРИИ -- BACTERIA (действие лекарственных препаратов, патогенность)
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION (использование, методы)
ЭКСКРЕМЕНТЫ -- FECES (микробиология)
Анотація: Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) в настоящее время является основной причиной хронических заболеваний печени в развитых странах. Количество пациентов с НАЖБП в мире увеличивается. НАЖБП этиопатогенетически связана с другими метаболическими расстройствами, включая диабет 2 типа и ожирение. Патогенез НАЖБП является сложным многоступенчатым процессом и окончательно не изучен. В последние годы активно изучают роль кишечной микробиоты в развитии НАЖБП. Показано, что кишечная микробиота играет важную роль в поддержании метаболических изменений при НАЖБП. В общей популяции пациентов с НАЖБП наблюдается изменение состава и метаболизма кишечной микробиоты. Это приводит к нарушению целостности кишечного слизистого барьера, транслокации бактерий и их метаболитов в кровоток и печеночную ткань, что способствует развитию эндотоксемии, резистентности к инсулину, висцеральному ожирению, системному воспалению и прогрессированию фиброза при НАЖБП. Модификация образа жизни, изменение диетических привычек и физическая нагрузка улучшают фенотип кишечной микробиоты, восстанавливают функции печени, уменьшают метаболические изменения и воспаление в печени. Первый опыт применения трансплантации фекальной микробиоты больным НАЖБП от здоровых доноров показал улучшение состава кишечных бактерий и метаболических показателей, таких как инсулинорезистентность и висцеральное ожирение. Трансплантация фекальной микробиоты может стать важным и перспективным терапевтическим средством для лечения НАЖБП. Дополнительные знания о взаимодействиях между кишечной микробиотой и патогенетическими механизмами развития НАЖБП, а также немедикаментозное воздействие на ось кишечник — печень могут улучшить лечение этого заболевания печени и связанных с ним метаболических расстройств
Currently, non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the leading cause of chronic liver disease in the developed countries, its incidence is increasing worldwide. NAFLD is etiopathogenetic associated with other metabolic disorders, including type 2 diabetes mellitus and obesity. The NAFLD pathogenesis is a complex multi‑stage process, and it is not fully understood. In recent years, the role of intestinal microbiota in the development of NAFLD has been actively studied. It has been shown that intestinal microbiota plays a significant role in maintaining of metabolic changes at NAFLD. In the general population of NAFLD patients, a change in the composition and metabolism of the intestinal microbiota is observed. Such changes lead to a violation of the integrity of the intestinal mucous barrier, translocation of bacteria and their metabolites into the bloodstream and liver tissue, which contributes to the development of endotoxemia, insulin resistance, visceral obesity, systemic inflammation and the progression of fibrosis at NAFLD. Such measures as lifestyle modification, physical activity, changes in the dietary habits result in the improvement of the intestinal microbiota phenotype, restores liver function, reduces metabolic changes and inflammation in the liver. The first experience of using fecal microbiota transplantation from healthy donors to NAFLD patients demonstrated an improvement of the intestinal bacteria composition and metabolic parameters such as insulin resistance and visceral obesity. Fecal microbiota transplantation can be an important and promising therapeutic agent for the treatment of NAFLD. Additional knowledge about the interactions between the intestinal microbiota and the pathogenesis mechanisms of NAFLD development, as well as the non‑drug effects on the intestinal axis — liver can improve the treatment of this liver disease and associated metabolic disorders
Дод.точки доступу:
Соломенцева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Ткач, С. М.
Двунаправленные взаимодействия кишечного микробиома и лекарственных средств [Текст] = Bidirectional interactions of gut microbiome and medicinal products / С. М. Ткач // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 5. - С. 79-88. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНИ СИМПТОМЫ ИЛИ ПРИЗНАКИ (ВНЕШ) -- DISEASE ATTRIBUTES (NON MESH)
МИКРООРГАНИЗМОВ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- MICROBIAL INTERACTIONS (действие лекарственных препаратов)
ЛЕКАРСТВ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ -- DRUG INTERACTIONS (иммунология)
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА МОДИФИЦИРОВАННЫЕ -- DESIGNER DRUGS (терапевтическое применение, фармакология)
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ЭКВИВАЛЕНТНОСТЬ -- THERAPEUTIC EQUIVALENCY
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
Анотація: В последние годы интенсивно развивается новая отрасль фармакогеномики, которая получила название «фармакомикробиомика». Ее основной целью является изучение взаимодействия кишечного микробиома (КМ) и разных препаратов. Одним из важных недавних открытий является то, что не только антибиотики, но и многие препараты, которые часто применяют в клинической практике и которые не обладают антибактериальными свойствами, например, метформин и ингибиторы протонной помпы, существенно изменяют состав и функции КМ. К наиболее часто ассоциированным с КМ лекарственным средствам, кроме ингибиторов протонной помпы и метформина, относятся гиполипидемические препараты (статины), слабительные средства, β‑адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина). Изменения КМ могут влиять на состояние здоровья пациента и снижать эффективность препарата. Взаимодействия между КМ и лекарственными средствами имеют двунаправленный характер. С одной стороны, препараты сами по себе могут влиять на состав КМ по крайней мере двумя путями. Первый путь заключается в том, что препараты могут вызвать транслокацию в кишку микробиома из других участков тела, что трактуют как кишечный дисбиоз. Второй путь, который может быть доминирующим, заключается в том, что лекарственные средства могут изменять кишечную микросреду и непосредственно влиять на рост бактерий. Накапливается все больше данных о том, что КМ сам по себе может непосредственно влиять на реакцию организма человека на определенный препарат путем ферментативного превращения его структуры и изменения биодоступности, биологической активности или токсичности, от чего зависит терапевтический ответ. В частности последние данные свидетельствуют о том, что КМ может косвенно влиять на реакцию организма человека на иммунотерапию рака, действуя на общее состояние хозяина и его иммунный статус. Модификация КМ путем изменения диеты, приема пробиотиков или проведения фекальной трансплантации потенциально может способствовать повышению эффективности противоракового и других видов лечения.
In recent years, a new area of pharmacogenomics called «pharmacomicrobiomics», is being intensively developed. Its main purpose is to study the interaction of gut microbiome (GM) and various medications. One of the very important recent discoveries was that not only antibiotics, but also many commonly used drugs that do not have antibacterial properties, for example, metformin and proton pump inhibitors (PPIs), significantly change the GM composition and function. The most commonly associated GM drugs, in addition to PPI and metformin, include lipid‑lowering drugs (statins), laxatives, beta‑blockers, ACE inhibitors, and antidepressants (selective serotonin reuptake inhibitors). Changes in GM can both affect the patient’s state of health and reduce the drug effectiveness. The interactions between the intestinal microbiome and drugs are bi‑directional. On the one hand, medicines themselves can affect the composition of GM, at least in two ways. The first way is that drugs can drives into the gut microbiome from other parts of the body, what we interpret as intestinal dysbiosis. The second way, which may be dominant, is that drugs can alter the intestinal microenvironment and directly affect bacterial growth. On the other hand, more and more data are accumulating that GM itself can directly affect a person’s reaction on a particular drug by enzymatically transforming its structure and changing bioavailability, biological activity or toxicity, on which the therapeutic response depends. In particular, recent evidence suggests that GM can indirectly affect a person’s response to immunotherapy for cancer by affecting the general condition of the host and his/her immune status. Modification of GM by changing the diet, taking probiotics, or performing fecal transplantation can potentially increase the effectiveness of anti‑cancer and other treatments
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

«Лебединая» симфония глухого Бетховена [Текст] = Deaf Beethoven’s «swan song» / Н. Б. Губергриц, К. Н. Бородий // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 5. - С. 89-93

MeSH-головна:
ЛИЧНОСТИ ВЫДАЮЩИЕСЯ -- FAMOUS PERSONS
ВСКРЫТИЕ -- AUTOPSY (использование, история)
СМЕРТИ ПРИЧИНА -- CAUSE OF DEATH
БОЛЕЗНИ СИМПТОМЫ ИЛИ ПРИЗНАКИ (ВНЕШ) -- DISEASE ATTRIBUTES (NON MESH)
БОЛЕЗНЬ ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ -- PRECIPITATING FACTORS
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
Анотація: Споры вокруг болезней великого немецкого композитора Людвига ван Бетховена не утихают до настоящего времени. Биографы композитора были больше сосредоточены на проблемах, связанных с нарушением его слуха, чем на жалобах о часто беспокоящих болях в животе. При анализе истории болезни Бетховена обращает внимание симптоматика кишечного заболевания в виде рецидивирующих болей (колик) и поносов, сопровождающихся ухудшением общего состояния. Указанные симптомы отмечались уже в 24‑летнем возрасте. Один из врачей обозначил кишечное заболевание композитора как геморрагический колит. В 1812 — 1820 гг. к этой клинической картине добавились анорексия и признаки дегидратации. Абдоминальные боли приобрели коликообразный, мучительный характер, спасаясь от которых композитор начал злоупотреблять алкоголем. В 1821 г. у Бетховена были отмечены желтуха, боли в животе и рвота, которые повторялись через несколько месяцев. В 28 лет у композитора начала развиваться глухота, сопровождавшаяся звоном в ушах. В возрасте 44 лет он полностью потерял слух. Травмированный морально, он упорно продолжал пить. В 1822 г. у него появились сильные головные боли, нарастали проблемы с органами пищеварения. В 1825 г. у Бетховена вновь диагностировали желтуху, которая сопровождалась психическими расстройствами, пиодермией, носовыми кровотечениями и повторным кровохарканьем. В 1826 г. Бетховен на фоне переохлаждения тяжело заболел воспалением легких, появилась желтуха с гепатомегалией, отекали нижние конечности, увеличился из‑за асцита живот. Бетховен перенес несколько пункций брюшной полости без должного эффекта. Его тело покрылось язвами и струпьями, симптомы продолжали нарастать. Более 3 мес организм Бетховена боролся со смертью, но 26 марта 1827 г. композитора не стало. Тело Бетховена трижды подвергли аутопсии. При посмертном вскрытии сообщалось о макроузелковом циррозе печени, портальной гипертензии и спленомегалии (размеры селезенки превышали норму в 3 раза), желчнокаменной болезни и хроническом панкреатите. Врач, занимавшийся вскрытием, описал его поджелудочную железу, как «усохшую и волокнистую» с очень тонким и суженным выводным протоком. Оригинальный отчет о посмертной аутопсии Бетховена, написанный по‑латыни, был найден только в 1970 г. в Венском патологоанатомическом музее
Illnesses of the great German composer Ludwig van Beethoven are still being the subject of discussions. The composer’s biographers focused more on the problems related to his hearing disorders than on complaints of disturbing abdominal pain. While analyzing the history of Beethoven’s illness, the symptoms of intestinal disease, such as recurring pain (colic) and diarrhea, accompanied by a worsening of the general condition, attract attention. These symptoms were noted when he was 24. One of the doctors designated the composer’s intestinal disease as hemorrhagic colitis. In 1812 — 1820, anorexia, signs of dehydration accompanied this clinical picture. Abdominal pain became colicky, painful — the composer started abusing alcohol to escape from this pain. In 1821, Beethoven had jaundice, abdominal pain, and vomiting, which recurred after a few months. At the age of 28, deafness started to develop, accompanied by ringing in the ears; at the age of 44, he completely lost his hearing. Mentally exhausted, he kept on drinking. In 1822, severe headaches, problems with the digestive organs appeared. In 1825, Beethoven was re‑diagnosed with jaundice, which was accompanied by mental disorders, pyoderma, nosebleeds, and repeated hemoptysis. In 1826, Beethoven got pneumonia because of supercooling; jaundice with hepatomegaly appeared, the legs swelled, and his stomach increased due to ascites. Beethoven went through several punctures from the abdominal cavity without any effect. His body was covered with ulcers and scabs, the symptoms only continued to grow. Beethoven’s body struggled with death for more than three months, but on March 26, 1827, the composer passed away. Beethoven’s body was repeatedly autopsied. Post‑mortem autopsy reported macronodular liver cirrhosis, portal hypertension and splenomegaly (spleen’s size was 3 time s bigger than norm), gallstone disease, and chronic pancreatitis. An autopsy doctor described his pancreas as «shrunken and fibrous», with a very thin and narrowed exocrine duct. The original Beethoven post-mortem autopsy report, written in Latin, was found at the Vienna Pathologic-Anatomical Museum in 1970
Дод.точки доступу:
Губергриц, Н. Б.
Бородий, К. Н.
Бетховен, Людвиг ван (1770-1827) \про нього\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)