Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=УУ21/2020/3<.>

Загальна кількість знайдених документів : 11
Показані документи з 1 по 11

Чернишов, В. А.
Вплив обтяженої за гіпертонічною хворобою і метаболічними розладами спадковості на деякі чинники серцево-судинного ризику в пацієнтів з гіпертонічною хворобою [Текст] / В. А. Чернишов, А. О. Несен // Український терапевтичний журнал. - 2020. - N 3. - С. 5-14. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (генетика, диагностика, кровь, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ -- HEREDITY
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, диагностика, кровь, осложнения)
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (генетика, диагностика, кровь, осложнения)
Анотація: Мета — уточнити вплив обтяженої за гіпертонічною хворобою (ГХ) і метаболічними розладами (МР) (надмірна маса тіла, ожиріння, цукровий діабет) спадковості на деякі чинники серцево-судинного ризику (артеріальний тиск (АТ), характеристики вісцерального ожиріння, стан ліпідного, вуглеводного і пуринового обміну) у пацієнтів із ГХ
Обтяжена за ГХ і МР спадковість асоціюється з такими чинниками серцево-судинного ризику, як підвищення АТ, збільшення ЗМЖ та ІМЖ у поєднанні з ГХС, порушенням зворотного транспорту ХС і підвищенням сироваткового вмісту СК у пробандів з ГХ та ІР
Дод.точки доступу:
Несен, А. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості перебігу нефропатії у хворих на цукровий діабет 2 типу: генетичні аспекти та ангіогенез [Текст] / І. І. Топчій [та ін.] // Український терапевтичний журнал. - 2020. - N 3. - С. 15-21. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика, кровь, осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (генетика, диагностика, кровь, этиология)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (кровь)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЛЮКУРОНИДАЗА -- GLUCURONIDASE (генетика)
Анотація: Мета — визначити вміст фактора росту ендотелію судин (VEGF) у сироватці крові хворих на діабетичну нефропатію (ДН)-носіїв генотипів поліморфізму гена Klotho на різних стадіях захворювання та в динаміці лікування
У носіїв гетерозиготного генотипу поліморфізму F352V гена Klotho виявлено статистично значущо нижчі рівні VEGF у сироватці крові порівняно з носіями поширеного генотипу F352F. Вміст VEGF у сироватці крові пацієнтів з ДН може бути інтегральним маркером ендотеліальної дисфункції і патологічного ангіогенезу. Через 6 міс нефропротекторної терапії відзначено статистично значуще зменшення рівня VEGF у сироватці крові в обох групах хворих на ДН
Дод.точки доступу:
Топчій, І. І.
Щербань, Т. Д.
Семенових, П. С.
Гальчінська, В. Ю.
Савічева, К. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Анохіна, Г. А.
Пробіотики у профілактиці та лікуванні захворювань людини [Текст] / Г. А. Анохіна // Український терапевтичний журнал. - 2020. - N 3. - С. 22-28. - Бібліогр. наприкінці ст.

Рубрики: Пробиз

MeSH-головна:
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (микробиология)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА -- DYSBACTERIOSIS INTESTINAL (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS (терапевтическое применение)
Анотація: Останніми роками проблема кишкового дисбіозу вийшла за межі гастроентерологічної проблеми, ставши актуальною для всіх галузей медицини. Проведено багато досліджень мікробіоценозу кишечника у здорових осіб і хворих із різноманітною патологією. Доведено, що кількісні та якісні зміни мікробіоти кишечника супроводжують багато патологічних станів. Підраховано, що понад 100 трлн мікробних клітин мешкають у різних відділах людського організму, що значно перевищує кількість клітини людини. Понад 90 % людської ДНК походить від мікробіоти і лише 10 % ДНК належить Homo sapiens. Мікробіота кишечника сприяє нормальній функції кишкового бар’єра за рахунок зміцнення міжклітинних з’єднань, збільшення синтезу муцину, посилення процесів регенерації епітелію. Зміни кишкового мікробіому спричиняє синдром підвищеної кишкової проникності, за якого крізь міжклітинні з’єднання в підслизовий шар кишечника надходять макромолекули, на які реагує імунна система, утворюються антитіла, котрі зумовлюють системне запалення та ураження різних органів, зокрема печінки, шкіри, суглобів, ендокринних органів, мозку. Корекція харчування та модифікація кишкової мікробіоти за допомогою пробіотиків розглядають як перспективний напрям профілактики і лікування багатьох захворювань. Без ефективного пригнічення представників патогенної мікрофлори неможливо ефективно провести корекцію співдружньої мікробіоти. При цьому важливим є вибір пробіотика, який має володіти вираженими антагоністичними властивостями щодо патогенної мікробіоти
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Роль кишечной микробиоты в развитии уролитиаза у пациентов с синдромом раздраженного кишечника [Текст] / И. А. Деркач [и др.] // Український терапевтичний журнал. - 2020. - N 3. - С. 29-36. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Рифаксимин

MeSH-головна:
УРОЛИТИАЗ -- UROLITHIASIS (диагностика, осложнения, этиология)
КИШЕЧНИКА РАЗДРАЖЕННОГО СИНДРОМ -- IRRITABLE BOWEL SYNDROME (диагностика, лекарственная терапия, осложнения)
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (микробиология)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов)
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-BACTERIAL AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: Цель — изучить изменения кишечной микробиоты у больных с сочетанием мочекаменной болезни (МКБ) и синдрома раздраженного кишечника (СРК), а также влияние курсов рифаксимина на частоту рецидивов оксалатного уролитиаза у этих пациентов
Применение рифаксимина в дозе 1200 мг/ сут в течение 14 дней способствовало статистически значимому уменьшению СИБР. Повторные курсы рифаксимина каждые 6 мес пациентам с СИБР и персистированием симптомов СРК (в среднем 1,07 курса за год) сопровождались статистически значимым уменьшением рецидивов МКБ (относительный риск — 0,608; р = 0,033; NNT = 9,466)
Дод.точки доступу:
Деркач, И. А.
Дорофеев, А. Э.
Руденко, Н. Н.
Дорофеева, А. А.
Дыня, Ю. З.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Звягинцева, Т. Д.
Синдром раздраженного кишечника с запором: возможности пребиотической терапии [Текст] / Т. Д. Звягинцева, А. И. Чернобай // Український терапевтичний журнал. - 2020. - N 3. - С. 37-45. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Инулин-нео

MeSH-головна:
КИШЕЧНИКА РАЗДРАЖЕННОГО СИНДРОМ -- IRRITABLE BOWEL SYNDROME (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ЗАПОРЫ -- CONSTIPATION (лекарственная терапия, этиология)
ПРЕБИОТИКИ -- PREBIOTICS (использование)
ИНУЛИН -- INULIN (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Многочисленные исследования показали, что cиндром раздраженного кишечника (СРК) может быть обусловлен динамичным, индивидуальным сочетанием внутренних и внешних условий, включая генетику, иммунный ответ, окружающую среду, стресс, диету и кишечный микробиом. К дополнительным факторам риска относятся воздействие антибиотиков широкого спектра действия и инфекция желудочно-кишечного тракта. Несмотря на многофакторную природу СРК, существуют четкие, обнаруживаемые микробные различия у пациентов по сравнению со здоровыми лицами, а исследования, посвященные тестированию и мониторингу микробиома, предполагают, что измененный микробиом может сделать человека более восприимчивым к данному заболеванию.
Дод.точки доступу:
Чернобай, А. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бабінець, Л. С.
Цукровий діабет 2 типу: положення європейських протоколів щодо лікування і співпраці з пацієнтом у первинній медичній практиці [Текст] / Л. С. Бабінець // Український терапевтичний журнал. - 2020. - N 3. - С. 46-51. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диетотерапия, лекарственная терапия, терапия)
МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПЕРВИЧНАЯ -- PRIMARY HEALTH CARE
Анотація: Цукровий діабет (ЦД) є важливою проблемою для громадського здоров’я через високий рівень захворюваності та збільшення поширеності. Проаналізовано досвід медичної системи Хорватії та Словенії щодо організації лікувального процесу і співпраці з пацієнтом із ЦД 2 типу на основі клінічного протоколу первинної медичної допомоги та на прикладі клінічної ситуації. Лікування пацієнтів із ЦД — це командна робота. Вона потребує узгодження дій багатьох зацікавлених сторін у системі охорони здоров’я. Сімейний лікар керує і координує догляд за пацієнтом, який перебуває у центрі комплексу цих заходів, з усіма його очікуваннями, бажаннями та уявленнями про хворобу та життя з нею. Ведення хворого на ЦД має відповідати таким рекомендаціям. Клінічна мета лікування хворих на ЦД — метаболічна регуляція та профілактика хронічних ускладнень. Мета, орієнтована на пацієнта, — його якість життя і задоволеність наданою допомогою. Тактику лікування ЦД обирають з урахуванням рівня глікемії та індивідуальних особливостей хворого. Важливим аспектом ведення пацієнта з ЦД є добре налагоджена співпраця з ним, а також розуміння пацієнтом, що запорукою дотримання призначень плану лікування є постійний обмін інформацією та обговорення з медичним працівником цілей лікування і догляду. Оптимізація способу життя є найважливішим завданням для пацієнта з ЦД для того, щоб максимально знизити ризики прогресування хвороби і формування ускладнень. Регулярні й адекватно проведені заходи з ведення пацієнта з ЦД необхідні для його мотивації до змін і наполегливості в їх проведенні та вдосконаленні
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Колеснікова, О. В.
Метаболічно-асоційовані захворювання і роль епігенетики та епігенетичного віку в їх профілактиці [Текст] / О. В. Колеснікова, О. Є. Запровавльна, А. В. Потапенко // Український терапевтичний журнал. - 2020. - N 3. - С. 52-60. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ПИТАНИЯ РАССТРОЙСТВА И ОБМЕНА БОЛЕЗНИ -- NUTRITIONAL AND METABOLIC DISEASES (генетика, осложнения)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (генетика, этиология)
ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS
Анотація: Важливе значення в сучасній медицині має комплексна оцінка темпу старіння, оскільки в осіб середнього віку може спостерігатися невідповідність між календарним та біологічним віком. Біологічний, або епігенетичний, вік є мірою біологічних можливостей, яка не лише визначає кількість прожитих років, а і може прогнозувати тривалість життя та ризик виникнення певних залежних від віку захворювань. На епігенетичний вік впливає багато зовнішніх та внутрішніх чинників: залежність від біологічних і психологічних властивостей особистості (спадковість, темперамент, тип вищої нервової діяльності), соціально-економічні та політичні чинники (охорона здоров’я, доступність лікарських препаратів, кваліфікація медичних кадрів, рівень медичної науки, умови праці та життя), довкілля, екологія та спосіб життя. Індуковані впливами довкілля епігенетичні зміни ДНК можуть бути адаптивними та зумовлювати краще функціонування організму в змінених умовах або бути причиною різних захворювань. Можна припустити, що вплив певного зовнішнього чинника впродовж критичних періодів розвитку може спричинити фенотипічні зміни, які зберігаються протягом усього життя і можуть успадковуватися наступними поколіннями. З віком у пацієнтів відбувається накопичення коморбідних станів, таких як діабет та ожиріння, які впливають на перебіг серцево-судинних захворювань. Припускають, що епігенетична модифікація генів під впливом чинників ризику може впливати на розвиток та прогресування вік-асоційованих захворювань (ожиріння, артеріальна гіпертензія, гіперглікемія натще, дисліпідемія) та подальше формування кардіоваскулярного ризику. Тому своєчасне виявлення на етапі формування вік-асоційованих захворювань і проведення різноманітних профілактичних заходів та медикаментозного лікування дає змогу не лише зменшити кількість тяжких форм захворювання, а і запобігти кардіоваскулярним подіям (інфаркту міокарда, порушенню мозкового кровообігу)
Дод.точки доступу:
Запровавльна, О. Є.
Потапенко, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гріднєв, О. Є.
Синдром обструктивного апное/гіпное сну та неалкогольна жирова хвороба печінки: роль гіпоксії [Текст] / О. Є. Гріднєв, О. В. Коротченко // Український терапевтичний журнал. - 2020. - N 3. - С. 61-66. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
АПНОЭ ОБСТРУКТИВНОЕ ВО СНЕ -- SLEEP APNEA, OBSTRUCTIVE (осложнения, патофизиология, эпидемиология, этиология)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (патофизиология, этиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (осложнения)
Анотація: Порушення сну є актуальною проблемою сьогодення, оскільки стосуються близько половини дорослого населення. Встановлено, що однією з найпоширеніших проблем сну є синдром обструктивного апное/гіпопное сну. За даними ВООЗ, його поширеність порівнянна з такою цукрового діабету. Наведено дані про поширеність синдрому обструктивного апное/гіпопное сну у пацієнтів з метаболічним синдромом. Звернуто увагу на значущість надлишкової маси тіла та ожиріння у виникненні синдрому обструктивного апное/гіпопное сну та їх зв’язок з тяжкістю перебігу останнього. Описано механізми виникнення синдрому обструктивного апное/гіпопное сну при ожирінні та основні ланки патогенезу прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки. Наголошено на значенні оксидантного стресу у виникненні запалення і фіброзу печінки. Показано роль гіпоксії в патогенезі прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки при її поєднанні із синдромом обструктивного апное/гіпопное сну і його зв’язок із запальними та фіброзними процесами. Печінка має важливе значення в гомеостазі кисню в організмі. Описано історію відкриття сімейства індукованих гіпоксією факторів. Наголошено, що всі α-субодиниці комплексу індукованих гіпоксією факторів діють одночасно, вражаючи як загальні, так і різні молекулярні цілі, що зумовлює їх особливі біологічні ефекти. Показано роль індукованих гіпоксією факторів у регулюванні різних процесів в організмі. Обґрунтовано перевагу вивчення індукованого гіпоксією фактора-2α при спільному перебігу синдрому обструктивного апное/гіпопное сну і неалкогольної жирової хвороби печінки. Показано роль індукованого гіпоксією фактора-2α в розвитку і прогресуванні неалкогольної жирової хвороби печінки
Дод.точки доступу:
Коротченко, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бабляк, С. Д.
Поширеність фібриляції передсердь в осіб після 40 років: тихоокеанські виклики та японські прогнози [Текст] / С. Д. Бабляк, Ю. С. Рудик, Ю. О. Матвієнко // Український терапевтичний журнал. - 2020. - N 3. - С. 67-73. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (эпидемиология, этиология)
ВОЗРАСТНЫЕ ГРУППЫ -- AGE GROUPS
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ВОЗРАСТНЫЕ ГРУППЫ -- AGE GROUPS
ПОЛОВЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ -- SEX CHARACTERISTICS
Анотація: Фібриляція передсердь (ФП) — найпоширеніше після екстрасистолії порушення серцевого ритму, яке зменшує тривалість і погіршує якість життя. Метою нашого огляду літератури є ознайомлення вітчизняних лікарів з двома дослідженнями, проведеними групами японських науковців. Вони вивчали поширеність ФП, включали значну кількість пацієнтів із визначенням їх статево-вікових особливостей, досліджували наявність додаткових чинників ризику та зв’язок цього захворювання з іншими формами серцевої та супутньої патології. Зокрема, група дослідників під керівництвом доктора медицини Ясуюкі Ігучі здійснила поглиблене обстеження 41 466 непрацюючих мешканців м. Курашики віком понад 40 років на предмет наявності у них ФП та супутніх чинників ризику. Встановлено, що поширення ФП серед чоловіків було вдвічі вищим, ніж серед жінок — 2,4 та 1,2 % відповідно (p 0,001). Науковці помітили, що систолічний артеріальний тиск у групі жінок із цією патологією був нижчий, ніж аналогічний показник у групі без ФП (p 0,01). Також гіперхолестеринемію рідше діагностували у групі пацієнтів із ФП (p 0,001). ФП спостерігали частіше у пацієнтів обох статей із цукровим діабетом, серцевою патологією, або хронічними захворюваннями нирок, ніж у пацієнтів без даних захворювань (p 0,001)
Інша представлена наукова праця японських науковців під керівництвом доктора медицини Хіруші Іноуе охопила ще більший масив обстежених пацієнтів (630 138 осіб віком понад 40 років, що проходили обстеження у 25 клініках і були переважно співробітниками приватних компаній або представниками місцевих органів влади). Автори прагнули не лише визначити поширеність ФП з урахуванням віку та статі, але й виявити відмінності між наявністю окремих чинників ризику та шкідливих звичок у осіб обох статей. Представлена інформація може бути корисною для українських кардіологів у їх нелегкій боротьбі із цим грізним захворюванням, яке щороку передчасно забирає життя або серйозно інвалідизує десятки тисяч наших співгромадян
Дод.точки доступу:
Рудик, Ю. С.
Матвієнко, Ю. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Kurinna, O. G.
Cardiovascular risk factors in patients with NAFLD and its relationship with the gut microbiota [Text] / O. G. Kurinna = Фактори кардіоваскулярного ризику у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки та їхній зв’язок з мікробіотою кишечника / О. Г. Курінна // Український терапевтичний журнал. - 2020. - N 3. - P74-80. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (осложнения)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Анотація: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is one of the leading causes of chronic liver disease, with an increase in the incidence of worldwide and in Ukraine in particular. Recent epidemiological models predict a progressive increase in the total number of NAFLD cases and its nosologies: non-alcoholic steatosis (NAS) and steatohepatitis (NASH). The relevance of NAFLD is caused not only by adverse epidemiological trends but also by socioeconomic consequences: an increase in the risk of overall mortality and mortality due to cardiovascular disease (CVD). It is well established that NAFLD is associated with an increase in the prevalence of traditional CVD risk factors, such as type 2 diabetes and obesity, but fatty liver is a predictor of cardiovascular events, regardless of its relationship with traditional risk factors. The mechanisms by which NAFLD increases the risk of CVD are complex and at the same time include a variety of multilevel functional and structural pathways. However, the pathogenetic links of atherogenesis associated with the development of fatty liver remain undetermined. Given the pathogenesis of NAFLD, they potentially include genetic factors, adipose tissue dysfunction, microcirculatory and endothelial dysfunction, as well as microbiological features. The latter plays a significant role in the pathophysiological processes that contribute to the development of cardiovascular pathology in patients with NAFLD, and which theoretically have common links with the pathophysiological changes observed in the formation of fatty liver. Prospective directions in the research are further clarification of the pathophysiological role of the intestinal microbiota in the development of both fatty liver and CF factors, the refinement of complex interactions of the microbiota, metabolic and immune cascades, and the possibility of their correction by means of medicines and medicines, non-drug measures, which is still an open question
Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) — одна з основних причин хронічних захворювань печінки, зростання частоти яких спостерігається у світі та зокрема в Україні. Останні епідеміологічні моделі прогнозують прогресивне зростання загальної кількості випадків НАЖХП та її нозологічних одиниць: неалкогольного стеатозу і стеатогепатиту. Актуальність проблеми НАЖХП зумовлена не лише несприятливими епідеміологічними тенденціями, а й соціально-економічними наслідками: підвищенням ризику загальної смертності та смертності, спричиненої серцево-судинними захворюваннями. Встановлено, що НАЖХП асоційована зі збільшенням поширеності традиційних чинників ризику серцево-судинних захворювань, зокрема цукрового діабету 2 типу та ожиріння, але жирова дистрофія печінки є предиктором кардіоваскулярних подій незалежно від її взаємозв’язку з традиційними чинниками ризику. Механізми, за допомогою яких НАЖХП підвищує ризик розвитку серцево-судинних захворювань, комплексні із залученням різноманітних багаторівневих функціональних і структурних шляхів. Однак патогенетичні ланки атерогенезу, асоційовані з розвитком жирової дистрофії печінки, остаточно не встановлено. З огляду на ланки патогенезу НАЖХП, до них, імовірно, належать генетичні чинники, дисфункція жирової тканини, порушення мікроциркуляції та ендотеліальна дисфункція, а також мікробіологічні особливості. Останні відіграють важливу роль у патофізіологічних процесах, які призводять до розвитку серцево-судинної патології у хворих на НАЖХП та які, можливо, мають спільні ланки із патофізіологічними змінами, котрі спостерігаються при формуванні жирової дистрофії печінки. Перспективними напрямами досліджень є з’ясування патофізіологічної ролі кишкової мікробіоти в розвитку як жирової дистрофії печінки, так і чинників кардіоваскулярного ризику, уточнення комплексної взаємодії мікробіоти, метаболічних та імунних каскадів, а також вивчення можливості їх корекції за допомогою як медикаментозних (пробіотики та інші лікарські засоби), так і немедикаментозних заходів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Дорогавцева, Г. А.
Лімфопроліферативні захворювання крові як причина патології печінки [Текст] / Г. А. Дорогавцева // Український терапевтичний журнал. - 2020. - N 3. - С. 81-86. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS (осложнения)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (этиология)
Анотація: Наведено огляд літератури, присвячений патології печінки при лімфопроліферативних захворюваннях (ЛПЗ) крові. Порушення функції печінки та/або гепатомегалія можуть бути зумовлені гематологічною патологією або виникнути внаслідок специфічної хіміотерапії. Іноді ізольоване ураження печінки може бути основним виявом гематологічного захворювання. Залучення печінки погіршує перебіг і прогноз ЛПЗ, є причиною зменшення дози базисної терапії, може призвести до фульмінантної печінкової недостатності. Ураження печінки може бути спричинене інфільтрацією пухлинною масою, паранеопластичним процесом, біліарною обструкцією, гемофагоцитарним синдромом, активацією хронічного вірусного гепатиту. Виділяють такі гістологічні типи ураження печінки: дифузна інфільтрація портальних трактів, нодулярна інфільтрація з формуванням вузлів регенерації, синусоїдальна інфільтрація. Для кожного виду ЛПЗ характерний певний гістологічний тип ураження печінки. Паранеопластичні феномени при ЛПЗ зумовлені активним вивільнення цитокінів з пухлинної маси. До них належать синдром зникнення жовчних протоків, пеліозний гепатит та синусоїдальна ектазія. Причиною біліарної обструкції найчастіше є лімфаденопатія з компресією позапечінкових жовчних протоків, рідше — первинне або вторинне ураження підшлункової залози. Гемофагоцитарний синдром — потенційно летальний стан, який виникає при рецидиві або пізній стадії лімфоми. На тлі лікування ЛПЗ існує ризик активації хронічного вірусного гепатиту В. Для його профілактики або лікування рекомендовано аналоги нуклеозидів. ЛПЗ крові часто асоційовані з інфекцією вірусного гепатиту С. Одночасне лікування ЛПЗ та вірусного гепатиту С із застосуванням безінтерферонових схем безпечне та ефективне. Проведення хіміотерапії з приводу основного захворювання зазвичай відновлює структуру і функцію печінки
Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)