Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=УУ21/2021/1<.>

Загальна кількість знайдених документів : 13
Показані документи з 1 по 13

Взаємозв’язок між спектральними показниками варіабельності серцевого ритму та порушеною глікемією натще у практично здорових осіб та осіб з дисциркуляторною атеросклеротичною енцефалопатією похилого віку [Текст] / О. В. Коркушко [та ін.] // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 1. - С. 5-13. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (диагностика, кровь, осложнения, этиология)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA (кровь, осложнения, этиология)
ДИСЛИПИДЕМИЯ -- DYSLIPIDEMIAS (кровь, осложнения, этиология)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
Анотація: Мета — з’ясувати особливості та взаємозв’язок між спектральними показниками варіабельності серцевого ритму, рівнем глюкози натще і показниками ліпідного профілю у практично здорових осіб та осіб з атеросклеротичною дисциркуляторною енцефалопатією (ДЕ) похилого віку
З віком в осіб з ознаками ДЕ 1 — 2 стадії статистично значущо в 3,4 разу збільшується частота виявлення гіперглікемії натще порівняно з практично здоровими особами аналогічного віку. У групі практично здорових осіб віком понад 60 років відзначено тенденцію до зменшення спектральних показників варіабельності серцевого ритму LF і HF, що свідчить про зниження варіабельності серцевого ритму. При розвитку ДЕ 1 — 2 стадії, навіть у середньому віці, виявлено статистично значуще зменшення величини HF (парасимпатичного впливу) та статистично значуще зростання величини LF (симпатичної активності). В осіб похилого віку з ознаками ДЕ 1 — 2 стадії з нормоглікемією та гіперглікемією натще на тлі дисліпідемії відбувається активація симпатичної ланки автономної нервової системи, що супроводжується зростанням індексу судинних ускладнень. В осіб із гіперглікемією натще при ДЕ 1 — 2 стадії ця тенденція має вираженіший характер. Цей факт може бути підтвердженням того, що в розвитку предіабетичних порушень (гіперглікемії натще) одним із механізмів патогенезу є порушення центральних механізмів регуляції, що призводить до порушення вегетативного балансу з переважанням симпатикотонії та зниженням парасимпатичного впливу на серце, що спричиняє розвиток автономної кардіальної нейропатії
Дод.точки доступу:
Коркушко, О. В.
Чижова, В. П.
Кузнэцов, В. В.
Апихтін, К. О.
Кошель, Н. М.
Черська, М. С.
Проскура, Т. О.
Самоць, І. А.
Наумчук, Н. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Патогенетичний зв’язок H.pylori з розвитком пептичної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, артеріальної гіпертензії та цукрового діабету 2 типу. Лікування пацієнтів з H.pylori за наявності токсигенних штамів та супутньої патології [Текст] / І. О. Буздуган [та ін.] // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 1. - С. 14-19. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА -- PEPTIC ULCER (кровь, лекарственная терапия, осложнения, этиология)
HELICOBACTER ИНФЕКЦИИ -- HELICOBACTER INFECTIONS (кровь, лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (кровь, осложнения)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, осложнения)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-BACTERIAL AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: Мета — вивчити стан ендотелію та шляхи корекції ендотеліальної дисфункції у хворих із пептичною виразкою шлунка (ПВШ) та дванадцятипалої кишки (ПВ ДПК) у поєднанні з артеріальною гіпертензією (АГ) і цукровим діабетом (ЦД) 2 типу
Наявність H. pylori, а саме її токсигенних штамів, призводить до вираженого розвитку дисфункції ендотелію у хворих із ПВШ та ПВ ДПК у поєднанні з АГ і ЦД 2 типу. У поєднанні з АГ і ЦД 2 типу ПВШ та ПВ ДПК перебігають із синдромом «взаємного обтяження», що супроводжується виснаженням системи антиоксидантного захисту та підвищенням показників глутатіонової системи
Дод.точки доступу:
Буздуган, І. О.
Федів, О. І.
Роборчук, С. В.
Волошина, Л. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Невойт, Г. В.
Оцінка клінічної ефективності способу визначення персоніфікованої корекції стилю життя пацієнтів та нові перспективні предиктори неінфекційних захворювань [Текст] / Г. В. Невойт // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 1. - С. 20-25. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ЗДОРОВЫЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ -- HEALTH BEHAVIOR
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПЛАНИРОВАНИЕ ИНДИВИДУАЛЬНОЕ -- ADVANCE CARE PLANNING
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE
ТЕЛА СОСТАВ -- BODY COMPOSITION
ПЛЕТИЗМОГРАФИЯ ОБЩАЯ -- PLETHYSMOGRAPHY, WHOLE BODY (методы)
Анотація: Мета — дослідити клініко‑діагностичну ефективність способу визначення персоніфікованої корекції стилю життя пацієнтів для поліпшення заходів із запобігання та лікування неінфекційних захворювань
Спосіб визначення напряму персоніфікованої корекції стилю життя пацієнтів є ефективним методом виявлення та профілактики неінфекційних захворювань, зокрема за рахунок можливості оцінки нових ранніх предикторів — вмісту м’язової тканини та функціонального стану організму на підставі результатів аналізу короткого запису варіабельності ритму серця
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Рождественська, А. О.
Ультрасонографічний профіль маніфестації неалкогольної жирової хвороби печінки у пацієнтів з гіпертонічною хворобою [Текст] / А. О. Рождественська // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 1. - С. 26-34. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, осложнения, ультрасонография)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (осложнения)
Анотація: Мета — визначити особливості ультрасонографічних показників печінки у пацієнтів з коморбідним перебігом неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) та гіпертонічної хвороби (ГХ)
Супутня ГХ у пацієнтів з НАЖХП привносить девіації в ультрасонографічний профіль печінки, що маніфестує статистично значущо частішим виявленням основних ознак стеатозу, більш виразними змінами кількісних ультразвукових показників та якісними ознаками стеатозу паренхіми печінки за результатами тесту US‑FLI. Результати розрахунку неінвазивних індексів фіброзу свідчать про інтенсифікацію процесів фіброзування у паренхімі печінки у пацієнтів з НАЖХП та ГХ. Отримані дані дають підставу розглядати ГХ як тригерний чинник прогресування фібротичних змін печінки у пацієнтів з НАЖХП
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Масік, Н. П.
Патогенетичне обгрунтування застосування переривчастої нормобаричної гіпокситерапії в реабілітації хворих на хронічне обструктивне захворювання легень [Текст] / Н. П. Масік, С. В. Нечипорук // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 1. - С. 35-43. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (лекарственная терапия, реабилитация)
ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ ИНГАЛЯЦИОННАЯ -- OXYGEN INHALATION THERAPY (методы)
Анотація: Мета — оцінити вплив переривчастої нормобаричної гіпокситерапії на динаміку загальних неспецифічних адаптаційних реакцій у комплексній реабілітації хворих на хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ)
Застосування курсу нормобаричної гіпокситерапії сприяло зменшенню основних клінічних симптомів ХОЗЛ, збільшенню частоти сприятливих адаптаційних реакцій до 88,25 %, підвищенню клінічної ефективності лікування, що дало змогу уникнути загострень хвороби впродовж року у 80,95 % пацієнтів
Дод.точки доступу:
Нечипорук, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Пасієшвілі, Т. М.
Роль дисфункції антиоксидантної системи у перебігу гастроезофагеальної рефлюксної хвороби у молодих пацієнтів з автоімунним тиреоїдитом [Текст] / Т. М. Пасієшвілі // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 1. - С. 44-48. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (кровь, осложнения)
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (кровь, осложнения)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
Анотація: Мета — визначити стан системи антиоксидантного захисту на підставі вивчення загальної антиоксидантної активності та показників глутатіонової системи в осіб молодого віку з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою (ГЕРХ) та автоімунним тиреоїдитом (АІТ)
У пацієнтів із поєднаним перебігом ГЕРХ і АІТ відзначено зміни показників системи антиоксидантного захисту, про що свідчило зменшення загальної антиоксидантної активності та вмісту ферментів глутатіонової системи. Ці зміни залежали від морфологічної форми ураження стравоходу
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дивертикулярна хвороба кишечника у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу [Текст] / А. Е. Дорофєєв [та ін.] // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 1. - С. 49-55. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ТОЛСТОЙ КИШКИ ДИВЕРТИКУЛ -- DIVERTICULUM, COLON (диагностика, диетотерапия, кровь, лекарственная терапия, осложнения)
Анотація: Мета — вивчити поширення та особливості перебігу дивертикулярної хвороби кишечника (ДХК) у пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) 2 типу в популяції українських хворих, проаналізувати ефективність застосування комбінованої терапії з використанням харчових волокон та рифаксиміну у цих пацієнтів
Для лікування ДХК при ЦД 2 типу доцільно використовувати повторні курси рифаксиміну в дозі 1200 мг/добу протягом 2 тиж. При проведенні підтримувального лікування, можливо, доцільно збільшувати тривалість прийому рифаксиміну в дозі 800 мг/добу з 7 до 10 перших днів місяця у поєднанні з дієтою, збагаченою харчовими волокнами
Дод.точки доступу:
Дорофєєв, А. Е.
Ткач, С. М.
Деркач, І. А.
Гдаль, В. А.
Диня, Ю. З.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Долженко, М. М.
Інгібітори протонної помпи: що треба знати кардіологу [Текст] / М. М. Долженко, І. В. Давидова // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 1. - С. 56-63. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ПРОТОННЫХ НАСОСОВ ИНГИБИТОРЫ -- PROTON PUMP INHIBITORS (вредные воздействия, классификация, метаболизм, терапевтическое применение)
ЛЕКАРСТВ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ -- DRUG INTERACTIONS
Анотація: Важливе місце в структурі серцево‑судинних патологій посідають тромбоемболічні захворювання. Найефективнішими превентивними препаратами у таких хворих визнано антикоагулянти і антиагреганти, які дають змогу знизити ризик як первинних, так і вторинних тромбоемболічних ускладнень. Однак їх недоліком є високий потенціал серйозних побічних ефектів, насамперед з боку шлунково‑кишкового тракту. Тому таким пацієнтам для профілактики стресових виразок і кровотеч антитромбоцитарні препарати, тромболізис та гепаринотерапію проводять обов’язково з використанням інгібіторів протонної помпи. Наведено дані доказової медицини щодо одного з інгібіторів протонної помпи — препарату «Езолонг», який містить езомепразол (брендовий генерик компанії Organosyn). Цей лікарський засіб з технологією негайного вивільнення є сучасною формою з поліпшеними властивостями і більш тривалим та передбачуваним ефектом. Окрім високої протекторної ефективності препарат «Езолонг» вирізняється доброю переносимістю, що пояснюється особливостями фармакодинаміки та фармакокінетики препарату. За сукупністю клінічних ефектів і профілем безпечності він є препаратом вибору для хворих із серцево‑судинними захворюваннями. «Езолонг» має різні лікарські форми. Наявність ін’єкційної форми дає змогу досягти ще швидшого надходження діючої речовини в організм, що важливо при терапії гострих патологій, а також за неможливості перорального застосування препарату. У формі капсул «Езолонг» забезпечує зручність прийому, точність дозування, високу прихильність до терапії пацієнтів, які отримують лікування амбулаторно
Дод.точки доступу:
Давидова, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Значення пребіотиків у регуляції порушень при метаболічному синдромі [Текст] / О. С. Няньковська [та ін.] // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 1. - С. 64-70. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (лекарственная терапия)
ПРЕБИОТИКИ -- PREBIOTICS (использование)
ИНУЛИН -- INULIN (терапевтическое применение)
Анотація: Продукти функціонального харчування відрізняються від інших своєю здатністю поліпшувати здоров’я та самопочуття або знижувати ризик захворювань, окрім забезпечення повноцінного харчування. До їх складу входять олігосахариди типу фруктану, такі як інулін. Інулін — це розчинна харчова клітковина, що складається з групи природних полісахаридів, які не перетравлюються в кишечнику, а натомість ферментуються у коротколанцюгові жирні кислоти, що пов’язані з кількома метаболічними процесами, включаючи гомеостаз глюкози та резистентність до інсуліну. Також інулін впливає на регуляцію ліпідного обміну та поліпшення ліпідного профілю. Інулін — це суміш лінійних фруктозних полімерів або фруктанів з 2 — 60 одиниць, кожна з яких з’єднана унікальними β (2‑1) зв’язками з одиницею глюкози. Ці β (2‑1) зв’язки не можуть гідролізуватися ферментами слини або підшлункової залози, як у випадку типових вуглеводів, тому інулін має знижену енергетичну цінність, а також дієтичні пребіотичні ефекти
Дод.точки доступу:
Няньковська, О. С.
Няньковський, С. Л.
Яцула, М. С.
Городиловська, М. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Долженко, М. М.
Від неалкогольної жирової хвороби до COVID-19: сьогодення та перспективи застосування урсодезоксихолевої кислоти [Текст] / М. М. Долженко, Л. І. Конопляник // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 1. - С. 71-77. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
SARS ВИРУС -- SARS VIRUS (патогенность)
ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА -- URSODEOXYCHOLIC ACID (терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: Клініко‑морфологічними складовими перебігу неалкогольної жирової хвороби печінки є стеатогепатоз, неалкогольний стеатогепатит, цироз печінки та гепатоцелюлярна карцинома у пацієнтів, котрі не вживають алкоголю. У патогенезі неалкогольної жирової хвороби печінки виділяють чотири основні механізми: ліпотоксичність жовчних кислот, інсулінорезистентність, системне запалення, підвищення окисного стресу і перекисного окиснення ліпідів. Неалкогольна жирова хвороба печінки підвищує ризик виникнення, розвитку та прогресування серцево‑судинних захворювань незалежно від інших предикторів і виявів метаболічного синдрому. Комплексне лікування хворих на ішемічну хворобу серця у поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки передбачає застосування дієти, фізичного навантаження, зниження маси тіла та медикаментозну терапію. Лікарські засоби у цієї категорії хворих мають бути максимально безпечними і поліпшувати клініко‑лабораторні та морфологічні показники печінки. Одним із ефективних препаратів є урсодезоксихолева кислота, механізми дії якої пов’язані з нормалізацією гепатоентеральної циркуляції жовчних кислот і низки біологічно активних речовин. Урсодезоксихолева кислота також володіє цитопротекторною і антиапоптичною дією, впливає на FXR‑метаболічний ядерний рецептор, який відіграє важливу роль у фізіології судинної патології, є важливим транскрипційним регулятором жовчних кислот, ліпідів та метаболізму глюкози. Урсодезоксихолева кислота здатна пригнічувати еозинофільне запалення не лише в шлунково‑кишковому тракті. Вона поліпшує гістопатологічні зміни ремоделювання дихальних шляхів, що може бути пов’язане із модуляцією цитокінів та інгібуванням апоптозу епітеліальних клітин дихальних шляхів. Урсодезоксихолева кислота може бути потенційно ефективним препаратом для зменшення об’єму рідини при набряку легень та профілактики при пошкодженні легень, спричиненому синдромом жирової емболії. Крім того, доведено позитивний вплив урсодезоксихолевої кислоти на епітеліальні клітини дихальних шляхів при муковісцидозі. З огляду на те, що урсодезоксихолева кислота пригнічує прозапальні цитокіни, має сильні антиоксидантні властивості та є добре відомим захисним засобом для печінки, вона може бути ефективною при лікуванні коронавірусної хвороби (COVID‑19). В Україні одним з відомих препаратів, який містить урсодезоксихолеву кислоту та вигідно вирізняється високою якістю та зручністю дозування, є «Урсоност». Він біоеквівалентний референтному препарату завдяки найвищій якості субстанції та сучасній технології виробництва. Велика доказова база щодо урсодезоксихолевої кислоти дає підставу вважати препарат «Урсоност» засобом з вираженими мультипотентними властивостями, що показано при лікуванні хворих з неалкогольною та алкогольною жировою хворобою печінки особливо в поєднанні з ішемічною хворобою серця, при станах, пов’язаних з рефлюксом жовчі (дуоденогастральний, дуоденогастроезофагеальний рефлюкс), біліарному сладжі, первинному біліарному цирозі, жовчнокам’яній хворобі (для розчинення рентген‑негативних каменів) та інших метаболічних порушеннях. Препарат «Урсоност» випускають у капсулах 150 і 300 мг, що полегшує дозування препарату залежно від маси тіла пацієнта та клінічної ситуації
Дод.точки доступу:
Конопляник, Л. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Чернишов, В. А.
Ризик фібриляції передсердь, асоційований з гіперурикемією [Текст] / В. А. Чернишов // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 1. - С. 78-84. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA (лекарственная терапия, осложнения)
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (профилактика и контроль, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ ВЫВЕДЕНИЕ, ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА -- URICOSURIC AGENTS (терапевтическое применение)
Анотація: Узагальнено механізми, які пов’язують підвищений рівень сечової кислоти (СК) у сироватці крові – гіперурикемію з найчастішою із серцевих аритмій – фібриляцію передсердь (ФП). Актуальність проблеми пояснюється тим, що сироваткову концентрацію СК розглядають як незалежний маркер ризику ФП. Вона тісно пов’язана з початком і наступним продовженням ФП. Ризик ФП підвищується як у чоловіків, так і у жінок з гіперурикемією. Показано, яким чином гіперурикемія впливає на розвиток ФП, поєднуючись з іншими чинниками ризику, а також роль гіперурикемії, оксидантного стресу і активації ренін‑ангіотензинової системи в патогенезі ФП. Обговорюється асоціація гіперурикемії з поширенням ФП серед пацієнтів з порушеннями вуглеводного обміну (метаболічний синдром, цукровий діабет 2 типу), а також взаємозв’язок гіперурикемії з ендотеліальною судинною дисфункцією, оксидантним стресом, високим вмістом у крові маркерів системного запалення та інсулінорезистентністю. Наведено механізми участі гіперурикемії в ремоделюванні серця як чинника ризику ФП, зокрема обговорюється взаємозв’язок між гіперурикемією і розміром лівого передсердя, котрий може опосередковуватися через системне запалення та інсулінорезистентність. Показано прямий уражуючий вплив СК на кардіоміоцити лівого передсердя, який спричиняє їх структурне та іонне ремоделювання. Обговорюється роль активації ксантиноксидази в ініціації оксидантного стресу і запалення в кардіоміоцитах та ендотеліальних клітинах. Наголошено, що всі ці механізми скорочують потенціал дії передсердних кардіоміоцитів, знижують поріг ініціації механізму re‑entry, спричиняють появу першого та наступних епізодів ФП. Важливе місце в огляді відведено внутрішньоклітинній СК та її клітинним транспортерам у контексті їх участі в патогенезі ФП. Описано можливості медикаментозної корекції гіперурикемії щодо зниження ризику ФП, зокрема продемонстровано роль зниження вираженості оксидантного стресу в кардіоміоцитах передсердь за допомогою інгібітора К ксантиноксидази алопуринолу, інгібітора НАДФ‑оксидази апоциніну, антиоксиданту N‑ацетилцистеїну в зниженні ризику виникнення та повторення епізоду ФП, а також переходу аритмії в постійну форму. Обговорюються перспективи застосування інгібітора активності клітинного транспортера СК пробенециду для зниження ризику ФП за рахунок таких його механізмів, як зменшення внутрішньоклітинного накопичення СК і антиапоптотичної дії внаслідок спроможності препарату пригнічувати локально активовані оксидантний стрес і тканинну ренін‑ангіотензинову систему. Наголошено на важливості глибшого вивчення патофізіологічних механізмів розвитку ФП в умовах гіперурикемії для розробки найефективніших практичних рекомендацій з профілактики цієї аритмії в осіб з порушеннями пуринового обміну
Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Лемко, О. І.
Коморбідні стани при хронічному обструктивному захворюванні легень: вивчені та дискусійні питання. Частина 1 [Текст] / О. І. Лемко, М. О. Гайсак, Д. В. Решетар // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 1. - С. 85-92. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (осложнения)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Анотація: Нині хронічне обструктивне захворювання легень розглядають як мультифакторне захворювання із системними позалегеневими проявами і високим рівнем коморбідності. Диференціація понять «поліморбідність» та «коморбідність» для хворих з цією патологією є вельми важливою. В основі коморбідних станів лежать спільні тригерні чинники і/або патогенетичні механізми, а їх розвиток зіставний у часі з основним захворюванням. Це зумовлює необхідність відповідного інтегрованого ведення таких пацієнтів. Наявність у пацієнта захворювань, не пов’язаних з основним патологічним процесом спільними причинними чинниками і/або патогенетичними механізмами, слід розцінювати як супутні, які є основою поліморбідності. Узагальнено дані вітчизняної та зарубіжної наукової літератури щодо механізмів розвитку можливої коморбідної патології у цього контингенту хворих. Наведено дані щодо провідної ролі оксидантного стресу та системного запалення низької інтенсивності у формуванні коморбідності при хронічному обструктивному захворюванні легень, висвітлено механізми їх впливу, взаємозв’язок і дискусійні питання, а також сучасні дані про генетичні та молекулярні механізми розвитку цих патологічних процесів. Особливу увагу приділено метаболічним порушенням, які розвиваються внаслідок оксидантного стресу та системного запалення. Зокрема показано, що системне запалення призводить до розвитку інсулінорезистентності, цукрового діабету та інших метаболічних розладів. Наведено дані щодо доцільності виділення метаболічних профілів або фенотипів, а також патогенетичне значення ендотоксикозу. Наслідком оксидантного стресу та системного запалення є також ендотеліальна дисфункція і пов’язані з нею захворювання серцево‑судинної системи. Наведено дані щодо особливостей проявів деяких з них у цього контингенту хворих
Дод.точки доступу:
Гайсак, М. О.
Решетар, Д. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Бабічев, Д. П.
Теоретичні та практичні аспекти застосування біомаркерів при хронічній серцевій недостатності [Текст] / Д. П. Бабічев, Ю. С. Рудик, О. О. Меденцева // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 1. - С. 93-101. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (кровь)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
Анотація: Серцева недостатність (СН) залишається актуальною проблемою в сучасній системі охорони здоров’я, оскільки вона є причиною госпіталізації, інвалідизації та смертності населення. Одним з основних критеріїв, який дає змогу розподілити пацієнтів із СН на групи і від якого залежить тактика спостереження та лікування, є фракція викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ). Європейське кардіологічне товариство виділяє СН зі збереженою ФВ, СН з проміжною ФВ та СН зі зниженою ФВ. Останнім часом для оцінки ризиків виділяють такі фенотипи за ФВ ЛШ: стійка СН зі збереженою ФВ, стійка СН зі зниженою ФВ, СН зі збільшенням ФВ та СН зі зменшенням ФВ. Доведено, що найменша смертність — у групі СН зі збільшенням ФВ (17 %), а найбільша — у групі СН зі зменшенням ФВ (43 %). Варта уваги група СН з проміжною ФВ, оскільки ФВ ЛШ у пацієнтів цієї групи змінюється активніше, ніж в інших групах (за даними досліджень, через 1 рік у 44 % пацієнтів ФВ ЛШ зросла, а у 16 % — зменшилась). Для прогнозування змін ФВ ЛШ перспективним є визначення рівня біомаркерів у крові. Відомо, що найбільш дослідженим та інформативним кардіобіомаркером є кількість N‑термінального фрагмента мозкового натрійуретичного пептиду (NT‑proBNP). Його рівень у плазмі крові корелює з ФВ ЛШ, але використовуючи лише цей показник неможливо спрогнозувати зміни ФВ ЛШ. Більш того, точність визначення вмісту NT‑proBNP у діагностиці та прогнозуванні перебігу СН становить 75 — 80 %. Інші найбільш досліджені біомаркери, такі як галектин‑3, sST‑2, GDF‑15 та високочутливі тропоніни, поодинці виявилися неефективними для прогнозування змін ФВ ЛШ. Тому поширення набуває мультимаркерна модель прогнозування перебігу СН
Дод.точки доступу:
Рудик, Ю. С.
Меденцева, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)