Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=УУ21/2021/2<.>

Загальна кількість знайдених документів : 10
Показані документи з 1 по 10

Peculiarities of influense of risk factors and cardiometabolic disorders on the course of hypertension with comorbid complications [Text] = Особливості впливу чинників ризику та кардіометаболічних розладів на перебіг гіпертонічної хвороби з коморбідними ускладненнями / A. O. Nesen [et al.] // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 2. - P5-13. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, кровь, метаболизм, осложнения)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Анотація: The severity of GC in the examined patients is primarily due to metabolic disorders associated with disorders of lipid metabolism and the development of varying degrees of insulin resistance on the background of visceral obesity
Тяжкість гіпертонічної хвороби в обстежених хворих насамперед зумовлена метаболічними розладами, пов’язаними із порушеннями ліпідного обміну та розвитком інсулінорезистентності різного ступеня на тлі вісцерального ожиріння
Дод.точки доступу:
Nesen, A. O.
Chemyshov, V. A.
Babenko, O. V.
Shkapo, V. L.
Valentynova, I. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Shalimova, A. S.
Masked uncontrolled hypertension: risk factors and ways of influence [Text] = Маскована неконтрольована артеріальна гіпертензія: чинники ризику і способи впливу / A. S. Shalimova, J. Wolf // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 2. - P14-20. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, лекарственная терапия, осложнения)
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIHYPERTENSIVE AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Анотація: According to the current Guidelines, the effectiveness of antihypertensive therapy is assessed mainly by achieving target levels of office blood pressure (BP). However, masked uncontrolled hypertension (MUCH) increases the risk of cardiovascular events, therefore deserves timely diagnosis and correction
In inadequate control of out‑of‑office BP, various disturbances of the circadian rhythm (with a predominance of the non‑dipper rhythm) are more common than with complete BP control. MUCH is associated with such risk factors as elderly age, male gender, smoking, stress, sleep disturbances, DM, obesity, IR, and CKD. Strengthening antihypertensive therapy contributed to the achievement of both office and out‑of‑office BP in 86.5 % of patients with previously established MUCH.
Відповідно до чинних рекомендацій, ефективність антигіпертензивної терапії оцінюють переважно за досягненням цільових рівнів офісного артеріального тиску (АТ). При цьому маскована неконтрольована артеріальна гіпертензія (МНАГ) підвищує ризик серцево‑судинних подій, тому потребує своєчасної діагностики та корекції
При недостатньому контролі позаофісного АТ частіше трапляються різні порушення циркадного ритму (з переважанням ритму non‑dipper), ніж при повному контролі АТ. Установлено асоціацію МНАГ з такими чинниками ризику, як літній вік, чоловіча стать, тютюнопаління, стрес, порушення сну, цукровий діабет, ожиріння, інсулінорезистентність та хронічна хвороба нирок. Посилення антигіпертензивної терапії сприяло досягненню цільового рівня як офісного, так і позаофісного АТ у 86,5 % пацієнтів з раніше встановленою МНАГ
Дод.точки доступу:
Wolf, J.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Radchenko, A. O.
Assessment of oxidative status and inflammation in patients with arterial hypertension and subclinical hypothyroidism and their relationship to aging rates [Text] = Оцінка оксидантного статусу та запальних процесів у пацієнтів з артеріальною гіпертензією і субклінічним гіпотиреозом та їх зв’язок з темпом старіння / A. O. Radchenko, O. V. Kolesnikova // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 2. - P21-26. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, кровь, осложнения)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагностика, кровь, осложнения, этиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (кровь, этиология)
СТАРЕНИЕ -- AGING
Анотація: Objective — to assess the oxidative status and severity of inflammatory processes in patients with hypertension (AH) and subclinical hypothyroidism (SH) and their relationship to the rate of aging
Patients with AH have a decrease in the rate of aging and a significant increase in SIRT1 compared with euthyroid patients with AH, that indicates a probable association with a slowing of aging rates. A significant increase in THP and a decrease in and T‑SOD levels, along with the presence of a connection with TSH and BA1, indicates a violation of redox processes in this category of patients and its association with aging rates. Patients with AH and SH also showed signs of metabolic inflammation, which was confirmed by a significant increase in the levels of TNF‑a, CRP, as well as by the presence of a direct link between TNF‑a and TSH. BA and aging rates increased with increasing CRP levels in euthyroid patients with AH, but no association between CRP and TSH was observed
Мета — оцінити оксидантний статус та вираженість запальних процесів у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) та субклінічним гіпотиреозом (СГ) та їх зв’язок з темпом старіння.
У пацієнтів із СГ на тлі АГ порівняно з еутиреоїдними пацієнтами з АГ спостерігається зниження темпу старіння і статистично значуще підвищення вмісту SIRT1, що вказує на ймовірний зв’язок з уповільненням темпу старіння. Статистично значуще підвищення рівня ТГП і зниження концентрації загальної СОД разом з наявністю зв’язку з ТТГ і БВ1 свідчить про порушення окисно‑відновних процесів у цієї категорії пацієнтів та їх зв’язок з темпом старіння. У пацієнтів з АГ та СГ мали місце вияви метаболічного запалення, підтверджені статистично значущим підвищенням рівня ФНП‑a і С‑РБ, а також наявністю безпосереднього зв’язку ФНО‑a з ТТГ. Показники БВ і темп старіння збільшувалися в міру зростання вмісту С‑РБ в еутиреоїдних пацієнтів з АГ, проте зв’язку між С‑РБ і ТТГ не виявлено
Дод.точки доступу:
Kolesnikova, O. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Хухліна, О. С.
Патогенетичне обгрунтування корекції дисфункції ендотелію кверцетином у комплексному лікуванні неалкогольного стеатогепатиту та діабетичної хвороби нирок у хворих на цукровий діабет 2 типу [Текст] / О. С. Хухліна, А. А. Антонів, З. Я. Коцюбійчук // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 2. - С. 27-34. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (лекарственная терапия, осложнения, патофизиология, этиология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (лекарственная терапия, осложнения, патофизиология, этиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (действие лекарственных препаратов, патофизиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Мета — з’ясувати вплив комплексу засобів (метформіну, розувастатину, есенціальних фосфоліпідів і кверцетину) на стан ліпідного спектру крові, функціональний стан ендотелію, систему фібринолізу і тромбоцитарну ланку гемостазу, які є чинниками прогресування неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) та діабетичної хвороби нирок
Комплексна терапія НАСГ та ЦД 2 типу із діабетичною хворобою нирок за допомогою есенціальних фосфоліпідів, статинів і метформіну з додаванням препарату кверцетину перевищує за ефективністю традиційну терапію, оскільки сприяє істотному зниженню маркерів загострення НАСГ, оптимізації ліпідного спектру крові, статистично значущому збільшенню вмісту ліпопротеїнів високої густини в крові, нормалізує функціональний стан ендотелію, усуває явища гіперкоагуляційного синдрому без додаткового призначення антиагрегантів.
Objective — to determine effects of therapeutical complex, including metformin, rosuvastatin, essential phospholipids and quercetin, on the state of blood lipid spectrum, endothelial function, fibrinolysis system and platelet hemostasis, which are factors in the progression of nonalcoholic steatohepatitis (NASH) and diabetic kidney disease (DKD)
Combined therapy of NASH with DM 2 and diabetic kidney disease with the use of essential phospholipids, statins and metformin with addition of Quercetin was more effective than traditional therapy: it significantly reduced the markers of NASH exacerbation, optimized blood lipid spectrum, restored endothelial functional state, eliminated the phenomena of hypercoagulable syndrome without the additional administration of antiplatelet agents
Дод.точки доступу:
Антонів, А. А.
Коцюбійчук, З. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Андруша, А. Б.
Кальційзалежні ускладнення лактазної недостатності у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу [Текст] / А. Б. Андруша // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 2. - С. 35-41. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ЛАКТОЗЫ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ -- LACTOSE INTOLERANCE (диагностика, осложнения)
ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (осложнения, рентгенография, ультрасонография, этиология)
КОСТИ ПЕРЕСТРОЙКА СТРУКТУРНАЯ -- BONE REMODELING
Анотація: Мета — оцінити кальційзалежні наслідки лактазної недостатності (ступінь остеодефіциту та ймовірність остеопоротичних переломів) у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) 2 типу
Наявність лактазної недостатності у хворих з ЦД 2 типу можна розглядати як чинник, який призводить до розвитку остеодефіциту, погіршення якості кісткової тканини, дисбалансу кісткового ремоделювання та підвищення ризику остеопоротичних переломів
Objective — to assess the degree of osteodeficiency and probability of osteoporotic fractures in patients with type 2 diabetes mellitus in the absence or presence of lactase deficiency
The presence of lactase deficiency in patients with type 2 diabetes mellitus can be considered as a factor that contributes to the development of osteodeficiency, deterioration of the quality of bone tissue, imbalance in bone remodelling and an increase in the probability of osteoporotic fractures
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Zhuravlyova, L. V.
Role of adenosine monophosphate-activated protein kinase as a regulator of cell energy balance in patients with metabolic disorders. Literature review [Text] = Роль аденозинмонофосфат-активованої протеїнкінази як регулятора енергетичного балансу клітини у хворих із метаболічними порушеннями. Огляд літератури / L. V. Zhuravlyova, Yu. D. Stoianova // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 2. - P42-46. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
ПОДАГРА -- GOUT (осложнения)
АМФ-АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- AMP-ACTIVATED PROTEIN KINASES
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
Анотація: The combination of diabetes mellitus type 2 and gout is common. It has been established that prolonged hyperuricemia leads to insulin resistance and suppresses the effects of insulin, which is why the study of pathogenetic links in the formation of metabolic disorders in synergistic pathologies is relevant. AMPK has been shown to be a regulator of cell energy balance, which plays an important role in preventing the development of insulin resistance. The purpose of this review is to determine the impact of AMPK on carbohydrate, lipid and purine metabolism in patients with diabetes mellitus type 2 and gout. The realization of the effects of AMPK on metabolic processes in the human body occurs in two main ways — inhibition of anabolism and stimulation of catabolism, which will be discussed in the article. It is advisable to consider the mechanisms of action of indirect activators of AMPK as potential components for the comprehensive treatment of patients with metabolic disorders. The mechanisms of activation and inhibition of AMPK are not investigated enough, but it is known that AMPK plays a significant role in the main metabolic processes in the human body. The mechanisms of cell sensitivity to most energy‑containing molecules and substances directly depend on the AMPK activation degree. The presence of these dependencies may be evaluated in the case of metabolic diseases. Thus, further study of the effects of AMPK and its influence on carbohydrate, lipid and purine metabolism is necessary, due to the possibility of predicting the formation of insulin resistance, the severity of diabetes mellitus type 2 in combination with gout, and optimizing treatment in patients with comorbid pathology
Відзначено стійку тенденцію до зростання захворюваності на цукровий діабет у світі. Відомо, що цукровий діабет 2 типу є захворюванням, яке призводить до втрати працездатності або передчасної смерті, що зумовлено як його ускладненнями, так і розвитком коморбідної патології. Комбінація цукрового діабету 2 типу та подагри є поширеним явищем. Установлено, що тривала гіперурикемія призводить до інсулінорезистентності та пригнічує ефекти інсуліну, тому дослідження патогенетичних ланок формування метаболічних порушень при синергійних патологіях є актуальним. Доведено, що аденозинмонофосфат‑активована протеїнкіназа (AMPK) — це регулятор енергетичного балансу клітини, який відіграє важливу роль у запобіганні інсулінорезистентності. Наведено дані щодо впливу AMPK на вуглеводний, ліпідний і пуриновий обмін у хворих на цукровий діабет 2 типу та подагру. Розглянуто два основні шляхи реалізації ефектів AMPK на метаболічні процеси в організмі людини — пригнічення анаболізму та стимуляцію катаболізму. Висвітлено механізми дії непрямих активаторів AMPK як потенційних компонентів для комплексного лікування хворих із метаболічними розладами. Механізми активації та інгібування AMPK недостатньо вивчено, але відомо, що AMPK відіграє важливу роль у ключових метаболічних процесах в організмі людини. Механізми чутливості клітин до більшості енерговмісних молекул та речовин безпосередньо залежать від ступеня активації AMPK. Наявність цих залежностей можна прослідкувати у разі метаболічних захворювань. Подальше вивчення ефектів AMPK та характеру її впливу на вуглеводний, ліпідний і пуриновий обмін є необхідним через можливість прогнозування формування інсулінорезистентності, ступеня тяжкості цукрового діабету 2 типу в поєднанні з подагрою, а також для оптимізації методів лікування у пацієнтів із коморбідною патологією
Дод.точки доступу:
Stoianova, Yu. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Чернишов, В. А.
Сімейна комбінована гіперліпідемія: сучасні уявлення про патофізіологію, діагностику і корекцію. Огляд літератури [Текст] / В. А. Чернишов // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 2. - С. 47-56. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ СЕМЕЙНАЯ СОЧЕТАННАЯ -- HYPERLIPIDEMIA, FAMILIAL COMBINED (генетика, диагностика, лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Огляд присвячено сучасним уявленням про патофізіологію, діагностику і корекцію сімейної комбінованої гіперліпідемії (СКГЛ) — найпоширенішої серед первинних дисліпідемій як у загальній популяції (1 — 3 %), так і серед пацієнтів з перенесеним інфарктом міокарда (20 — 38 %). Наголошено, що СКГЛ являє собою гетерогенний стан, у розвитку якого беруть участь різні генетичні детермінанти. Показано, що основною відомою біохімічною ознакою СКГЛ є надлишок у крові аполіпопротеїд В (АпоВ)‑вмісних ліпопротеїдів, тому гени білків, котрі беруть участь в їх метаболізмі, можуть претендувати на роль генів, які визначають розвиток СКГЛ. Наведено сучасні дані щодо генетичної характеристики СКГЛ та її патофізіології. Особливу увагу приділено діагностиці СКГЛ, виділено найбільш значущі її діагностичні ознаки. Оскільки СКГЛ не є моногенним розладом, а її фенотип характеризується високим рівнем холестерину ліпопротеїдів низької густини і/або тригліцеридів, це порушення ліпідного обміну часто не діагностується. Поєднання концентрацій АпоВ ≥ 120 мг/дл і тригліцеридів ≥ 1,5 ммоль/л (≥ 133 мг/дл) із сімейним анамнезом раннього дебюту серцево‑судинного захворювання можна використовувати для виявлення пацієнтів з імовірним діагнозом СКГЛ. Розглянуто вплив СКГЛ на кардіоваскулярний ризик, який почасти реалізується через її асоціацію з метаболічними коморбідними станами, такими як цукровий діабет 2 типу, метаболічний синдром, неалкогольна жирова хвороба печінки, котрі є етіологічними чинниками серцево‑судинних захворювань і підвищують кардіоваскулярний ризик через спільні патофізіологічні механізми, зокрема інсулінорезистентність м’язової та жирової тканини і гіперпродукцію печінкою ліпопротеїдів дуже низької густини. Висвітлено сучасні підходи до корекції СКГЛ відповідно до чинних рекомендацій, згідно з якими доцільно провести її корекцію як первинної атерогенної дисліпідемії та розпочинати втручання з впливу на чинники кардіоваскулярного ризику, котрі модифікуються (тютюнопаління, споживання алкоголю, надлишкова маса тіла, ожиріння). Обговорюються диференційовані підходи до корекції порушень ліпідного обміну при СКГЛ, починаючи з вибору гіполіпідемічного засобу першої лінії (статин, фібрат) або їх комбінованого застосування залежно від провідного фенотипу дисліпідемії, виявленого під час діагностики СКГЛ. Розглянуто сучасні комбінації гіполіпідемічних препаратів із додаванням до статинів і фібратів ω3‑жирних кислот, езетимібу та інгібіторів PCSK9 (алірокумабу, еволокумабу) з позиції їх впливу як на зниження кардіоваскулярного ризику, так і на складові фенотипу дисліпідемії, котрі спостерігають при СКГЛ
The review is devoted to the current knowledge about pathophysiology, diagnostics and correction of familial combined hyperlipidemia (FCHL) that is considered to be the most frequent among primary dyslipidemias in general population (1 — 3 %) as well as among the patients survived after myocardial infarction (20 — 38 %). The current knowledge about genetic characterization of FCHL and its pathophysiology are adduced. FCHL is emphasized to be a heterogenic state and many of genetic determinants are involved in its development. Excessive concentration of apolipoprotein B (ApoB) — containing lipoproteins is shown to be the main biochemical sign of FCHL and hence, the genes of proteins participated in their metabolism could be claimed for genes‑candidates of FCHL. A special attention is paid to the diagnostics of FCHL, the most valuable diagnostic signs of FCHL are emphasized because FCHL is not monogenic disorder and due to its phenotype characterized by high levels of low‑density lipoprotein cholesterol and/or triglyceride (TG), this lipid disorder is not frequently diagnosed. A combination of concentrations of ApoB 120 mg/dl and TG 1.5 mmol/l ( 133 mg/dl) with a family history of early cardiovascular debut could be used today for revelation of patients with a probable diagnosis of FCHL. The influence of FCHL on cardiovascular risk (CVR) that is partly realized through its association with metabolic comorbid conditions such as type 2 diabetes mellitus, metabolic syndrome, nonalcoholic fatty liver disease is considered. These comorbid conditions could play a role of etiological causes of cardiovascular disease and could increase a CVR through some common pathophysiological mechanisms such as insulin resistance of muscular and fat tissues and hepatic overproduction of very low‑density lipoproteins. The current approaches to FCHL correction in accordance with acting recommendations are elucidated. They consider its correction to be necessary as a primary atherogenic dyslipidemia and propose to start intervention from the influence on modified factors of CVR (smoking, alcohol consumption, excessive body mass, obesity). Some differential approaches to correction of lipid exchange disorders in FCHL from the beginning of the first line hypolipidemic agent (statin of fibrate) or their combined usage depended on dyslipidemia phenotype revealed during diagnostics of FCHL are discussed. Update combinations of hypolipidemic agents with an addition to statin and fibrate omega‑3 fatty acids, ezetimibe and inhibitors of PCSK9 (alirocumab, evolocumab) from the point of their influence on a reduction of CVR as well as on the components of dyslipidemia phenotype occurred in FCHL are considered.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лемко, О. І.
Коморбідні стани при хронічному обструктивному захворюванні легень: вивчені та дискусійні питання. Частина 2 [Текст] / О. І. Лемко, М. О. Гайсак, Д. В. Решетар // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 2. - С. 57-65. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (осложнения)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Анотація: У другій частині огляду детально розглядаються питання діагностики і особливостей прояву метаболічного синдрому, який є зв’язуючою ланкою між більшістю коморбідних станів у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень. В основі метаболічного синдрому лежать інсулінорезистентність та компенсаторна гіперінсулінемія, спричинені як хронічним запаленням низької інтенсивності, так і збільшенням жирової тканини, часто на тлі обтяженої спадковості за цукровим діабетом. Висвітлено питання впливу ожиріння, кахексії та деяких ендокринних порушень на перебіг захворювання. Вказано на недостатність досліджень ендокринного статусу, особливо тиреоїдної функції та пов’язаних з ними метаболічних порушень. Розглядаються можливі патогенетичні механізми розвитку остеопорозу у зазначеного контингенту хворих. Дискутується необхідність проведення подальших досліджень патогенетичної ролі вітаміну D. Наведено дані про роль функціонального стану нирок у розвитку метаболічних розладів в організмі, хоча нині патологію нирок у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень не розглядають як коморбідний стан. Проведено аналіз суперечливих літературних даних щодо розвитку анемії у цих пацієнтів. Наведено дані щодо розвитку онкологічних процесів при хронічному обструктивному захворюванні легень як системного прояву, проаналізовано спільні механізми розвитку цих патологічних станів, які обтяжують один одного. Звернено увагу на взаємозв’язок між гастроезофагеальною рефлюксною хворобою, бронхоектазами, обструктивним апное сну і хронічним обструктивним захворюванням легень. Окреслено перспективи сучасних генетичних досліджень при хронічному обструктивному захворюванні легень та коморбідних станах
Дод.точки доступу:
Гайсак, М. О.
Решетар, Д. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Журавльова, Л. В.
Деякі питання антибактеріальної терапії в ревматології. Огляд літератури [Текст] / Л. В. Журавльова, М. О. Олійник, Ю. К. Сікало // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 2. - С. 66-73. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
АРТРИТ РЕАКТИВНЫЙ -- ARTHRITIS, REACTIVE (лекарственная терапия, этиология)
ЛАЙМА БОЛЕЗНЬ -- LYME DISEASE (лекарственная терапия, осложнения)
АРТРИТ ИНФЕКЦИОННЫЙ -- ARTHRITIS, INFECTIOUS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-BACTERIAL AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: Важливою проблемою сьогодення є боротьба з інфекційними агентами. Лікування інфекційної патології ревматологічних хворих часто є складним завданням. Основні проблеми, з якими стикаються лікарі‑ревматологи, — це наявність нових збудників захворювань, роль умовно‑патогенної мікрофлори та збільшення впливу резистентних мікроорганізмів, питання ефективності та взаємодії антибактеріальних засобів з протиревматичними препаратами. Усе це зумовлює необхідність пошуку і розробки нових схем та методів антибактеріальної терапії в ревматології. Основними захворюваннями, які асоціюються з бактеріальною інфекцією, є реактивні артрити, Лайм‑артрит на тлі бореліозу Лайма, бактеріальний (септичний) артрит тощо. Проаналізовано джерела літератури та міжнародні рекомендації щодо можливості застосування антибактеріальних препаратів при реактивному артриті, Лайм‑артриті та бактеріальному (септичному) артриті. Наведено схеми раціональної антибактеріальної терапії. При реактивному артриті важливе значення має своєчасне лікування хламідійної урогенітальної інфекції. Відзначено ефективність лікування ранніх стадій Лайм‑артриту, тобто на етапі мігруючої еритеми, що може бути первинною профілактикою ураження суглобів. Висвітлено комбінації та терміни проведення антибактеріальної терапії при бактеріальному (септичному) артриті. Слід пам’ятати, що бактеріальна інфекція може бути тригером розвитку ревматологічної патології, тому своєчасне застосування адекватної антибактеріальної терапії може бути первинною профілактикою окремих захворювань. Тому розробка ефективних схем раціональної антибактеріальної терапії та моніторинг інфекційних агентів є актуальними проблемами. Лікарі‑ревматологи мають бути ознайомлені з новими рекомендаціями щодо менеджменту інфекційної патології та своєчасно призначати максимально ефективні схеми і програми лікування
Дод.точки доступу:
Олійник, М. О.
Сікало, Ю. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Перспективи застосування гормонів щитоподібної залози у хворих із серцевою недостатністю. Огляд літератури [Текст] / С. М. Пивовар [та ін.] // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 2. - С. 74-79. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (лекарственная терапия, осложнения)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (терапевтическое применение)
Анотація: Терапія гормонами щитоподібної залози за умов серцевої недостатності досі є «відкритою книгою». Не з’ясовано питання щодо режиму, дози та графіку застосування гормонів щитоподібної залози, а також щодо наслідків такої терапії. Наявність коморбідної патології щитоподібної залози, яка потребує призначення левотироксину, дає змогу частково відповісти на зазначені запитання. Гормони щитоподібної залози впливають на діастолічну та систолічну функції міокарда. На скоротливу функцію шлуночків також впливають зміни гемодинамічних умов, вторинні щодо гормонів щитоподібної залози і тонусу периферичних судин. Гомеостаз гормонів щитоподібної залози зберігає позитивне шлуночково-артеріальне співвідношення, що зумовлює сприятливий баланс для роботи серця. Дослідження на щурах показало, що один лише хронічний гіпотиреоз може зрештою призвести до розвитку серцевої недостатності. Деякі автори припускають зниження рівня вільного трийодтироніну у міокарді після інфаркту міокарда або при артеріальній гіпертензії за рахунок активації дейодинази 3 типу, що спричиняє дезактивацію трийодтироніну і тироксину. Необхідно провести багатоцентрові рандомізовані плацебоконтрольовані дослідження для оцінки впливу заміщення тироксину у хворих із хронічною серцевою недостатністю. Установлено, що кількість даних, отриманих у дослідженнях на тваринах і в малих клінічних випробуваннях, зростає. Згідно з цими даними, низька активність щитоподібної залози на рівні серцевої тканини може негативно вплинути на прогресування серцевої недостатності, а лікування гормонами щитоподібної залози може сприяти поліпшенню прогнозу
Дод.точки доступу:
Пивовар, С. М.
Рудик, Ю. С.
Кротова, О. Б.
Паніна, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)