Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=УУ21/2018/1<.>

Загальна кількість знайдених документів : 12
Показані документи з 1 по 12

Фадєєнко, Г. Д.
Видатні постаті, сторінки історії та співпраці харківських державних установ Національної академії медичних наук України [Текст] / Г. Д. Фадєєнко, Д. К. Милославський // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 1. - С. 5-18

MeSH-головна:
ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ -- HISTORY OF MEDICINE
АКАДЕМИИ И ИНСТИТУТЫ -- ACADEMIES AND INSTITUTES (история)
УКРАИНА -- UKRAINE
Анотація: Цього року відбудеться значна подія для медичної і наукової спільноти України - Національна академія медичних наук (НАМН) України святкуватиме свій 25-річний ювілей. 24 лютого 1993 р. Президент України підписав Указ про створення Академії медичних наук (АМН) України. Це було закономірним і необхідним етапом у розвитку медичної науки в Україні. Того ж року до складу НАМН увійшли 13 київських науково-дослідних інститутів (НДІ) та харківський інститут терапії, у 2000 р. - ще 20 установ, в тому числі 8 харківських - учасники перших загальних зборів АМН України 5 квітня 1993 р., м. Київ. Наприкінці XX ст. до складу НАМН увійшли 9 харківських державних установ: Інститут медичної радіології імені С. П. Григор'єва, Інститут патології хребта та суглобів ім. М. І. Ситенка, Інститут неврології, психіатрії та наркології, Інститут мікробіології та імунології ім. І. І. Мечникова, Інститут охорони здоров'я дітей та підлітків, Інститут проблем ендокринної патології ім. В. Я. Данилевського, Інститут загальної та невідкладної хірургії ім. В. Т. Зайцева, Національний інститут терапії ім. Л. Т. Малої (увійшов до складу АМН у 1993 р.), Інститут дерматології та венерології. Будівля Інституту мікробіології та імунології ім. І. І. Мечникова - Будинок лікаря Харківського медичного товариства (ХМТ) - відоме творіння академіка архітектури О. М. Бекетова (1862 - 1941)
Дод.точки доступу:
Милославський, Д. К.
Григор’єв, С. П. (1878-1920) \о нем\
Мала, Любов Трохимівна (кардіолог ; 1919-2003) \про неї\
Костя, П. І. (1937-) \о нем\
Новаченко, М. П. (1898-1966) \о нем\
Корж, Олексій Олександрович (ортопед-травматолог ; 1924-2010) \про нього\
Платонов, К. І. (1877-1969) \о нем\
Гейманович, О. Й. (1882-1958) \о нем\
Данилевський, Василь Якович (фізіолог ; 1852-1939) \про нього\
Коган-Ясний, В. М. (1889-1958) \о нем\
Корнілова, О. І. (1917-2007) \о ней\
Богмат, Л. Ф. (1947-) \о ней\
Шамов, В. М. (1882-1962) \о нем\
Шалімов, О. О. (1918-2006) \о нем\
Зайцев, В. Т. (1930-1999) \о нем\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Опарин, А. А.
Особенности антиоксидантной защиты и ее коррекция при коморбидном течении сахарного диабета 2 типа и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [Текст] / А. А. Опарин, А. Г. Опарин, А. А. Кудрявцев // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 1. - С. 19-24

Рубрики: Актовегин

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, осложнения)
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (лекарственная терапия, осложнения)
ЖЕЛУДКА СЛИЗИСТАЯ -- GASTRIC MUCOSA (действие лекарственных препаратов)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: Цель работы - изучение влияния актовегина на особенности клинического течения и состояния антиоксидантной защиты слизистой оболочки пищевода у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) с сопутствующей гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). Под наблюдением находились две группы лиц, страдающих СД 2 типа легкой и средней степени тяжести с сопутствующей ГЭРБ. Тервая включала 28 пациентов в возрасте от 35 до 45 лет, которые получали стандартное лечение и актовегин. Вторую группу составили 25 больных того же пола и возраста, получавших только базисную терапию. У всех больных определялся уровень антиоксидантной защиты. В процессе исследования было установлено, что при лечении у больных СД2 с сопутствующей ГЭРБ как первой, так и второй группы определяется четкая тенденция к снижению клинических проявлений ГЭРБ, нормализуются показатели гликемии. Причем у больных, получавших актовегин, исчезновение симптомов ГЭРБ наступало на 2 - 3 дня раньше, что составило (52 +- 0,48) дня. У пациентов второй группы, которые получали только базисную тпапию, наступление клинической ремиссии отмечалось через (8,4 +- 0,92) дня, что статистически достоверно (p 0,05) дольше, чем у больных основной группы. Установлено, что после 4-недельного курса проведенной терапии у больных обеих лечебных групп повышались показатели антиоксидантной защиты слизистой пищевода. У больных увеличился диаметр чревного ствола и улучшилась скорость кровотока в нем. Однако у больных основной группы, получавших дополнительно актовегин, диаметр чревного ствола увеличился с (0,59 +- 0,05) до (0,92 +- 0,08) см, а скорость кровотока в нем - с (6,9 +- 0,82) до (2,9 +- 0,75) см/с и в среднем практически (p 0,05) приблизилась к показателям здоровых лиц контрольной группы - (13,5 +- 0,92) и (0,93 +- 0,07) см/с соответственно). В то время, как у больных второй, контрольной, группы, находившихся только на стандартной схеме лечения, динамика кровотока в чревном стволе была значительно меньше, и в среднем у них скорость кровотока увеличилась с (6,9 +- 174 до (10,9 +- 0,96) см/с (p 0,05), а диаметр чревного ствола расширился с (0,59 +- 0,06) до (0,79 +- 0,04) см. Однако в среднем эти показатели оставались после лечения ниже не только нормы (p 0,05), но и средних показателей основной группы больных (p 0,05), получавших дополнительно актовегин. Параллельно у больных обеих групп после курса лечения повысился уровень активности каталазы. Однако у больных основной группы это повышение было более достоверным - с (44,5 +- 4,26) до (80,1 +- 3,75) мг (p 0,001), в то время как у больных контрольной группы динамика повышения была менее наглядной - с (44,8 +- 4,56) до (69,7 +- 6,1) мг (при норме (83,1 +- 3,67) мг) и при сравнении после лечения ее уровень оставался статистически достоверно (p 0,05) ниже не только нормы, но и средних показателей (p 0,05) первой группы. У 5 пациентов контрольной группы после проведенного 4-недельного курса лечения периодически, хотя и незначительно, повышался уровень сахара в крови, и это повышение сопровождалось изжогой и отрыжкой кислым, чего не наблюдалось у больных основной группы, получавших дополнительно актовегин. Выводы: включение актовегина в стандартную схему лечения больных СД2 с сопутствующей ГЭРБ сокращает сроки наступления клинической ремиссии данных заболеваний
Дод.точки доступу:
Опарин, А. Г.
Кудрявцев, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вакалюк, І. І.
Матриксна металопротеїназа-9 і сполучнотканинний фактор росту та їх роль у прогресуванні гепатоміокардіального фіброзу у хворих на стабільну ішемічну хворобу серця, поєднану з неалкогольною жировою хворобою печінки [Текст] / І. І. Вакалюк, Н. Г. Вірстюк // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 1. - С. 25-31

MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагностика, кровь, осложнения)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, кровь, осложнения)
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (диагностика, кровь, осложнения)
Анотація: Мета роботи - визначити закономірності прогресування стабільної ішемічної хвороби серця (ІХС) за умов формування гепатоміокардіального фіброзу за змінами показників матриксної металопротеїнази-9 (ММП-9) та сполучнотканинного фактора росту (СТФР) у сироватці крові на тлі неалкогольної жирової хвороби печінки (НЖХП). Об'єкт дослідження - 300 хворих на стабільну ІХС та хронічну серцеву недостатність (ХСН) II - III класу за NYHA: 160 осіб без НАЖХП (I група), 140 осіб із НАЖХП (II - V групи). Хворих із НАЖХП було розподілено залежно від стадії фіброзу печінки. Серед пацієнтів кожної групи виділено хворих на неалкогольний жировий гепатоз (НАЖГ) та неалкогольний стеатогепатит НАСТ). Усім хворим проводили загальноклінічне обстеження, електрокардіографію, коронарографію, ехокардіографію, еластографію печінки, оцінку функціонального стану печінки, визначення рівня N-термінального фрагмента мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP), ММП-9 та СТФР у сироватці крові. Встановлено, що формування ознак постінфарктного імоделювання міокарда залежало від стадії фіброзу печінки та наростало в міру прогресування НАЖХП. Рівні ММП-9 та СТФР у сироватці крові збільшувалась залежно від перебігу НАЖХП та стадії фіброзу печінки. Зокрема, у хворих з НАЖГ величина ММП-9 була вищою у порівнянні з I групою на 13,2 % (за F1 стадії), на 17,5 % (за F2 стадії), на 25,8 % (за F3 стадії) та на 36,4 % (за F4 стадії) відповідно (p 0,05). У хворих IIA, IIIA та IVA груп СТФР був вищим на 12,5; 17,1 та 26,4 % у порівнянні з I групою (p 0,05) відповідно. На тлі НАСГ величина ММП-9 та СТФР достовірно перевищувала не тільки їх показник в I групі хворих, а і їх значення в осіб, хворих на НАЖГ відповідних груп. Висновки: особливостями перебігу стабільної ІХС на тлі НАЖХП є формування постінфарктного ремоделювання міокарда, прогресування якого за рівнем NT-proBNP у сироватці крові достовірно залежить від стадії фіброзу печінки. Наявність позитивної кореляції між рівнями ММП-9 й СТФР у сироватці крові та зеличиною NT-proBNP, індексу маси міокарда лівого шлуночка і фракції викиду лівого шлуночка свідчить про безпосередню їх участь у формуванні гепатоміокарлального фіброзу та створює можливість розглядати їх як потенційних неіивазивних маркерів діагностики фіброзу у хворих на стабільну ІХС. поєднану з НАЖХП
Дод.точки доступу:
Вірстюк, Н. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Морфология ревматоидного гломерулонефрита и клинико-лабораторные сопоставления [Текст] / О. В. Синяченко [и др.] // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 1. - С. 32-38

MeSH-головна:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (диагностика, осложнения)
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (диагностика, осложнения, этиология)
ПОЧКИ -- KIDNEY (патология)
Анотація: Мета роботи — визначити у хворих з мезангіальним гломерулонефритом при різних клініко-лабораторних варіантах перебігу ревматоїдного артриту прижиттєвий характер ураження структур нирок й частоту в них імунних депозитів, оцінити взаємозв’язок iз суглобовим синдромом та екстраартикулярними проявами захворювання. Матеріали та методи. Проаналізовано нефробіоптати 17 хворих (5 чоловіків і 12 жінок у віці від 32 до 68 років) на мезангіальний ревматоїдний гломерулонефрит. Хронічну хворобу нирок I, II, III і IV стадій виявлено у співвідношенні 9 : 5 : 2 : 1, у двох випадках констатовано нефротичний синдром. Результати та обговорення. У хворих на ревматоїдний артрит розвивається мезангіопроліферативний або мезангіокапілярний гломерулонефрит у співвідношенні 2 : 1, а характер ураження окремих ниркових структур залежить від ступеня активності й рентгенологічної стадії захворювання, його серопозитивності за ревматоїдним фактором та антитілами до циклічного цитрулінового пептиду, від параметрів у крові С-реактивного протеїну й циркулюючих імунних комплексів, темпів прогресування суглобового синдрому, наявності периферичної нейропатії, тендовагінітів і ентезопатії, при цьому структурні зміни судин нирок щільно пов’язані з клініко-інструментальними проявами системної ревматоїдної ангіопатії. Тяжкість гломерулярних змін корелює з рівнем нітритурії, тубулярних — з вмістом β2-мікроглобулінурії, судинних — з показником фібронектинурії. Висновки. Ревматоїдний мезангіальний гломерулонефрит протікає із закономірним тубулоінтерстиціальним компонентом, депозицією імуноглобулінів, C3- і C1q- компонентів комплементу (в стромі клубочках канальцях судинах), причому існує спільність у патогенетичних побудовах суглобової й ниркової патології
Дод.точки доступу:
Синяченко, О. В.
Егудина, Е. Д.
Бреславец, А. В.
Ермолаева, М. В.
Чистяков, Д. А.
Дядык, Е. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Алгоритм лечения больных саркоидозом легких [Текст] / В. К. Гаврисюк [и др.] // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 1. - С. 39-45

Рубрики: Лефлуномид

MeSH-головна:
САРКОИДОЗ ЛЕГОЧНЫЙ -- SARCOIDOSIS, PULMONARY (лекарственная терапия)
МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН -- METHYLPREDNISOLONE (вредные воздействия, прием и дозировка, противопоказания, терапевтическое применение)
АЗАТИОПРИН -- AZATHIOPRINE (вредные воздействия, прием и дозировка, противопоказания, терапевтическое применение)
МЕТОТРЕКСАТ -- METHOTREXATE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: Цель работы - разработка алгоритма лечения больных саркидозом легких (СЛ) на основе изучения частоты противопоказаний к назначению, серьезных побочных действий и случаев резистентности к глюкокортнкостероидач (ГКС), определения оптимального препарата иммуносупресснвной терапии. Изучение частоты противопоказаний, серьезных побочных действий и случаев резистентности к ГКС было проведено у 185 больных с впервые выявленным саркоидозом с поражением паренхимы легких. Сравнительное изучение эффективности и переносимости азатиоприна, лефлуномида и метотрексата проведено у 43 больных СЛ. В среднем у каждого восьмого больного саркоидозом II - III стадии (12,4 %) требуется назначение иммуносупресснвной терапии уже в момент установления диагноза в связи с наличием противопоказаний к применению ГКС. В ходе ГКС-терапии потребность в лечении иммуносупрессантами возрастает в связи с серьезными побочными действиями препарата, а также по причине резистентности к ГКС-терапии в среднем до 32,4 %. То есть каждому третьему пациенту на разных этапах лечения необходимо назначение иммуносупрессантов. В лечении больных СЛ с противопоказаниями к назначению или серьезными побочными действиями ГКС альтернативная терапия азатиоприном (50 мг/сут с дальнейшим повышением дозы на 25 мг/сут каждые 2 нед до достижения максимальной) является неэффективной у большинства больных. Применение лефлуномида (20 мг/сут) увеличивает частоту агрессии саркоидоза через 3 мес терапии до 50 %. В отличие от азатиоприна и ефлуномида, метотрексат (10 мг/нед) является эффективным у большинства пациентов (73,7 %). Метотрексат отличается более благоприятным профилем безопасности - в отличие от азатиоприна и лефлуномида, на протяжении 3 мес терапии метотрексатом (10 мг/нед) серьезные побочные действия, требующие отмены препарата, не наблюдались. Выводы: разработан алгоритм лечения больных СЛ, основанный на учете противопоказаний к назначению, серьезных побочных эффектов ГКС и резистентности к ГКС-терапии, применении в качестве иммуносупрессивного средства метотрексата, отличающегося оптимальным уровнем эффективности и профилем безопасности.
Дод.точки доступу:
Гаврисюк, В. К.
Меренкова, Е. А.
Гуменюк, Г. Л.
Быченко, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Пивовар, С. М.
Синдром "низького трийодтироніну" та його частота при серцевій недостатності [Текст] / С. М. Пивовар // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 1. - С. 46-51

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, кровь)
ТРИИОДТИРОНИН -- TRIIODOTHYRONINE (кровь)
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ -- NATRIURETIC PEPTIDES (кровь)
Анотація: Мета роботи — дослідити частоту синдрому «низького трийодтироніну» у хворих із серцевою недостатністю (СН) під час госпіталізації з приводу декомпенсації та його вплив на перебіг захворювання. Матеріали та методи. До дослідження було включено 188 хворих із СН на тлі післяінфарктного кардіосклерозу (73 жінки та 115 чоловіків). Критерієм синдрому «низького трийодтироніну» (Low T3) був рівень вільного Т3 (Т3f) 2,0 пг/мл, при нормальному рівні ТТГ та Т4f. Пацієнти пройшли стандартизовану оцінку, що включала детальну історію хвороби (супутні захворювання та ліки), фізикальний огляд, параметри клінічного та біохімічного аналізів крові, електрокардіограму (12 відведень) при госпіталізації. Проводили стандартизоване ехокардіографічне обстеження з розрахунками фракції викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) та його розмірами під час госпіталізації. Для визначення сироваткового рівня гормонів (ТТГ, вільний T3 та вільний T4) використовували набори реактивів (ДС-ИФА-Тироид). NT-proBNP у сироватці крові оцінювали імуноферментним методом з використанням наборів реактивів Insulin ELISA (DRG Instruments GmbH, Німеччина). Вимірювання оптичної щільності та розрахунок результатів проводили напівавтоматичним імуноферментним аналізатором Immunochem-2100 (США). Результати та обговорення. Частота синдрому «низького трийодтироніну» серед хворих із СН при госпіталізації складає 27,7 %. При СН, на тлі післяінфарктного кардіосклерозу, концентрація натрійуретичного пептиду перебуває в слабкій прямій кореляційній залежності з частотою синдрому «низького трийодтироніну» (r
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гуменюк, О. В.
Циркадіанні ритми екскреції 6-сульфатоксимелатоніну із сечею у хворих на остеоартроз колінних суглобів [Текст] / О. В. Гуменюк, М. А. Станіславчук, Н. В. Заічко // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 1. - С. 52-58

MeSH-головна:
ОСТЕОАРТРИТ КОЛЕННОГО СУСТАВА -- OSTEOARTHRITIS, KNEE (моча)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (секреция)
ЦИРКАДНЫЙ РИТМ -- CIRCADIAN RHYTHM
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
Анотація: Мета роботи — встановити особливості циркадіанних ритмів екскреції 6-сульфатоксимелатоніну (6-SMT) із сечею у хворих на остеоартроз (ОА) колінних суглобів залежно від віку, статі, тривалості та стадії захворювання. Матеріали та методи. Було обстежено 141 хворого на ОА колінних суглобів (76,6 % жінок), віком (58,4 ± 7,91) року, з тривалістю захворювання (10,5 ± 6,50) року. У 33,3% хворих гонартроз поєднувався з коксартрозом. Діагноз ОА встановлювали за критеріями ACR (1991) та EULAR (2010). Вміст 6-SMT у cечі визначали за допомогою набору 6-Sulfatoxymelatonin ELISA (Buhlmann, Швеція). Результати та обговорення. У хворих на ОА колінних суглобів реєструвалось зниження нічного та середньодобового рівня екскреції 6-SMT (на 34,8 та 29,4 %), зниження співвідношення екскреції «ніч/день» (на 27,1%) відносно практично здорових осіб (p 0,001). Особи з низькими показниками екскреції 6-SMT ( 13,7 нг/мг креатиніну) частіше виявлялись серед пацієнтів віком 60 років (в 2,14 раза; р 0,01) та пацієнтів з ІІІ стадією ОА (в 2,89 раза; р 0,01). Більш виражене зниження екскреції 6-SMT (на 13,0 %) виявлялось у хворих з поєднанням ОА колінних та кульшових суглобів. Рівень екскреції 6-SMT достовірно асоціювався з віком хворих та тривалістю захворювання (r
Дод.точки доступу:
Станіславчук, М. А.
Заічко, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Масік, О. І.
Особливості психоемоційного стану у респондентів з вегетативною дисфункцією на прикладі абітурієнтів медичного університету [Текст] / О. І. Масік, С. І. Поніна // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 1. - С. 59-63

MeSH-головна:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ВЕГЕТАТИВНОЙ БОЛЕЗНИ -- AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM DISEASES (психология)
ДЕПРЕССИЯ -- DEPRESSION (психология)
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Анотація: Мета роботи — виявлення клінічних психопатологічних особливостей соматизованого депресивного розладу та вегетативної дисфункції серед абітурієнтів Вінницького національного медичного університету (ВНМУ) імені М. І. Пирогова. Матеріали та методи. Проведено комплексне клініко-психопатологічне обстеження 233 абітурієнтів (82 юнаків і 151 дівчини) ВНМУ імені М. І. Пирогова з використанням патопсихологічних методик самооцінки депресії (Patient Health Questionnaire — PHQ-9) та виявлення ознак вегетативних змін (тест А. М. Вейна). Статистичну обробку отриманих результатів дослідження здійснювали на основі комп’ютерної програми Statistica 6.1 (Stat Soft Inc., США). Результати та обговорення. Встановлено, що 89 абітурієнтів (38,2 %) не висували будь-яких скарг. Разом з тим, аналіз тесту Вейна у цих же осіб виявив вегетативну дисфункцію у 24 підлітків (26,97 %), а дослідження тесту PHQ-9 — ознаки легкої депресії у 18 осіб (20,22 %), помірно тяжкої депресії — у 2 (2,25 %), не мали симптомів депресії 79 (88,76 %). Серед 21 підлітка (9,01 %), в яких виявлені функціональні синдроми з боку серцево-судинної системи, 8 осіб (38,09 %) мали ознаки вегетативної дисфункції, 3 (14,29 %) — ознаки легкої «субклінічної» депресії, 1 (4,76 %) — помірної тяжкості депресію, 16 осіб (76,19 %) не мали симптомів депресії. У 3 осіб виявлено розлади дихальної системи (1,29 %), з них 2 особи (66,67 %) мали вегетативну дисфункцію. Порушення шлунково-кишкового тракту встановлено у 19 осіб (8,15 %). З них 5 (26,32 %) мали вегетативну дисфункцію, 5 (26,32 %) — легку («субклінічну») депресію, 14 осіб (73,68 %) не мали симптомів депресії. Симптоми з боку опорно-рухової системи мали 8 абітурієнтів (3,43 %), з них 3 особи (37,5 %) мали вегетативну дисфункцію, 3 (37,5 %) — легку депресію, 5 осіб (62,5 %) не мали депресії. У 64 абітурієнтів мали місце декілька синдромів (27,47 %). З них 41 (64,06 %) мали вегетативну дисфункцію, 21 (32,81 %) — легку депресію, 3 (4,69 %) — помірної тяжкості депресію, в 1 (1,56 %) встановлена тяжка депресія, 32 обстежених (50,0 %) не мали симптомів депресії. Висновки. Використання патопсихологічних методик дозволило встановити найвищий рівень вегетативної дисфункції у підлітків з розладами дихальної системи та за наявності декількох синдромів. Ознаки легкої депресії найчастіше діагностовано при розладах шлунково-кишкового тракту та опорно-рухової системи. Привертає увагу той факт, що вегетативна дисфункція і легка депресія виявлялись у підлітків, які не висували жодних скарг. Опитувальники самооцінки депресії (Patient Health Questionnaire — PHQ-9) та вегетативних розладів (тест А. М. Вейна) можуть бути використані для виявлення підлітків з психоемоційними розладами, схильних до емоційної дезадаптації, а також вивчення зв’язків між дією психогенних факторів і симптомами психосоматичної патології
Дод.точки доступу:
Поніна, С. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бабляк, С. Д.
Досвід антикоагулянтної терапії у пацієнтів з тромбоемболією легеневих артерій [Текст] / С. Д. Бабляк, Ю. С. Рудик, А. Ф. Файник // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 1. - С. 64-71

Рубрики: Дабигатран

MeSH-головна:
ЛЕГОЧНАЯ ЭМБОЛИЯ -- PULMONARY EMBOLISM (диагностика, лекарственная терапия, профилактика и контроль)
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ -- PULMONARY ARTERY (действие лекарственных препаратов, патология)
АНТИКОАГУЛЯНТЫ -- ANTICOAGULANTS (вредные воздействия, прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
ВАРФАРИН -- WARFARIN (вредные воздействия, прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: Мета роботи — порівняльний аналіз застосування двох антикоагулянтів — дабігатрану і варфарину з метою лікування тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА). Досліджено демографічні та клінічні особливості пацієнтів двох груп, оцінено клінічну вірогідність даної патології згідно оригінальної версії Женевської шкали, стратифіковано ризики залежно від симптомів клінічного перебігу та частоти поширеності окремих факторів. Також спрогнозовано оцінку ризику кровотеч, виявлено частоту небажаних побічних ефектів та нових серйозних серцево-судинних ускладнень залежно від обраного антикоагулянту. Запропоновано комплексний профілактичний підхід з використанням діагностичних шкал HAS-BLED та ATRIA Bleeding Risk Score з метою зниження ризику кровотеч на фоні антикоагулянтної терапії у пацієнтів з ТЕЛА
Дод.точки доступу:
Рудик, Ю. С.
Файник, А. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Скрипник, І. М.
Особливості клінічних проявів та лікування захворювань верхніх відділів шлунково-кишкового тракту у хворих на цукровий діабет (огляд) [Текст] / І. М. Скрипник, Т. О. Радіонова // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 1. - С. 72-80

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (лекарственная терапия, осложнения)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, осложнения)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ -- GASTROINTESTINAL TRACT (действие лекарственных препаратов, патофизиология)
ДИСПЕПСИЯ -- DYSPEPSIA (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ГАСТРИТ -- GASTRITIS (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
HELICOBACTER PYLORI -- HELICOBACTER PYLORI
Анотація: В епоху вивчення коморбідності, як центральної проблеми сучасної медицини, актуальним питанням лишається подальше поглиблене дослідження неінфекційної епідемії ХХІ ст. — цукрового діабету (ЦД), в поєднанні з іншими поширеними захворюваннями, в тому числі шлунково-кишкового тракту (ШКТ). За даними ВООЗ, на ЦД страждає кожна 11-та особа на Землі. Близько 92 % хворих на ЦД мають гастроінтестинальні (ГІ) симптоми, зокрема запори, здуття живота, абдомінальний біль та диспепсію. З них 91 % становлять пацієнти з ЦД 2 типу. Серед захворювань верхніх відділів ШКТ на тлі ЦД гастроезофагеальна рефлюксна хвороба частіше зустрічається у пацієнтів з ЦД 2 типу, тоді як гастрит та гастропатія характерні для ЦД 1 та 2 типів. Щодо частоти виникнення виразок, дані досить суперечливі, проте доведено, що ЦД є фактором ризику виникнення ускладнень виразкової хвороби та ГІ онкопатології. На розвиток змін ШКТ впливають ангіо- та нейропатія, рівень контролю глікемії, власне інсулін та особливості мікробіоти ШКТ, в тому числі хелікобактерна інфекція. Дані результатів досліджень щодо поширеності інфекції Helicobacter pylori (HP) на тлі ЦД різняться в країнах світу. Встановлено, що використання інгібіторів дипептидилпептидази-4 дозволяє суттєво знизити розвиток побічних ефектів з боку ШКТ, а гіпоглікемічна терапія тіазолідиндіонами – ризик розвитку раку шлунка. Ерадикація НР достовірно сприяє покращенню показників вуглеводного обміну. Лишається актуальним використання прокінетиків різних груп для усунення диспепсичного синдрому на тлі ЦД, а також визначено позитивний вплив гастропротектора ребаміпіду та вітаміну С. У статті наведено останні дані щодо епідеміологічної картини, характеру ушкоджень, описано сучасні уявлення про етіологію, патогенез, особливості клінічної симптоматики та можливі шляхи корекції патології верхніх відділів ШКТ у хворих на ЦД
Дод.точки доступу:
Радіонова, Т. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Петюніна, О. В.
Поліморфні варіанти А1166С гена АTIIR1 у хворих на серцево-судинну патологію (огляд) [Текст] / О. В. Петюніна // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 1. - С. 81-88

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (генетика)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (генетика)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Анотація: В огляді представлено аналіз даних щодо ролі поліморфних варіантів A1166C гена рецепторів 1 типу до ангіотензину ІІ (АТІІR1) при артеріальній гіпертензії, серцевій недостатності, інфаркті міокарда. Показано, що ген АТІІR1 є геном-кандидатом, якому притаманні властивості самостійного фактора серцево-судинного ризику. Поліморфізм А1166С гена ATIIR1 асоціюється не тільки з модифікацією ефектів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, а й їхнім впливом на перебіг серцево-судинних захворювань та фенотиповими проявами
Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Чернишов, В. А.
Звіт про роботу Експертної проблемної комісії "Терапія" МОЗ та НАМН України за 2-е півріччя 2017 року [Текст] / В. А. Чернишов // Український терапевтичний журнал. - 2018. - № 1. - С. 89-91

MeSH-головна:
ТЕРАПИЯ (ДИСЦИПЛИНА) -- INTERNAL MEDICINE
НАУЧНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- RESEARCH
ОТЧЕТ О НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЕ -- RESEARCH REPORT
НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПЛАНИРОВАНИЕ -- RESEARCH DESIGN
ДИССЕРТАЦИИ -- ACADEMIC DISSERTATIONS
Анотація: За звітний період до Експертної проблемної комісії (ЕПК) надійшли матеріали щодо затвердження 2 наукових повідомлень і 4 інформаційних листів. Усього 6 робіт. Найбільшу кількість робіт (4) отримано із ВДНЗУ "Українська медична стоматологічна академія" МОЗ України (м. Полтава), 2 роботи - з Харківського національного медичного університету МОЗ України. Усі роботи відповідали профілю ЕПК "Терапія" і паспорту спеціальності 14.01.02 - внутрішні хвороби
Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)