Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=УУ43/2019/1<.>

Загальна кількість знайдених документів : 12
Показані документи з 1 по 12

Турчина, Н. С.
Методи корекції інфекційно-запальних порушень після гострих ішемічних розладів мозкового кровообігу, асоційованих з вірусною інфекцією [Текст] / Н. С. Турчина // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 1. - С. 5-9

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (вирусология, диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (вирусология, диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА ТРАНЗИТОРНАЯ -- ISCHEMIC ATTACK, TRANSIENT (вирусология, диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль)
ЭНЦЕФАЛИТ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ -- ENCEPHALITIS, HERPES SIMPLEX (вирусология, диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль)
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS (вирусология, диагностика, лекарственная терапия)
SIMPLEXVIRUS -- SIMPLEXVIRUS (действие лекарственных препаратов, патогенность)
НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА -- NOOTROPIC AGENTS (терапевтическое применение)
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIVIRAL AGENTS (терапевтическое применение)
АДЪЮВАНТЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ -- ADJUVANTS, IMMUNOLOGIC (терапевтическое применение)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (методы)
Анотація: Дослідження ролі інфекційних агентів у патогенезі неінфекційних захворювань набуває особливої значущості. Результати дослідження впливу бактерій і вірусів на ризик розвитку онкологічних, автоімунних та серцево судинних захворювань свідчать про можливість запобігання частині цих захворювань за допомогою специфічних профілактичних і лікувальних заходів. Розроблено ефективні способи та заходи немедикаментозної і фармакологічної профілактики повторного ішемічного інсульту: модифікація способу життя, нормалізація артеріального тиску, тривалий прийом антитромбоцитарних засобів, у деяких випадках — використання непрямих антикоагулянтів, призначення статинів, каротидна ендартеректомія. У доступній нам літературі виявлено поодинокі дані щодо використання противірусних препаратів при лікуванні хворих з герпес асоційованими ускладненнями, які розвиваються при інсультах і транзиторній ішемічній атаці. Як у вітчизняній, так і у світовій літературі, відзначається недолік систематизованих даних щодо застосування противірусної терапії у пацієнтів з гострими порушеннями мозкового кровообігу. Своєчасне виявлення вірусів сімейства герпес у біологічних рідинах хворих на інсульт має стати обов’язковим для призначення противірусних препаратів. Крім володіння методами, спрямованими на врятування життя хворих у гострий період захворювань, лікарі повинні мати уявлення про можливі ускладнення і бути готовими до їх лікування та профілактики. Профілактику повторного інсульту якомога швидше після розвитку першого інсульту або транзиторної ішемічної атаки вважають актуальною у цій групі пацієнтів. Комплексна профілактика дає змогу знизити ризик розвитку повторного ішемічного інсульту майже на 80 %, запобігши таким чином 4 з 5 імовірних інсультів. Представлено сучасний підхід до лікування та профілактики гострих цереброваскулярних захворювань, які мають бути комплексними
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кальбус, О. І.
Клінічні особливості перебігу міастенії [Текст] / О. І. Кальбус, В. М. Школьник // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 1. - С. 10-16

MeSH-головна:
МИАСТЕНИЯ ГРЭВИС -- MYASTHENIA GRAVIS (диагностика, иммунология, патофизиология, этиология)
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
ПРОДРОМАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ -- PRODROMAL SYMPTOMS
ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ -- PROLAPSE
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
ДИАГНОСТИКА РАННЯЯ -- EARLY DIAGNOSIS
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
Анотація: Мета — вивчити особливості розвитку міастенії у хворих залежно від віку, статі, перших симптомів, терміну встановлення діагнозу. Матеріали і методи. Обстежено 182 хворих на міастенію (з них 147 (80,8?%) з генералізованою формою захворювання, 35 (19,2?%) з очною) у період з 2014 до 2017 рр. Проводили клініко неврологічне обстеження, яке передбачало збір скарг, анамнезу захворювання та життя, неврологічне обстеження. Для оцінки клінічної форми міастенії використовували класифікацію MGFA. Результати. Серед хворих переважали жінки — 128 (70,3?%). Медіана віку хворих на генералізовану форму міастенії — 53,0 (37,0; 65,0) роки, на очну форму — 46,0 (23,0; 62,0) років (р?=?0,023). У жінок виявлено два піки дебюту захворювання: 1 й (вищий) — у віковому діапазоні від 20 до 40 років (39,9?% обстежених), 2 й — у віковому діапазоні від 50 до 70 років (32,0?%). У чоловіків виявлено один пік появи перших симптомів у віковому діапазоні від 50 до 70 років (46,3?%). У структурі перших симптомів перше місце посідало двоїння (36,3?% (95,0?% довірчий інтервал (ДІ) — 29,3?—?43,2)), друге — птоз (28,6?% (95,0?% ДІ 22,0?—?35,1)), третє — слабкість та/або стомлюваність у кінцівках (21,4?% (95,0?% ДІ 15,5?—?27,4)), четверте — гнусавість голосу (14,3?% (95,0?% ДІ 9,2?—?19,4)) і поперхання (14,3?% (95,0?% ДІ 9,2?—?19,4)). Найрідше реєстрували порушення жування (1,6?% (95,0?% ДІ –0,2?…?3,5)). Висновки. Міастенія у жінок дебютує у статистично значущо молодшому віці порівняно з чоловіками. Очна форма міастенії більш притаманна особам молодого віку. Час від появи перших симптомів до встановлення діагнозу при очній формі статистично значущо менший, ніж при генералізованій. Виявлено два піки дебюту міастенії: ранній (20?—?40 років) — характерний для осіб жіночої статі та пізній (50?—?70 років) — характерний для хворих обох статей. Найчастіше міастенія дебютує двоїнням, птозом, найрідше — порушення жування. В більшості хворих міастенія дебютувала моносимптомно (81,3?% випадків), рідше — бісимптомно (18,7?%)
Дод.точки доступу:
Школьник, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лекомцева, Є. В.
Вміст тау-протеїну в сироватці крові хворих з віддаленими наслідками легкої закритої черепно-мозкової травми [Текст] / Є. В. Лекомцева // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 1. - С. 17-20

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (диагностика, иммунология, кровь, патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ТРАВМЫ -- BRAIN INJURIES (диагностика, иммунология, кровь, патофизиология)
АКСОНОВ ТРАВМЫ ДИФФУЗНЫЕ -- DIFFUSE AXONAL INJURY (диагностика, иммунология, кровь, патофизиология)
ТАУ БЕЛКИ -- TAU PROTEINS (анализ, иммунология, кровь)
БЕЛКИ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С МИКРОТРУБОЧКАМИ -- MICROTUBULE-ASSOCIATED PROTEINS (кровь)
АНТИТЕЛ ФЛЮОРЕСЦИРУЮЩИХ МЕТОД -- FLUORESCENT ANTIBODY TECHNIQUE (использование)
ИММУНОФЛЮОРЕСЦЕНТНЫЙ АНАЛИЗ -- FLUOROIMMUNOASSAY (методы)
Анотація: Мета — вивчити вміст t протеїну в сироватці крові хворих з віддаленими наслідками легкої закритої черепно мозкової травми (ЗЧМТ). Матеріали і методи. Обстежено 47 пацієнтів (14 (29,78?%) жінок та 33 (70,22?%) чоловіки віком від 22 до 53 років, середній вік — (47,22?±?6,41) року) з віддаленими наслідками легкої ЗЧМТ. Вміст t протеїну в сироватці крові визначали імунофлуоресцентним методом з використання первинних та вторинних моноклональних мишачих антитіл (Sigma) з наступним вимірюванням флуоресцентного свічення за допомогою імунофлуоресцентного мікроскопа Olympus BX41 (Японія). Отримані дані порівнювали з показниками групи здорового (n?=?30, середній вік — (27,50?±?8,33) року) та неврологічного (пацієнти з парціальною епілепсією, n?=?58, середній вік — (38,62?±?9,43) року) контролю. Результати. Установлено, що перебіг віддалених наслідків у хворих, котрі зазнали забій головного мозку легкого ступеня тяжкості (38,29?%), супроводжується зростанням (p??0,05) у сироватці крові вмісту t протеїну ((0,97?±?0,01) одиниць оптичної густини, в групі здорового контролю — (0,061?±?0,020) одиниць оптичної густини, у групі неврологічного контролю — (0,374?±?0,270) одиниць оптичної густини) — маркеру аксонального пошкодження, що має важливе клініко патогенетичне і прогностичне значення у формуванні та перебігу віддалених наслідків ЗЧМТ та має бути враховане у подальшому лікуванні таких хворих. Клініко неврологічне обстеження хворих з віддаленими наслідками ЗЧМТ виявило наявність розсіяної неврологічної симптоматики, що вказує на ураження мезенцефальних і стовбурових структур головного мозку. Висновки. Формування та перебіг віддалених наслідків легкої ЗЧМТ супроводжуються аксональним пошкодженням головного мозку, що виявляється зростанням у сироватці крові рівня t протеїну
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Коваль, М. В.
Провокаційні проби в діагностиці синдрому грудного виходу [Текст] / М. В. Коваль, В. А. Гриб // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 1. - С. 21-25

MeSH-головна:
ПЛЕЧЕВЫЕ БОЛИ -- SHOULDER PAIN (диагностика, патофизиология, рентгенография, ультрасонография)
ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ НЕВРОПАТИЯ -- BRACHIAL PLEXUS NEUROPATHIES (диагностика, патофизиология, рентгенография, ультрасонография)
ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ НЕВРИТ -- BRACHIAL PLEXUS NEURITIS (диагностика, патофизиология, рентгенография, ультрасонография)
ПЛЕЧО -- SHOULDER (иннервация, кровоснабжение, патология, рентгенография, ультрасонография)
КОНЕЧНОСТЬ ВЕРХНЯЯ -- UPPER EXTREMITY (иннервация, кровоснабжение, патология, рентгенография, ультрасонография)
БОЛЕЙ ИССЛЕДОВАНИЕ -- PAIN MEASUREMENT (методы)
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- NEUROLOGIC EXAMINATION (методы)
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ -- DIAGNOSTIC TECHNIQUES, NEUROLOGICAL (использование)
Анотація: Мета — оцінити достовірність, доцільність та інформативність провокаційних проб у діагностиці синдрому грудного виходу (СГВ). Матеріали і методи. Обстежено 82 хворих зі скаргами на біль у плечовому поясі та/або верхній кінцівці. Всім пацієнтам проведено комплекс обстежень, який передбачав рентгенографію та магнітно резонансну томографію шийного відділу хребта, ультразвукову діагностику м’яких тканин шиї, плечового поясу та судин верхньої кінцівки, стимуляційну електронейроміографію та голчасту електроміографію. За потреби проводили електрокардіограму, консультації травматолога та нейрохірурга. Для визначення залучення судинного чи нервового волокна виконували провокаційні проби. Результати. Після ретельного збору анамнезу, клінічного огляду з урахуванням даних інструментальних методів обстеження СГВ було діагностовано у 23 пацієнтів. Чутливість проби Адсона при СГВ становила 43?%, специфічність — 80?%, чутливість EAST тесту — 53?%, специфічність — 75?%. У пацієнтів із СГВ при проведенні EAST тесту скарги зазвичай мали однобічний характер або симптоматика була вираженішою на певному боці. Крім того, у пацієнтів із СГВ затерпання в більшості випадків локалізувалося по ульнарному краю, тоді як у практично здорових осіб воно мало дифузний характер. У пацієнтів із СГВ відчуття затерпання виникало після першої хвилини. Висновки. Результати тестів Adson і EAST для діагностики нейрогенного СГВ мають бути підтверджені інструментальними методами обстеження, що зумовлено низькою чутливістю і специфічністю провокаційних тестів. При проведенні EAST тесту важливо враховувати час появи симптомів, особливо відчуття затерпання та болю у верхній кінцівці з типовою для СГВ локалізацією, що може бути маркером нейрогенного СГВ або змішаних форм СГВ за наявності ознак залучення судинного компонента, визначеного інструментальними методами обстеження та провокаційними пробами
Дод.точки доступу:
Гриб, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Шульга, О. Д.
Структурні зміни головного мозку на етапі клінічно ізольованого розсіяного склерозу [Текст] / О. Д. Шульга // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 1. - С. 26-30

MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (диагностика, патофизиология, ультрасонография)
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ ПРОГРЕССИВНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS, CHRONIC PROGRESSIVE (диагностика, патофизиология, ультрасонография)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (патология)
АКСОНЫ -- AXONS (патология, ультрасонография)
АТРОФИЯ -- ATROPHY (диагностика, патофизиология, ультрасонография)
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- NEUROLOGIC EXAMINATION (методы)
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING (методы)
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ -- CONTROLLED CLINICAL TRIAL
Анотація: Мета — визначити обсяг атрофії головного мозку в пацієнтів із клінічно ізольованим синдромом (КІС) порівняно зі здоровими особами. Матеріали і методи. Обсерваційне поперечне контрольоване дослідження атрофічних змін головного мозку в пацієнтів з КІС розсіяного склерозу проведене вперше в Україні. Обстежено 30 осіб з КІС. Контрольну групу утворили 29 здорових осіб. Середній вік пацієнтів з КІС становив (32,07?±?8,54) року, здорових осіб — (36,70?±?2,39) року (р?=?0,02). В обох групах переважали жінки — відповідно 27 (90?%) і 18 (62?%) (р?=?0,07). У 18 (60?%) пацієнтів виявлено мультифокальний КІС, у решти — монофокальний КІС. Кількість балів за функціональними шкалами EDSS була такою: очна — (0,833?±?1,090) бала, пірамідна — (1,33?±?0,96) бала, мозочкова — (1,33?±?1,12) бала, тазові розлади — (0,23?±?0,63) бала, церебральні порушення — (0,17?±?0,38) бала. Загальний бал за шкалою EDSS на момент КІС — (2,98?±?0,55) бала. Для оцінки атрофічних процесів у всіх пацієнтів та здорових осіб вимірювали 23 лінійних параметри та обчислювали 14 індексів для кожної магнітно резонансної томограми. Результати. Рання атрофія, виявлена в пацієнтів з КІС порівняно з контрольною групою, відбувається переважно в сірій речовині головного мозку. Статистично значущу (p??0,05) різницю між групами встановлено за індексом серединних структур головного мозку, шириною третього та бічних шлуночків. Індекси мозолистого тіла, фронтальної атрофії, Еванса, Гукмана, бікаудатний і шлуночковий парієто окципітальний є недостатньо чутливими для оцінки атрофічних змін головного мозку у хворих з КІС. Механізм нейродегенерації запускається при КІС на початку захворювання, ймовірно, раніше, ніж клінічний початок захворювання. Висновки. Встановлено, що атрофічні процеси головного мозку відбуваються на етапі КІС. Індекс сере¬динних структур головного мозку, ширина третього та бічних шлуночків є найчутливішими показниками для оцінки атрофії мозку на етапі КІС
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фломін, Ю. В.
Чинники ризику неповного функціонального відновлення у пацієнтів після інсульту, які перебували на лікуванні в інтегрованому інсультному блоці [Текст] / Ю. В. Фломін, В. Г. Гур’янов, Л. І. Соколова // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 1. - С. 31-39

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагностика, патофизиология, реабилитация)
ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ БОЛЬНОГО -- PATIENT ACUITY
ЗДОРОВЬЯ СОСТОЯНИЯ ПОКАЗАТЕЛИ, ШКАЛА -- SICKNESS IMPACT PROFILE
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИЙ -- RECOVERY OF FUNCTION
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ -- FORECASTING (методы)
ФАКТОРНЫЙ АНАЛИЗ СТАТИСТИЧЕСКИЙ -- FACTOR ANALYSIS, STATISTICAL
ПРОСПЕКТИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- PROSPECTIVE STUDIES
Анотація: Мета — визначити чинники, які асоціюються з неповним функціональним відновленням (обмеженнями життєдіяльності) у пацієнтів після інсульту, які перебували на стаціонарному лікуванні в Інтегрованому інсультному блоці (ІІБ). Матеріали і методи. В дослідження залучено пацієнтів з інсультом, які у 2010?—?2018 рр. були госпіталізовані до Інсультного центру, котрий працює за принципом ІІБ. Усі пацієнти при госпіталізації були оглянуті неврологом. Обстеження і лікування проводили відповідно до рекомендацій клінічних настанов. Дані пацієнтів проспективно внесено у базу даних і ретроспективно проаналізовано з використанням однофакторного та багатофакторного аналізу. Функціональне відновлення оцінювали за допомогою модифікованої шкали Ренкіна (МШР). Результати. Учасниками дослідження стали 764 пацієнти (з них 42?% жінок) віком від 20 до 95 років (медіана — 66 років, міжквартильний інтервал (МКІ) — 57?—?75 років). У 80?% пацієнтів діагностовано ішемічний інсульт, у решти — геморагічний. Загальна початкова оцінка за NIHSS становила від 0 до 39 балів (медіана — 10 балів, МКІ — 6?—?17 балів). Протягом першої доби від початку захворювання госпіталізовано 18?% пацієнтів, на 2 гу — 7 му добу — 19?%, на 8 му — 14 ту — 7?%, на 15?—?30 ту — 15?%, на 31 шу — 60 ту — 10?%, на 61 шу — 180 ту — 13?%, пізніше 180 ї доби — 18?%. Згідно з результатами однофакторного аналізу, ризик неповного функціонального відновлення (оцінка за МШР ? 2 бали на момент виписування) асоціюється з багатьма чинниками: геморагічним інсультом (відношення шансів (ВШ) — 1,7), атеросклеротичним (ВШ — 3,6) та кардіоемболічним (ВШ — 3,1) підтипами ішемічного інсульту, віком пацієнта (ВШ — 1,02 на кожен додатковий рік), часом від початку захворювання до госпіталізації, початковими тяжкістю інсульту (ВШ — 1,3 на кожний додатковий бал за NIHSS), функціональними обмеженнями (ВШ — 0,96 при зменшенні оцінки за індексом Бартел на 1 бал) і ступенем неповносправності (ВШ — 3,5 на кожний додатковий бал за МШР при госпіталізації), а також підвищеними ШОЕ, рівнем С реактивного білка та глікозильованого гемоглобіну. Під час багатофакторного аналізу виявлено три чинники, що мали найбільший незалежний вплив: початкова тяжкість інсульту (оцінка за шкалою NIHSS), ступінь неповносправності при госпіталізації (оцінка за МШР) і час від початку захворювання до госпіталізації. Площа під кривою операційних характеристик AUC — 0,92 (95?% довірчий інтервал — 0,89?—?0,94), що є свідченням відмінної якості моделі прогнозування та сильного зв’язку між цим набором факторних ознак із ризиком неповного функціонального відновлення на момент виписування. Висновки. За результатами однофакторного аналізу, ймовірність збереження обмежень життєдіяльності після лікування в ІІБ асоціюється з багатьма початковими факторними ознаками, такими як вік пацієнта, час до госпіталізації, тип та підтип інсульту, загальна тяжкість і певні види неврологічного дефіциту, рівень неповносправності та певних лабораторних показників при госпіталізації. При багатофакторному аналізі виділено три головних чинники, які мають значущий незалежний зв’язок з ризиком неповного функціонального відновлення: початкова тяжкість інсульту, ступінь функціонального дефіциту при госпіталізації та час від початку захворювання до госпіталізації. Останній чинник підкреслює важливість більш ранньої госпіталізації в ІІБ
Дод.точки доступу:
Гур’янов, В. Г.
Соколова, Л. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Жданова, В. М.
Діагностика герпесвірусної інфекції як складова комплексного обстеження хворих з порушеннями функції окорухових черепних нервів [Текст] / В. М. Жданов, І. Г. Васильєва, Н. Г. Чопик // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 1. - С. 40-46

MeSH-головна:
ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫЙ НЕРВ -- OCULOMOTOR NERVE (вирусология, патология)
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ НЕРВЫ -- CRANIAL NERVES (вирусология, патология)
ИММУНОКОМПРОМЕТИРОВАННЫЕ БОЛЬНЫЕ -- IMMUNOCOMPROMISED HOST
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS (вирусология, диагностика, патофизиология)
ДНК ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- DNA VIRUS INFECTIONS (вирусология, диагностика, патофизиология)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- NEUROLOGIC EXAMINATION (методы)
ДИАГНОСТИКА РАННЯЯ -- EARLY DIAGNOSIS
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИЙ -- RECOVERY OF FUNCTION
Анотація: Мета — дослідити наявність ДНК 8 герпесвірусів людини у венозній крові пацієнтів з окоруховими порушеннями (ОРП), спричиненими ураженням III та/або VI черепних нервів (ЧН), та вплив на перебіг хвороби етіотропного лікування. Матеріали і методи. Проаналізовано результати обстеження 40 хворих із порушеннями функцій III та/або VI окорухових ЧН, які зверталися в 2016?—?2019 рр. в Інститут нейрохірургії імені акад. А.П. Ромоданова НАМН України з приводу ОРП. Пацієнтам проведено комплексне клініко неврологічне та нейроофтальмологічне обстеження, комп’ютерну та магнітно резонансну томографію головного мозку. Нейрохірургічної патології не виявлено. Усім хворим проведено дослідження венозної крові на наявність ДНК вірусів герпесу 1 та 2 типу (HSV1/2), вірусу вітряної віспи та оперізувального лишаю (VZV), вірусу Епштейна — Барр (EBV), цитомегаловірусу (CMV), вірусів герпесу 6, 7 та 8 типу (HHV6, HHV7 та HHV8 відповідно) з використанням полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Результати. В крові хворих з ОРП, зумовленими ураженням III та/або VI ЧН невстановленої етіології, виявлено ДНК вірусів групи герпесу: HHV7 — у 50?% обстежених, EBV — у 15?%, HHV6 — у 5?%. В 1 пацієнта виявлено ДНК вірусу HSV1/2, ще в 1 — ДНК вірусу CMV. У 9 пацієнтів діагностовано коінфекцію двома вірусами, у 2 — трьома вірусами (EBV, HHV6, HHV7). Після проведення відповідного етіотропного лікування відзначено нормалізацію функцій ЧН та регрес ОРП, що супроводжувалося елімінацією ДНК вірусів з крові у більшості випадків. Висновки. Результати проведених досліджень свідчать про необхідність, після заперечення нейрохірургічної патології у пацієнтів з порушенням функції III та VI ЧН нез’ясованої етіології, провести дослідження венозної крові за допомогою ПЛР на наявність ДНК вірусів герпесу
Дод.точки доступу:
Васильєва, І. Г.
Чопик, Н. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Классический тип спорадической болезни Крейтцфельдта — Якоба (клинический случай) [Текст] / С. А. Макаров [и др.] // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 1. - С. 47-54

MeSH-головна:
КРЕЙТЦФЕЛЬДТА-ЯКОБА СИНДРОМ -- CREUTZFELDT-JAKOB SYNDROME (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, ультрасонография, эпидемиология, этиология)
ПРИОННЫЕ БОЛЕЗНИ -- PRION DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, ультрасонография, эпидемиология, этиология)
МИОКЛОНУС -- MYOCLONUS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
ДЕМЕНЦИЯ -- DEMENTIA (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
ПРИОНЫ -- PRIONS (генетика, патогенность)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING (методы)
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ -- MEDICAL RECORDS
Анотація: Описан клинический случай пациентки, находившейся на стационарном лечении в отделении неврологии №?1 Днепропетровской областной клинической больницы имени И.?И. Мечникова, у которой был прижизненно достоверно верифицирован диагноз одного из редких заболеваний центральной нервной системы — болезни Крейтцфельдта?—?Якоба. Это прионное нейродегенеративное заболевание, также известное как трансмиссивная спонгиформная энцефалопатия, поражающее млекопитающих и в частности людей, характеризующееся быстро прогрессирующей деменцией, двигательными нарушениями и приводящее к летальному исходу. Обобщены данные литературыотносительно прионных заболеваний головного мозга, прионных белков, их роли в организме человека, в частности как возбудителей группы заболеваний. Приведены сведения об эпидемиологии болезни Крейтцфельдта?—?Якоба, которая встречается чаще других прионных болезней, современные взгляды на патогенез этих заболеваний, рассмотрена их классификация, детально описана клиническая картина болезни Крейтцфельдта?—?Якоба. Освещены методы дополнительного исследования, которые могут быть использованы для диагностики данного заболевания, и изменения, которые могут быть выявлены с паомощью этих методов. Особое внимание уделено исследованию ликвора с целью выявления определенных протеинов, которые могут быть маркерами прионного поражения головного мозга, и их роли в диагностике этих болезней. На примере клинического случая освещены характерное течение, клиническая картина заболевания и применение упомянутых лабораторных диагностических методик, позволивших верифицировать заболевание при жизни пациента
Дод.точки доступу:
Макаров, С. А.
Букреева, Ю. В.
Пашковский, В. И.
Погорелов, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Загадкова хвороба порфірія: тяжкість установлення діагнозу. Аналіз клінічного випадку порфірійної полінейропатії [Текст] / К. В. Антоненко [та ін.] // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 1. - С. 55-59

MeSH-головна:
ПОРФИРИИ -- PORPHYRIAS (генетика, диагностика, лекарственная терапия, осложнения, патофизиология, ультрасонография)
ПОРФИРИЯ ЭРИТРОПОЭТИЧЕСКАЯ -- PORPHYRIA, ERYTHROPOIETIC (генетика, диагностика, осложнения, патофизиология)
ПОРФИРИНЫ -- PORPHYRINS (моча, терапевтическое применение)
ГЕМИН -- HEMIN (моча, терапевтическое применение)
ГЕМ -- METALLOPORPHYRINS (моча, терапевтическое применение)
ПОРФИРИНОГЕНЫ -- PORPHYRINOGENS (терапевтическое применение)
ПОЛИНЕВРОПАТИИ -- POLYNEUROPATHIES (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
ГИГАНТСКАЯ АКСОННАЯ НЕВРОПАТИЯ -- GIANT AXONAL NEUROPATHY (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология)
БОЛЕЗНИ РЕДКИЕ -- RARE DISEASES (генетика, диагностика, лекарственная терапия, осложнения, патофизиология, ультрасонография)
КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ -- SKIN DISEASES, GENETIC (генетика, диагностика, лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ -- MEDICAL RECORDS
Анотація: Короткий огляд присвячено опису взаємозв’язку клінічної картини порфірії та зображенню вампірів у літературі. Порфірія — це група спадкових захворювань, зумовлених порушенням синтезу гему, з підвищенням рівня його попередників у крові та сечі. Найхарактернішими для опису вампірів у літературі є клінічні вияви природженої еритропоетичної порфірії. Найчастіша та найтяжча форма — гостра переміжна порфірія. Тріада симптомів (судоми, гострий абдомінальний біль та гіпонатріємія) у молодих жінок нерідко свідчить на користь захворювання. Під час гострого нападу в більшості пацієнтів розвиваються різні психічні розлади. Небезпечним ускладненням порфірії є розвиток моторної аксональної або аксонально демієлінізувальної полінейропатії. Чітким маркером гострих атак порфірії є виділення сечі різних відтінків червоного кольору. Механізм ураження нервової системи остаточно не вивчено. Вогнищеве ураження головного мозку при порфірії не є специфічним. Лабораторним підтвердженням порфірії є підвищена екскреція із сечею амінолевулінової кислоти, порфобіліногену, уропорфірину та копропорфірину. Наведено власне клінічне спостереження хворої з порфірійною полінейропатією та динамічне спостереження за пацієнткою протягом одного року. Зняття гострого нападу специфічними препаратами гему, призначення вуглеводної дієти в гострий період захворювання з фізичною реабілітацією пацієнта у відновний період сприятиме відновленню втрачених функцій. Важливе значення має ознайомлення пацієнта з порфіриногенними препаратами та зміна способу життя
Дод.точки доступу:
Антоненко, К. В.
Сирота, Н. В.
Вакуленко, Л. О.
Куценко, О. В.
Щирський, Т. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Клінічні випадки синдрому опсоклонусу-міоклонусу в двох пацієнтів [Текст] / М. М. Прокопів [та ін.] // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 1. - С. 60-65

MeSH-головна:
ОПСОКЛОНУС-МИОКЛОНУС СИНДРОМ -- OPSOCLONUS-MYOCLONUS SYNDROME (диагностика, патофизиология, терапия)
БОЛЕЗНИ РЕДКИЕ -- RARE DISEASES (диагностика, патофизиология, терапия)
МОЗЖЕЧОК -- CEREBELLUM (патология)
НЕРВНОМЫШЕЧНЫЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ (ВНЕШ) -- NEUROMUSCULAR MANIFESTATIONS (NON MESH)
ПУЛЬС-ТЕРАПИЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ -- PULSE THERAPY, DRUG (методы)
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ ГОРМОНЫ -- ADRENAL CORTEX HORMONES (терапевтическое применение)
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ -- IMMUNOGLOBULINS (терапевтическое применение)
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ ВНУТРИВЕННЫЕ -- IMMUNOGLOBULINS, INTRAVENOUS (терапевтическое применение)
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ -- MEDICAL RECORDS
Анотація: Проаналізовано два клінічні випадки синдрому опсоклонусу міоклонусу в чоловіків, котрі перебували на стаціонарному обстеженні та лікуванні. У першому випадку початок захворювання супроводжувався сильним запамороченням, хитанням при ході аж до її унеможливлення, тремором у верхніх кінцівках при виконанні цілеспрямованих рухів і періодичним тремором у колових м’язах очей. Захворів гостро 2 тиж тому, напередодні нічим не хворів. Вакцинацію проти кору проведено 5 міс тому. За словами пацієнта, хворобі передувала стресова ситуація. У другому випадку аналогічні симптоми також виникли раптово, але пацієнт страждав на артеріальну гіпертензію, дисліпідемію і фібриляцію передсердь. У неврологічному статусі обох пацієнтів виявлено поєднання міоклонічного гіперкінезу очей і тулуба, зниження тонусу в кінцівках, грубої статичної і динамічної атаксії. Мали місце також психоемоційні та вегетативні розлади. Пацієнтам проведено лабораторне та інструментальне дослідження. Результати не виявили чіткого зв’язку між зазначеними симптомами та інфекційними чинниками або пухлинами. Судинні, дегенеративні чи демієлінізувальні ураження головного мозку були відсутні. Проведено аналіз різних лікувальних тактик. В обох випадках відзначено позитивний ефект лікувальних тактик, але ефективність лікування залежала від терміну його початку. У виникненні опсоклонусу міоклонусу провідну роль відіграє ураження мозочку та його зв’язків, переважно аферентних. Відсутність даних щодо патогенетичного механізму виникнення зазначеного синдрому змушує встановлювати синдромологічний діагноз і зумовлює необхідність проведення ретельної діагностики
Дод.точки доступу:
Прокопів, М. М.
Щирський, Т. О.
Вакуленко, Л. О.
Монастирський, В. О.
Трепет, Л. М.
Гайнутдінова, Т. Е.
Куценко, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Первеева, Е. И.
Митохондриальная энцефалопатия с лактат-ацидоз и инсультоподобными эпизодами: современный взгляд на проблему [Текст] / Е. И. Первеева, А. И. Кальбус // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 1. - С. 66-74

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ЭНЦЕФАЛОМИОПАТИИ -- MITOCHONDRIAL ENCEPHALOMYOPATHIES (генетика, диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, ультрасонография, эпидемиология)
MELAS СИНДРОМ -- MELAS SYNDROME (генетика, диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, ультрасонография, эпидемиология)
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- MITOCHONDRIAL DISEASES (генетика, диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, ультрасонография, эпидемиология)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (генетика, диагностика, патофизиология)
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ -- NEUROLOGIC MANIFESTATIONS
АЦИДОЗ МОЛОЧНОКИСЛЫЙ -- ACIDOSIS, LACTIC (генетика, диагностика, кровь, лекарственная терапия, патофизиология, эпидемиология)
АРГИНИН -- ARGININE (терапевтическое применение)
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING (методы)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
Анотація: Рассмотрены главные аспекты этиологии митохондриальных расстройств. Ведущую роль в их патогенезе играют мутации митохондриальной и ядерной ДНК. Приведены наиболее распространенные варианты мутаций, являющиеся причиной развития данной группы заболеваний, а также эпидемиологические данные. Описаны основные клинические проявления митохондриальных расстройств. Освещены основные диагностические критерии и патологические находки, встречающиеся при митохондриальных расстройствах. Описаны особенности поражения центральной нервной системы. Приведена информация о локализации повреждения и степени вовлечения структур центральной нервной системы в патологический процесс в зависимости от вида митохондриальной патологии. Представлены данные об этиологии MELAS-синдрома (митохондриальная энцефаломиопатия с лактат-ацидозом и инсультоподобными эпизодами) в зависимости от возраста, пола и расовой принадлежности. Описана роль молекулярной основы этого генетически детерминированного заболевания. Наиболее распространенной мутацией, вызывающей MELAS, является m.3243A-G в гене MTTL1. Приведены основные манифестационные симптомы. Описано дальнейшее клиническое развитие MELAS-синдрома с указанием частоты возникающих проявлений. Рассмотрены данные о патогенетических механизмах упомянутого синдрома. Проведен анализ клинического случая, который демонстрирует первые ключевые симптомы заболевания и его дальнейшее клиническое развитие. Приведены результаты лабораторных и инструментальных методов исследования, проанализированы магнитно-резонансные проявления поражения головного мозга в динамике. Выделены критерии диагностики MELAS-синдрома и приведены заболевания, с которыми следует проводить дифференциальную диагностику. Освещены основные принципы медикаментозного лечения
Дод.точки доступу:
Кальбус, А. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Вплив гіпоксичного прекондиціювання на чутливість нейронів зони СА1 гіпокампа при експериментальній ішемії мозку [Текст] / Т. М. Коваленко [та ін.] // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 1. - С. 75-82

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (диагностика, патофизиология)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (патология)
ИШЕМИЧЕСКОЕ ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ -- ISCHEMIC PRECONDITIONING (методы)
ПИРАМИДАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- PYRAMIDAL CELLS (повреждения)
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (патология)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (патология)
МИКРОСКОПИЯ -- MICROSCOPY (методы)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: Мета — визначити ефективність нейропротекторного впливу прекондиціювання (ПРК) на структуру СА1 зони гіпокампа ішемізованих піщанок монгольських. Матеріали і методи. Дослідження впливу ПРК проведено на самцях піщанок монгольських, яких розподілили на чотири групи: 1 — контрольні (інтактні) тварини, 2 — група тварин, у яких моделювали ішемію мозку, 3 — група тварин, які підлягали ПРК без ішемії, 4 — група тварин з ПРК + ішемія. Перед ішемічним впливом проводили інтервальні гіпоксичні тренування (5?разів по 5 хв з 5 хвилинним інтервалом щоденно протягом 21 доби) із застосуванням нормобаричної гіпоксичної газової суміші (10?% О2 у N2). Глобальну ішемію мозку моделювали оклюзією обох загальних сонних артерій протягом 5 хв. Забір тканини мозку проводили на 7 му добу після оклюзії. На зрізах гіпокампа визначали ступінь ішемічного ушкодження пірамідних нейронів та астроцитів у зоні CA1 гіпокампа за допомогою світлової мікроскопії та імуногістохімічного методу. Результати. Структурний аналіз показав, що у групі тварин з ішемією на 7 му добу після 5 хвилинної оклюзії сонних артерій у зоні СА1 гіпокампа був високий рівень відстроченої загибелі нейронів. У групі тварин, яких піддавали ПРК та ішемії, ця зона була структурно більш збереженою. За даними імуногістохімічного дослідження, хоча у групі ПРК + ішемія певна кількість пірамідних нейронів загинула, кількість нейронів, які вижили, була значно більшою, ніж у групі з ішемією. Крім того, в групі ПРК + ішемія відзначено тенденцію до зменшення постішемічної активації астроцитів, хоча їх кількість була більшою, ніж у контрольній групі. Висновки. При аналізі впливу гіпоксичного прекондиціювання на виживання нейронів у зоні СА1 гіпокампа виявлено більшу (на 28,5?%) кількість пірамідних нейронів на 7 му добу після ішемії порівняно з групою ішемізованих тварин. Збільшення кількості нейронів, які вижили, і зменшення постішемічної активації астроцитів у групі прекондиціювання та ішемії свідчать про запуск тривалих ендогенних механізмів нейропротекції, ініційованих прекондиціюванням
Дод.точки доступу:
Коваленко, Т. М.
Осадченко, І. О.
Чайка, Н. В.
Скибо, Г. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)