Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=СУ10/2021/3<.>

Загальна кількість знайдених документів : 11
Показані документи з 1 по 11

Взаємозв’язок між кишковою мікробіотою та системним запаленням у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки [Текст] = The relationship between intestinal microbiota and systemic inflammation in patients with non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 3. - С. 5-12. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (метаболизм, патофизиология)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (иммунология)
ПОДКОЖНАЯ ЖИРОВАЯ КЛЕТЧАТКА АБДОМИНАЛЬНАЯ -- SUBCUTANEOUS FAT, ABDOMINAL (иммунология, метаболизм, секреция)
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (диагностическое применение)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (диагностическое применение)
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (использование)
Анотація: Виявлено залежність співвідношення Firmicutes/Bacteroidetes від маркерів системного запалення і активності ВЖТ. Максимальні значення індексу Firmicutes/Bacteroidetes відзначено у хворих на НАЖХП з високим індексом вісцерального ожиріння і ступенем стеатозу печінки та підвищеним рівнем С‑РБ і ФНП‑a
The dependence of the Firmicutes/Bacteroidetes ratio from the markers of systemic inflammation and VAT activity has been established. The maximum values of the index (Firmicutes/Bacteroidetes) were observed in NAFLD patients with a high degree of visceral obesity index and hepatic steatosis as well as elevated CRP and TNF‑alpha levels
Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Гріднєв, О. Є.
Нікіфорова, Я. В.
Курінна, О. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Стан йодозабезпечення у дітей з хронічним гастродуоденітом [Текст] = State of iodine supply in children with chronic gastroduodenitis / Н. С. Шевченко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 3. - С. 13-17. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГАСТРИТ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, HYPERTROPHIC (метаболизм, патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
ИОД -- IODINE (дефицит, метаболизм)
HELICOBACTER PYLORI -- HELICOBACTER PYLORI (действие лекарственных препаратов, метаболизм, патогенность)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (диагностика, иммунология, метаболизм, профилактика и контроль)
Анотація: У дітей з хронічною гастродуоденальною патологією виявлено значну частоту йододефіциту, який посилюється у міру збільшення виразності запальних змін слизової оболонки та за наявності гелікобактерної інфекції. Визначення стану йодозабезпечення у дітей з патологією травного тракту є доцільним для запобігання розвитку супутніх захворювань, насамперед дисфункції щитоподібної залози
In children with chronic gastroduodenal pathology, a significant frequency of iodine deficiency is revealed, which increases with the severity of inflammatory changes in the mucous membrane and the presence of H. pylori infection. Determination of the state of iodine supply in children with digestive tract pathology is advisable to prevent the development of concomitant diseases, primarily thyroid dysfunction
Дод.точки доступу:
Шевченко, Н. С.
Зімницька, Т. В.
Волошин, К. В.
Шлєєнкова, Г. О.
Кір’янчук, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фадєєнко, Г. Д.
Ефективність та безпечність застосування засобу «Гепато-комплекс амінокислот» у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки. Результати відкритого непорівняльного неконтрольованого клінічного дослідження [Текст] = Efficiency and safety of Hepato-complex of amino acids in patients with non-alcoholic fatty liver disease. The results of an open incomparable uncontrolled clinical trial / Г. Д. Фадєєнко, Я. В. Нікіфорова // Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 3. - С. 18-25. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ -- HEPATOPROTECTIVE AGENTS (диагностическое применение, прием и дозировка)
АМИНОКИСЛОТЫ -- AMINO ACIDS (диагностическое применение, метаболизм, прием и дозировка)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (метаболизм, патофизиология)
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (диагностика, метаболизм, терапия)
ХОЛЕСТАЗ -- CHOLESTASIS (диагностика, метаболизм, осложнения)
ГЕМОГЛОБИН A ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ -- HEMOGLOBIN A, GLYCOSYLATED (дефицит, диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
Анотація: Мета — дослідити ефективність та безпечність застосування засобу «Гепато‑комплекс амінокислот» у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП)
Результати використання засобу «Гепато‑комплекс амінокислот» свідчать про його ефективність і безпечність як патогенетичного засобу лікування хворих на НАЖХП
Objective — to investigate the effectiveness and safety of the use of Hepato‑complex of amino acids in patients with non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD)
The results of the use of the preparation “Hepato‑complex of amino acids” demonstrated its effectiveness and safety as a pathogenetic agent for the treatment of patients with non‑alcoholic fatty disease
Дод.точки доступу:
Нікіфорова, Я. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Інтенсивність фіброзування паренхіми печінки у хворих на алкогольний і неалкогольний стеатогепатит залежно від наявності синдрому перевантаження залізом [Text] = Intensity of liver parenchym fibrosis in patients with alcoholic and non-alcoholic steatohepatitis depending on the presence of dysmetabolic iron overload syndrome / О. С. Хухліна [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 3. - P26-35. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, терапия)
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER, ALCOHOLIC (диагностика, кровь, метаболизм, патофизиология, этиология)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, кровь, метаболизм, патофизиология, этиология)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (действие лекарственных препаратов, иммунология)
КОЛЛАГЕН -- COLLAGEN (диагностическое применение, кровь, метаболизм)
ЖЕЛЕЗО -- IRON (диагностическое применение, кровь)
Анотація: Закономірностями прогресування фіброзу печінки у хворих на алкогольний стеатогепатит із синдромом перевантаження залізом є активація анаболічного колагену, зростання інтенсивності процесів катаболізму колагену внаслідок значного збільшення колагенолітичної активності плазми крові. Важливим наслідком активації цитолізу і запалення є істотне підвищення вмісту в крові гексозамінів. У хворих на неалкогольний стеатогепатит відзначено активацію процесів синтезу колагену, незначну інтенсифікацію розпаду колагену при синдромі перевантаження залізом, підвищення вмісту в крові гексозамінів і прискорену деградацію фукоглікопротеїнів
The regularities of liver fibrosis progression in patients with alcoholic steatohepatitis with iron overload syndrome are inextricably linked with the activation of collagen anabolism, the increase in the intensity of collagen catabolism, which occurred due to a significant increase in collagenolytic activity of blood plasma. An important consequence of the activation of cytolysis and inflammation is a significant increase in the content of hexosamines in blood. In patients with nonalcoholic steatohepatitis, there was an activation of collagen synthesis, a slight increase in the intensity of collagen breakdown in the presence of iron overload syndrome, as well as a characteristic increase in blood hexosamines, and the accelerated degradation of fucoglycoproteins
Дод.точки доступу:
Хухліна, О. С.
Антофійчук, Т. М.
Антонів, А. А.
Антофійчук, М. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Звягінцева, Т. Д.
Медикаментозно-індукований езофагіт: патогенетичні механізми розвитку та сучасні підходи до лікування [Текст] = Drug-induced esophagitis: pathogenetic mechanisms of development and modern approaches to the treatment / Т. Д. Звягінцева, А. І. Чернобай // Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 3. - С. 36-42. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Гиалера--прием--тер прим

MeSH-головна:
ЭЗОФАГИТ -- ESOPHAGITIS (лекарственная терапия, патофизиология, химически вызванный)
ХИМИЧЕСКИ-ИНДУЦИРОВАННЫЕ РАССТРОЙСТВА -- CHEMICALLY-INDUCED DISORDERS (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
ПИЩЕВОД -- ESOPHAGUS (действие лекарственных препаратов, метаболизм, повреждения)
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ РЕАКЦИИ, СВЯЗАННЫЕ С ЛЕКАРСТВАМИ -- DRUG-RELATED SIDE EFFECTS AND ADVERSE REACTIONS (диагностика, метаболизм, патофизиология, терапия)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование)
Анотація: Захворюваність на медикаментозний езофагіт становить 3,9 випадку на 100 тис. населення на рік. До чинників розвитку медикаментозного езофагіту належать поліпрагмазія в лікуванні літніх пацієнтів і наявна у них поліморбідність, положення лежачи на спині під час та протягом 30 хв після прийому препарату, недостатня кількість води при прийомі лікарських засобів, вживання таблетованих лікарських препаратів великого розміру та/або в желатиновій капсулі, наявність супутньої патології стравоходу. Медикаментозно‑індуковані ураження стравоходу виникають як унаслідок прямої токсичної дії лікарських препаратів, так і їхнього впливу на нервову систему. Патогенез езофагіту, спричиненого препаратами, полягає у прямій подразнювальній дії та порушенні цитопротекторного бар’єра слизової оболонки стравоходу, що є особливо виражено при тривалому контакті подразників і може призвести до пошкодження епітелію стравоходу
Клінічні симптоми медикаментозного езофагіту різноманітні та неспецифічні: загруднинний біль, печія, одинофагія, дисфагія, втрата маси тіла. Золотим стандартом діагностики є ендоскопія, котра дає змогу виявити ураження стравоходу (ерозії, кровотечі, виразки), а також залишкові фрагменти лікарських засобів. Діагноз медикаментозного ураження стравоходу часто недооцінюють, тому що воно нерідко маскується гастроезофагеальною рефлюксною хворобою та її фенотипами. Наведено дані про ефективність застосування засобу «Гіалера» (комбінації гіалуронової кислоти та альгінату) при медикаментозно‑індукованому езофагіті. Засіб чинить захисну, протизапальну, протинабрякову та репаративну дію на слизову оболонку стравоходу і шлунка. Гіалуронова кислота і альгінат мають синергічний ефект, зменшують тяжкість та частоту печії, регургітацію, біль за грудниною, захищають слизову оболонку стравоходу, полегшують симптоми захворювання і поліпшують якість життя хворих. «Гіалера» — ефективний засіб для усунення симптомів рефлюкс‑езофагіту, зумовлених прийомом лікарських засобів
The incidence of drug‑induced esophagitis is 3.9 cases per 100 thousand population per year. The risk factors of its development include polypharmacy in the treatment of elderly patients and patients’ polymorbidity, supine position during and within 30 minutes after taking the drug, insufficient water intake at administration of medicinal products, intake of large tablets and/or drugs in a gelatin capsule, presence of the comorbid esophageal pathology. Drug‑induced esophageal lesions appear due to both direct toxic actions of preparations and their effects on nervous system. Pathogenesis of the drug‑induced esophagitis presents the direct irritant effect and a violation of the cytoprotective barrier of the esophageal mucosa, which is especially pronounced with prolonged contact of irritants and can lead to damage to the esophageal epithelium
Clinical symptoms of the drug‑induced esophagitis are varied and nonspecific: chest pain, heartburn, odynophagia, dysphagia, weight loss. Endoscopy is the gold standard of diagnosis, it allows revealing the esophageal lesions (erosions, bleedings, ulcers) as well as residual fragments of drugs. The diagnosis of drug‑induced esophageal lesions is often underestimated as they are often masked with gastroesophageal reflux disease and its phenotypes. The authors present data on the efficacious use of Hyalera preparation (combination of hyaluronic acid and alginate) at the drug‑induced esophagitis. The drug provides protective, anti‑inflammatory, anti‑edematous and reparative effects on the eophageal and stomach mucosa. Hyaluronic acid and alginate have a synergistic effect, reducing the severity and frequency of heartburn, regurgitation, chest pain, protecting the esophageal mucosa, relieving symptoms of the disease and improving the quality of life of patients. Hyalera proved to be an effective agent to remove symptoms of reflux‑esophagitis, caused by administration of medicinal products
Дод.точки доступу:
Чернобай, А. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Чернявський, В. В.
Корекція функціонального стану печінки при її хронічних захворюваннях [Текст] = Correction of the liver functional state at liver chronic diseases / В. В. Чернявський, А. В. Неверовський // Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 3. - С. 43-48. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (диагностика, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование)
S-АДЕНОЗИЛМЕТИОНИН -- S-ADENOSYLMETHIONINE (действие лекарственных препаратов, кровь, метаболизм)
Анотація: Хронічні захворювання печінки є однією з основних причин захворюваності, інвалідності та смертності у світі. Хронічні захворювання печінки будь‑якої етіології призводять до поступового та прогресуючого порушення основних функцій печінки та розвитку потенційно фатальних ускладнень. Головним напрямком лікування хронічних захворювань печінки є вплив на причину захворювання, але це не завжди є можливим та ефективним. Незважаючи на винайдення та впровадження у клінічну практику нових засобів етіотропного лікування низки хронічних захворювань печінки, досі лишається відкритим питання можливості та ефективності патогенетичного лікування. Тому застосування додаткової терапії для корекції функціонального стану печінки, зокрема S‑аденозил‑L‑метіоніну (SAMe), є перспективним. SAMe відіграє важливу фізіологічну роль як основний донор метильних груп для низки ферментативних реакцій, зокрема синтезу глутатіону — природного внутрішньоклітинного антиоксиданту, а також впливає на процеси диференціації та проліферації гепатоцитів. Хронічні захворювання печінки призводять до значного зниження продукції SAMe, що спричиняє зменшення синтезу глутатіону та розвиток оксидативного стресу, також можлива малігнізація. Доклінічні та клінічні дослідження, метааналізи та систематичні огляди виявили, що застосування SAMe при хронічних захворюваннях печінки різної етіології ефективне щодо зменшення вираженості клінічних симптомів, поліпшення показників печінкового біохімічного профілю та зменшення ризику розвитку гепатоцелюлярної карциноми. З огляду на безпечний профіль і добру переносність, зокрема при вагітності, додаткове лікування препаратами SAMe можна рекомендувати пацієнтам з хронічними захворюваннями печінки для корекції функціонального стану печінки, а також зменшення ризику прогресування захворювання в кінцеві стадії та розвитку небезпечних ускладнень
The chronic liver diseases present one of the major worldwide reasons for morbidity, disability and mortality. Chronic liver diseases of any etiology result in the gradual and progressive disturbances of the main hepatic functions and developments of the potentially fatal complications. Affecting the disease reason if the basic direction in the treatment of the chronic liver diseases, however this is not always possible and effective. Despite the invention of the new of etiotropic treatments of several chronic liver diseases and their introduction in the clinical practice, an issue of the possibilities of efficient pathogenetic treatment still remains opened. That’s why the use of the additional therapy for correction of the liver functional state, in particular S‑adenosyl‑L‑methionine (SAMe), appears to be prospective. SAMe plays an important physiological role as the main donor of methyl groups for the enzymatic reactions in particular for synthesis of glutathione, intracellular antioxidant, moreover it affects the processes of the differentiation and proliferation of hepatocytes. Chronic liver diseases result in the considerable reduction of SAMe production, causing the decrease of glutathione synthesis and development of oxidative stress and possible malignancy. Preclinical and clinical trials, meta‑analyses and systemic reviews showed that the use of SAMe at chronic liver diseases of various etiology effectively reduced the intensity of clinical symptoms, improved indices of hepatic biochemical profile and decreased the risk of development of hepatocellular carcinoma. With account of good safety profile and tolerance, including those at pregnancy, the additional treatment with SAMe preparations can be recommended to the patients with chronic liver diseases for correction of liver functional state as well as reduction of the risk of disease progression up to terminal states and development of dangerous complications
Дод.точки доступу:
Неверовський, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фадєєнко, Г. Д.
Перспективи застосування трансплантації фекальної мікробіоти при метаболічно-асоційованій патології. Огляд літератури [Текст] = Prospects for use of transplantation of fecal microbiotes in metabolic-associated pathology / Г. Д. Фадєєнко, О. Є. Гріднєв // Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 3. - С. 49-57. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МИКРООРГАНИЗМОВ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- MICROBIAL INTERACTIONS (действие лекарственных препаратов, иммунология)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, метаболизм, патофизиология, терапия)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
ТРАНСПЛАНТАЦИОННАЯ ИММУНОЛОГИЯ -- TRANSPLANTATION IMMUNOLOGY (действие лекарственных препаратов, иммунология)
БАКТЕРИОФАГИ -- BACTERIOPHAGES (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, патогенность)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Наголошено на перспективності застосування трансплантації фекальної мікробіоти (ТФМ) від здорової людини як модулятора відновлення порушеної кишкової мікробіоти. Наведені дані експериментальних досліджень на тваринах показують вплив ТФМ при метаболічному синдромі: пересадка мікробіоти від худих осіб зменшувала дисфункцію метаболізму глюкози, підвищувала відносну кількість Akkermansia, Muscispirillum, Oscillospira та Ruminococcus, знижувала масу тіла, сироватковий рівень аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, ендотоксину, зменшувала вираженість стеатогепатиту (знижувався середній бал NAS печінки завдяки зменшенню вмісту внутрішньопечінкових тригліцеридів і холестерину, нормалізувався баланс прозапальних та протизапальних цитокінів). Отже, у реципієнта відбувалося успішне моделювання «метаболічно сприятливого» профілю мікробіоти. Однак дослідження на людях не показали таких значущих результатів. Лише частина авторів відзначили, що ТФМ від худих донорів тимчасово підвищує периферичну чутливість до інсуліну, рівень кишкових бактерій, які продукують бутират (Eubacterium hallii або Roseburia intestinalis), вторинних жовчних кислот (літохолевої в плазмі крові та фекаліях, ізолітохолевої і дезоксихолевої у фекаліях), пропіонату та бутирату у фекаліях, зменшує вміст g‑глутамілтранспептидази і аланінамінотрансферази та підвищує чисельність Ruminococcus, Faecalibacterium і Prevotella copri. Інші дослідники не зареєстрували статистично значущого поліпшення чутливості до інсуліну, зміну ступеня стеатозу та фіброзу печінки. Більшість авторів не виявили зміни індексу маси тіла після ТФМ. Узагальнення наявних даних показало, що хоча ТФМ є потенційною терапевтичною стратегією при ожирінні (її зв’язок з поліпшенням чутливості до інсуліну протягом 6 тиж підтверджена), якість доказів є низькою, тому необхідно провести додаткове дослідження впливу ТФМ на клінічні кінцеві точки, визначити оптимальну дозу, спосіб доставки, тривалість терапії, підготовку випорожнення і вибір донора для максимального терапевтичного ефекту ТФМ
The authors emphasize the prospects of using fecal microbiota (FM) transplantation from a healthy person as a modulator for restoring disturbed intestinal microbiota. The presented results from experimental studies on animals showed the FMT effects at metabolic syndrome. Thus, microbiota transplantation from thin subjects reduced the dysfunction of glucose metabolism, increased the relative abundance of Akkermansia, Muscispirillum, Oscillospira and Ruminococcus. It resulted in the decrease of body weight, serum levels of alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase, endotoxin, reduced steatohepatitis intensity (the average liver NAS score decreased due to decrease of the levels of intrahepatic triglycerides, cholesterol, the balance of pro‑ and anti‑inflammatory cytokines normalized). Thus, the recipient was successful in modelling the «metabolically favourable» microbiota profile. However, human studies did not show such significant results. Only a part of the authors noted that FMT from skinny donors temporarily increased peripheral insulin sensitivity and the level of butyrate‑producing intestinal bacteria (Eubacterium hallii or Roseburia intestinalis), the level of secondary bile acids (lithocholic in blood plasma and feces, isolitocholic and deoxycholic in feces), propionate and butyrate in feces, and also reduces the levels of g‑glutamyl transpeptidase and alanine aminotransferase and increases the number of Ruminococcus, Faecalibacterium and Prevotella copri. Other researchers did not note statistically significant improvements in insulin sensitivity, changes in the degree of steatosis and liver fibrosis, and most authors did not find changes in BMI after FMT. Summarizing the available data showed that although FMT is a potential therapeutic strategy for obesity (confirmed to be associated with improved insulin sensitivity at 6 weeks), the quality of the evidence is low, rhus higher number of investigations are needed to study the effects of FMT on the long‑term clinical endpoints, determining the optimal dosage, route of delivery, duration of therapy, stool preparation, and donor selection to maximize the therapeutic effect of FMT
Дод.точки доступу:
Гріднєв, О. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Соломенцева, Т. А.
Місце пробіотиків у лікуванні неалкогольної жирової хвороби печінки. Огляд літератури [Текст] = The place of probiotics in the treatment of non-alcoholic fatty liver disease / Т. А. Соломенцева // Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 3. - С. 58-64. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS (метаболизм, терапевтическое применение)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
БИФИДОБАКТЕРИИ -- BIFIDOBACTERIUM (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
LACTOBACILLALES -- LACTOBACILLALES (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Пробіотики — це живі мікроорганізми, які при введенні в організм в адекватних кількостях корисні для здоров’я людини. Пробіотики з успіхом використовують для збільшення частки коменсальних кишкових мікроорганізмів, які позитивно впливають на слизову оболонку кишечника і здоров’я людини в цілому. Спектр застосування пробіотиків дуже широкий, але різнорідність досліджень і неточна характеристика пробіотичних продуктів ускладнюють інтерпретацію результатів досліджень. Користь для здоров’я продемонстровано переважно при використанні пробіотичних штамів представників таких родів, як Lactobacillus, Bifidobacterium, Saccharomyces, Enterococcus, Streptococcus, Pediococcus, Leuconostoc, Bacillus, та Escherichia coli. Пробіотичний потенціал бактерій безпосередньо пов’язаний зі штамом, а не з родом або видом мікроорганізму
Нові дані про роль кишкового мікробіому в розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) і метаболічних розладів, таких як ожиріння та цукровий діабет, дають підставу припустити, що коригування кишкової мікробіоти може стати новою стратегією для лікування НАЖХП і асоційованих з нею метаболічних розладів. Нині стандартної фармакологічної терапії стеатозу печінки та стеатогепатиту не існує. З огляду на зростання поширеності НАЖХП необхідно задовольнити гостру потребу у варіантах фармакологічного лікування цієї популяції пацієнтів. Пробіотики можуть бути ідеальними кандидатами для лікування НАЖХП завдяки їхнім властивостям, але думки щодо їхньої ефективності суперечливі. Як потенційні терапевтичні ефекти пробіотиків при НАЖХП розглядають модифікацію кишкової мікробіоти, зниження вироблення шкідливих метаболітів, зменшення проникності кишечника, запобігання запаленню і фіброзу в тканині печінки
Probiotics are defined as living microorganisms that, when administered in adequate amounts, provide benefits to human health. Probiotics are being successfully used to increase the proportion of commensal gut microbes, which have beneficial effects on the intestinal mucosa and human health in general. The range of uses of probiotics is very wide, but the heterogeneity of studies and inaccurate characterization of probiotic products makes it difficult to interpret the results of the studies. The health benefits have mainly been demonstrated for certain probiotic strains of the following genera: Lactobacillus, Bifidobacterium, Saccharomyces, Enterococcus, Streptococcus, Pediococcus, Leuconostoc, Bacillus, Escherichia coli. The probiotic potential of bacteria is directly related to specific strains, and not to a genus or species of a microorganism
New data on the role of the gut microbiome in the development of non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and metabolic disorders such as obesity and diabetes mellitus suggest that correcting the gut microbiota may be a new strategy for the treatment of NAFLD and associated metabolic disorders. Currently, there is no standard pharmacological therapy for hepatic steatosis and, moreover, steatohepatitis. Given the increasing NAFLD prevalence, there is an urgent need to address issues of pharmacological treatment options in this patient population. Probiotics may be ideal candidates for the NAFLD treatment due to their properties, but their effectiveness remains controversial. Such processes as modification of the intestinal microbiota, reduction in the production of harmful metabolites, decrease in the intestinal permeability, and the prevention of inflammation and fibrosis in liver tissue are considered to be the potential therapeutic effects of probiotics at NAFLD
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Журавльова, Л. В.
Сучасні аспекти лікування хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу на тлі цукрового діабету 2 типу та ожиріння. Огляд літератури [Текст] = Modern aspects of the treatment of patients with gastroesophageal reflux disease against the background of type 2 diabetes mellitus and obesity / Л. В. Журавльова, О. С. Келеберда // Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 3. - С. 65-76. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (лекарственная терапия, метаболизм)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, патофизиология)
ПРОТОННЫХ НАСОСОВ ИНГИБИТОРЫ -- PROTON PUMP INHIBITORS (метаболизм, терапевтическое применение)
ГРЕЛИН -- GHRELIN (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID (метаболизм, прием и дозировка, терапевтическое применение)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (метаболизм, прием и дозировка, терапевтическое применение)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Наведено нові уявлення щодо патогенезу цукрового діабету (ЦД) 2 типу та гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) на тлі ожиріння і методи терапевтичної корекції цих нозологій. Доведено важливу роль в етіології надлишкової маси тіла, яка може бути предиктором розвитку ЦД 2 типу, і адипокінів (греліну та лептину). Описано зміни рівнів цих адипоцитокінів, що, за даними літератури, вважають нормальними та патологічними відхиленнями. Формування і прогресування метаболічного синдрому, виникнення інсулінорезистентності, ЦД 2 типу та прогресування ускладнень на тлі діабету зумовлені порушенням біоритмів синтезу греліну та лептину. Описано вплив тривалої гіперглікемії на ураження нервової системи з формуванням у подальшому діабетичної нейропатії, яка спричиняє діабетичний гастропарез. Виявлено можливості впливу патогенетичних чинників на функцію нижнього стравохідного сфінктера на тлі ЦД 2 типу та в подальшому — на формування ГЕРХ. Проаналізовано дані щодо коморбідної патології (ГЕРХ на тлі ЦД 2 типу), визначено можливі предиктори формування чи прогресування симптомів, характерних для цієї патології шлунково‑кишкового тракту. Доведено ефективність застосування таких заходів, як модифікація способу життя, дозовані фізичні навантаження, зміна положення тіла, нормалізація харчування тощо, для зменшення виявів ГЕРХ і ЦД 2 типу. Висвітлено можливості терапевтичної корекції змін вуглеводного обміну на тлі ЦД 2 типу згідно із сучасними уявленнями та даними метааналізів. Установлено, що досягти адекватного глікемічного контролю на тлі монотерапії метформіном не завжди можливо. Описано найважливіші групи препаратів, які доцільно використовувати для лікування ГЕРХ та ЦД 2 типу як самостійних патологій і за поєднаного перебігу. Проаналізовано інформацію щодо використання тіоктової кислоти на тлі формування оксидативного стресу у пацієнтів з ЦД 2 типу і позитивні ефекти щодо зменшення виявів діабетичної нейропатії та ГЕРХ
This review presents new pathogenetic concepts of type 2 diabetes mellitus (DM 2) and gastroesophageal reflux disease (GERD) against the background of obesity and methods of therapeutic correction of these nosologies. The important role in the etiology of adipocytokines (ghrelin and leptin) and overweigh has been proved, the latter also may be DM 2 predictor. The interaction between indicators of these adipocytokines is described, which equates to normal and pathological deviations, according to the literature. The formation and progression of metabolic syndrome (MS), onset of insulin resistance (IR) and DM 2, and progression of complications against DM 2 background are stipulated by a violation of ghrelin and leptin biorhythms. This review describes the effects of prolonged hyperglycemia on the nervous system with further diabetic neuropathy (DN) formation, which causes diabetic gastroparesis. Possibilities of these pathogenic factors to affect function of the lower esophageal sphincter (LES) against the DM 2 background and the formation of GERD in future have been revealed. The analysis has been performed for the data on comorbid pathology (GERD against the DM 2 background), and possible predictors of the formation or progression of symptoms, specific for gastrointestinal pathology, have been identified. The efficacy of such measures to attenuate manifestation of GERD and DM 2 as lifestyle modification, dosed physical exercises, change in body position, normalization of nutrition etc., have been proved. In accordance with modern concepts and data of meta‑analysis, the possibilities of therapeutic correction of changes in carbohydrate metabolism at DM 2 are highlighted. It has been established that it is not always possible to achieve an adequate glycemic control against the background of metformin monotherapy. The most important medications’ groups have been described, advisable of the treatment of GERD and DM 2 as both separate pathologies and combined course. The information on the use of thioctic acid against the background of the formation of oxidative stress in patients with DM 2 and the positive effects of reducing the manifestations of diabetic neuropathy and GERD was analyzed
Дод.точки доступу:
Келеберда, О. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Ткач, С. М.
Роль кишкового мікробіому та кишкового бар’єра при захворюваннях печінки. Огляд літератури [Текст] = The role of the gut microbiome and intestinal barrier in liver diseases / С. М. Ткач, А. Е. Дорофєєв, Т. Л. Чеверда // Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 3. - С. 77-86. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, микробиология)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (метаболизм, микробиология, патофизиология)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Шлунково-кишковий тракт людини заселений майже 100 трильйонами бактерій, понад 90 % яких належать до філотипів Bacteroidetes і Firmicutes. Це приблизно стільки, скільки містить все людське тіло. Складна мережа мікроорганізмів, які мешкають в організмі людини, регулює його здоров’я та підтримується балансом генетичних і дієтичних чинників. Для правильного існування і виживання популяцій мікроорганізмів у кишечнику необхідний строго регульований кишковий бар’єр, порушення якого може призвести до системного поширення мікроорганізмів та їхнього проникнення в портальний кровотік. Кишковий бар’єр містить фізичний, імунологічний і мікробний компоненти. Якщо будь‑який компонент кишкового бар’єра не працює, то навіть бактерії, які зазвичай сприяють здоров’ю, можуть завдати шкоди і спричинити розвиток хвороб і пошкоджень. Відомо, що зміни кишкового бар’єра, кишкової проникності та кишкового мікробіому асоціюються з багатьма захворюваннями, зокрема патологією печінки. Щоб зрозуміти, як зміни кишкового мікробіому можуть призвести до захворювань печінки, необхідно мати уявлення про фізіологію кишкового бар’єра. Через тісний анатомічний і фізіологічний зв’язок між кишечником та печінкою проведено багато досліджень впливу змін в одному органі на інший орган. Розглянуто основні компоненти кишкового бар’єра та механізми його патологічних змін, зокрема посилення кишкової проникності, а також порушення кишкового мікробіому та їхню роль у патогенезі захворювань печінки, таких як алкогольна хвороба печінки, неалкогольна жирова хвороба печінки, медикаментозно‑індуковані ураження печінки, цироз печінки і його ускладнення. Висвітлено існуючі та перспективні терапевтичні стратегії модифікації кишкового мікробіому і кишкового бар’єра, які можна застосовувати в лікуванні печінкової патології.
The human gastrointestinal tract is inhabited by almost 100 trillion bacteria, more than 90 % of which belong to the phylotypes Bacteroidetes and Firmicutes. This is about the same as the entire human body contains. The complex network of microbes that inhabit the body regulates its health and is supported by a balance of genetic and dietary factors. For the proper existence and survival of microbial populations in the intestine, a strictly regulated intestinal barrier is required, the violation of which can lead to the systemic spread of microbes and their penetration into the portal bloodstream. The intestinal barrier includes physical, immunological and microbial components. When any aspect of the gut barrier is not working, even bacteria that normally promote health can wreak havoc and contribute to disease and damage. It is known that changes in the intestinal barrier, intestinal permeability, and gut microbiome (GM) are associated with many diseases, including liver pathology. To understand how GM changes can lead to liver disease, a comprehensive understanding of the physiology of the intestinal barrier is required. Because of the close anatomical and physiological relationship between the gut and the liver, there has been a lot of research into how changes in one organ affect another. This review considers the main components of the intestinal barrier and the mechanisms of its pathological changes, including increased intestinal permeability, as well as GM disorders and their role in the pathogenesis of liver diseases, such as alcoholic liver disease, non‑alcoholic fatty liver disease, drug‑induced liver damage, liver cirrhosis. and its complications. Existing and promising therapeutic strategies for modifying GM and the intestinal barrier, which can be used in the treatment of hepatic pathology, are also considered.
Дод.точки доступу:
Дорофєєв, А. Е.
Чеверда, Т. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Губергріц, Н. Б.
Ураження жовчних шляхів вірусом SARS-CoV-2 [Текст] = SARS-CoV-2-related injury of biliary tract / Н. Б. Губергріц, К. Ю. Ліневська // Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 3. - С. 87-92. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ -- GALLBLADDER (метаболизм, патология, повреждения)
ХОЛЕЦИСТИТ -- CHOLECYSTITIS (диагностика, метаболизм, осложнения, патофизиология, этиология)
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (патофизиология, эпидемиология)
МЕДИЦИНА КЛИНИЧЕСКАЯ -- CLINICAL MEDICINE (тенденции)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (использование)
ТЕХНОЛОГИЯ РАДИОЛОГИЧЕСКАЯ -- TECHNOLOGY, RADIOLOGIC (методы)
Анотація: Коронавірус тяжкого гострого респіраторного синдрому‑2 (SARS‑CoV‑2), який спричиняє коронавірусну хворобу‑2019 (COVID‑19), уражає низку органів і систем. Вивчено шляхи проникнення вірусу в тканини. У 15 — 53 % випадків уражується печінка. Дані щодо секвенування RNA‑seq у базі даних «Атласу білка людини» підтверджують експресію рецептора ангіотензинперетворювального ферменту‑2 (АПФ‑2) у печінці та епітелії жовчних проток і жовчного міхура. При цьому висока частота експресії рецептора АПФ‑2 спостерігається лише в холангіоцитах, але не в гепатоцитах, клітинах Купфера або ендотеліальних клітинах. Кількість рецептора АПФ‑2 у клітинах жовчних проток значно більша, ніж у гепатоцитах, і порівнянна з такою в альвеолярних клітинах 2‑го типу в легенях, що робить жовчні шляхи потенційною мішенню для вірусу. Зв’язування SARS‑CoV‑2 з епітеліальними клітинами жовчного міхура може призвести до запалення слизової оболонки. У систематичному огляді описано утворення жовчних тромбів у невеликих жовчних протоках. Виявлено наявність COVID‑19 у стінці жовчного міхура (qrt‑RCR). При цьому розвивається клініка гострого холециститу, а радіологічно виявляють потовщення стінки жовчного міхура і перивезикулярну рідину. Описано розвиток гострого гангренозного холециститу як пізнього ускладнення інфекції COVID‑19. Гістологічно у стінці жовчного міхура виявляють запальні інфільтрати, які дифузно уражають артерії середнього діаметра з облітерацією їхнього просвіту, ішемією стінки міхура. Має місце периневральне запалення. Ці особливості вказують на васкуліт із тромбозом. Таким чином, незважаючи на теоретичні відомості про ураження жовчних шляхів вірусом COVID‑19, клінічно цей аспект інфекції не вивчений, а опубліковані роботи зводяться до опису окремих клінічних спостережень. На наш погляд, необхідно провести глибше і триваліше дослідження патології біліарного тракту при інфекції COVID‑19 для обґрунтування лікування урсодезоксихолевою кислотою
Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus‑2 (SARS‑CoV‑2), which causes coronavirus disease‑2019 (COVID‑19), affects several organs and systems. The ways of the virus penetration into tissues have been studied. Liver is affected in 15 — 53 % of cases. Data on the RNA‑seq sequencing in the Human Protein Atlas database confirm the expression of ACE2 (angiotensin 2 converting enzyme receptor) in the liver and epithelium of the bile ducts and gallbladder. At the same time, a high frequency of ACE2 expression is observed only in cholangiocytes, but not in hepatocytes, Kupffer cells or endothelial cells. The amount of ACE2 in bile duct cells is significantly higher than in hepatocytes, and is comparable to the level in type 2 alveolar cells in the lungs, which makes the biliary tract a potential target for the virus. Binding of SARS‑CoV‑2 to gallbladder epithelial cells can lead to mucosal inflammation. A systematic review describes the formation of bile clots in small bile ducts. Presence of COVID‑19 in the wall of the gallbladder (qrt‑RCR) has been revealed. With this, acute cholecystitis develops clinically, and radiological investigations show thickening of the gallbladder wall, biliary sludge and perivesicular fluid. Onset of acute gangrenous cholecystitis as a late complication of COVID‑19 infection is described. Histologically, inflammatory infiltrates are found in the gallbladder wall, which diffusely affect medium‑sized arteries with obliteration of their lumen, ischemia of the bladder wall; the perineural inflammation take place. These features indicate vasculitis with thrombosis. Thus, despite the theoretical information about the biliary tract injury by the COVID‑19 virus, this aspect of the infection has not been clinically studied, and the published papers are limited to the description of single clinical cases. In our opinion, a deeper and long‑term study of the biliary tract pathology in COVID‑19 infection is needed to provide rationale for the treatment with ursodeoxycholic acid
Дод.точки доступу:
Ліневська, К. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)