Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=УУ60/2019/91/6<.>

Загальна кількість знайдених документів : 18
Показані документи з 1 по 18

Dependence of the mitochondrial adaptive capacity of hepatocytes on the oxidative substrates availability [Текст] = Залежність адаптаційної здатності мітохондрій гепатоцитів від доступності субстратів окислення / H. M. Mazur [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 5-14. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (метаболизм, ультраструктура)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (физиология)
АДАПТАЦИЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, BIOLOGICAL
АНТИПОРТЕРЫ -- ANTIPORTERS (анализ, метаболизм)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ -- OXIDATIVE PHOSPHORYLATION
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: The ability of the mitochondria to compensate for energy expenditure of cells largely depends on the availability of the oxidative substrates, transported across the intact plasma membrane with molecular carriers of limited affinity. The aim of this study was to investigate the dependence of adaptive respiratory responses of mitochondria of intact hepatocytes on the oxidative substrates. Basal and FCCP-stimulated respiration rates were determined with Clark electrode. After 15-minute incubation in the medium with the oxidative substrates or their combinations (glutamine, pyruvate, succinate, monomethyl succinate, α-ketoglutarate, dimethyl-α-ketoglutarate (2 mM) or glucose (10 mM)), isolated hepatocytes were added into the respiratory chamber. FCCP concentration was 0.25, 0.5 and 1 μM. The adaptive capacity of mitochondria was characterized by the maximal uncoupled respiration rate (the highest respiration rate among all tested FCCP concentrations), the optimal FCCP concentration (the concentration at which the maximal rate is achieved) and the area under the curve (AUC) of the dependence of the uncoupled respiration rate on FCCP concentration. The adaptive capacity of mitochondria, evaluated by AUC, increases in this order of substrates: glucose (0.063 r.u.), endogenous substrates (0.067 r.u.), glutamine (0.092 r.u.), pyruvate (0.113 r.u.), α-ketoglutarate (0.113 r.u.), succinate (0.152 r.u.), dimethyl-α -ketoglutarate (0.156 r.u.), and monomethyl succinate (0.172 r.u.). The adaptive capacity of mitochondria of hepatocytes seems to be partly dependent on plasma membrane transporters affinities (Km) to the oxidative substrates. The presence of glucose in the medium does not improve the adaptive capacity of hepatic mitochondria
Здатність мітохондрій компенсувати енергетичні витрати клітини значною мірою залежить від доступності субстратів окислення, транспортування яких крізь плазматичну мембрану здійснюється транспортерами з різною спорідненістю. Метою роботи було дослідити залежність адаптаційної дихальної відповіді мітохондрій ізольованих гепатоцитів від субстратів окислення. Швидкість базального і FCCP-стимульованого дихання визначали за допомогою електрода Кларка. Після 15 хв інкубації у середовищах з глюкозою (10 мМ) і відповідним субстратом окислення (глутаміном, піруватом, сукцинатом, монометил-сукцинатом, α-кетоглутаратом, диметил-α-кетоглутаратом (2 мМ) або їх комбінацією, ізольовані гепатоцити вносили в полярографічну комірку. FCCP додавали в концентраціях 0,25, 0,5 та 1 мкМ. Адаптаційну здатність мітохондрій гепатоцитів характеризували максимальною швидкістю роз’єднаного дихання (найвище значення швидкості дихання за протестованих концентрацій FCCP), оптимальною концентрацією FCCP (концентрацією, за якої ця швидкість зареєстрована), прискоренням дихання внаслідок додавання FCCP та площею приросту під кривими залежності швидкості дихання від концентрації FCCP. Встановлено, що адаптаційна здатність мітохондрій, визначена за площею під кривою, збільшується в такому порядку субстратів: глюкоза (0,063 у.о.), ендогенні субстрати (0.067 у.о.), глутамін (0,092 у.о.), піруват (0,113 у.о.), α-кетоглутарат (0,113 у.о.), сукцинат (0,152 у.о.), диметил-α-кетоглутарат (0,156 у.о.), монометил-сукцинат (0,172 у.о.). Адаптаційна здатність мітохондрій гепатоцитів частково залежить від спорідненості транспортерів плазматичної мембрани (Km) до субстратів окислення. Наявність глюкози в середовищі не покращує адаптаційну здатність мітохондрій печінки
Дод.точки доступу:
Mazur, H. M.
Merlavsky, V. M.
Manko, B. O.
Manko, V. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Analysis of Aurora kinases genes expression points on their distinct roles in prostate cancer development [Текст] = Аналіз експресії генів кіназ родини Aurora вказує на їхню різну роль в розвитку раку передміхурової залози / O. Mankovska [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 15-26. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
AURORA КИНАЗА A -- AURORA KINASE A (анализ, диагностическое применение)
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ КАСТРАЦИОННО-РЕЗИСТЕНТНЫЕ -- PROSTATIC NEOPLASMS, CASTRATION-RESISTANT (генетика, диагностика, диетотерапия, патофизиология, этиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ ЖЕЛЕЗИСТЫЕ И ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ -- NEOPLASMS, GLANDULAR AND EPITHELIAL (генетика, диагностика, этиология)
ТРАНСКРИПЦИИ ИНИЦИАЦИЯ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ -- TRANSCRIPTION INITIATION, GENETIC
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: Aurora kinases A and B play a crucial role in the regulation of mitosis, while Aurora C controls meiotic division. These proteins showed controversial behavior upon the development of epithelial tumors. Our aim was to examine if there are any differences in expression of Aurora kinases genes in malignant and non-malignant tumors and non-tumor tissues; to compare their expression with clinical characteristics of patients and expression of other prostate cancer-associated genes. Quantitative RT-PCR was used to determine Aurora A-C genes expression in 33 prostate adenocarcinomas (T), paired conventionally normal tissues (N), and 17 adenomas (A). Relative expression values (RE) for genes studied were estimated using 2-^ΔCt and 2-^ΔΔCt method. The Kruskal-Wallis with correction on multiple comparisons, according to the Benjamini-Hochberg procedure with FDR = 0.2, Dunn-Bonferroni post hoc test and Spearman rank correlation analysis were used for statistical analysis. As turned out, RE values for AURKA were found to be significantly lower in samples of T group in comparison with A group. Moreover, significant up-regulation of AURKC expression levels were detected for T 3-4 stage compared to T 1-2 stage. RE values of AURKC in T group were positively correlated with the tumor stage, while AURKB RE demonstrated a negative correlation with the tumor stage. We also found significant correlations between AURK genes expression levels and prostate cancer-associated genes in T group. We suppose that all these data point to probable involvement of Aurora kinases’ genes in prostate carcinogenesis
Кінази Aurora A і B відіграють важливу роль у регуляції мітозу, тоді як Aurora C контролює мейотичний поділ. Ці протеїни проявляли суперечливу поведінку за розвитку епітеліальних пухлин. Нашою метою було дослідити, чи існують відмінності в експресії генів кіназ родини Aurora в злоякісних та незлоякісних пухлинах та непухлинних тканинах; порівняти їх експресію з клінічними характеристиками пацієнтів та експресією інших генів, пов’язаних із раком передміхурової залози. Кількісну RT-PCR було використано для визначення експресії генів Aurora A-C у 33 аденокарциномах передміхурової залози (Т), в парних умовно нормальних тканинах (N) та 17 аденом (A). Значення відносної експресії (ВЕ) для досліджуваних генів оцінювали за допомогою 2-^ΔCt та 2-^ΔΔCt методу. Для статистичного аналізу було використано тест Крускала–Уолліса з корекцією на множинні порівняння згідно з процедурою Бенджаміна–Хохберга з FDR = 0,2, post hoc тест Данна–Бонферроні та аналіз кореляцій за Спірманом. Як виявилося, значення RE для AURKA були значно нижчими в зразках групи T порівняно з групою A. Крім того, виявлено значне зростання рівнів експресії AURKC для T3-4 стадії порівняно з T1-2 стадією. Значення ВЕ AURKC у Т-групі корелювали зі стадією пухлини, тоді як ВЕ AURKB демонструвала негативну кореляцію зі стадією пухлини. Також виявлено значну кореляцію між рівнями експресії генів AURK та генами, пов’язаними з раком передміхурової залози, в групі аденокарцином. Зроблено припущення, що одержані дані вказують на ймовірне залучення генів кіназ родини Aurora в канцерогенез передміхурової залози
Дод.точки доступу:
Mankovska, O.
Gerashchenko, G.
Rozenberg, E.
Stakhovsky, E.
Kononenko, O.
Bondarenko, Yu.
Kashuba, V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Comparative analysis of the influence of chlorine and fluorine anions on the fibrin polymerization [Текст] = Порівняльний аналіз впливу аніонів хлору і фтору на полімеризацію фібрину / L. V. Pyrogova [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 27-37. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ФИБРИН -- FIBRIN (анализ)
ПОЛИМЕРИЗАЦИЯ -- POLYMERIZATION
ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN (анализ)
АНТИПОРТЕРЫ -- ANTIPORTERS (анализ)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: The effect of NaCl and NaF salts in the range of 0.1-0.225 M concentrations on individual stages of fibrin polymerization was investigated, namely: the rate of fibrinogen activation by thrombin, the rate of protofibrils formation, the rate of lateral association of protofibrils, and the maximum clot absorbance value at 350 nm. It was found that the chlorine and fluorine anions equally inhibit the rate of formation of fibrin from fibrinogen and the formation of protofibrils activated with thrombin. Chlorine anions were shown to be significantly more effective than fluorine anions, inhibiting the rate of lateral association and maximal clot absorbance level from fibrin desA and desAB. A component of the inhibitory action of chlorine anions, not related to the ionic strength of the solution, was identified and its effect on the individual polymerization steps was shown. Chlorine anions were found to bind to a fibrin clot. Using the surface plasmon resonance method and fibrin-specific mAb FnI-3c, it was established that the rate of exposure of neoantigenic determinants of mAb in the hinge regions of the fibrinogen molecule during its transformation into fibrin under the action of thrombin is inhibited by chlorine anions in correlation with inhibition of the protofibril lateral association rate. It has been suggested that the inhibitory effect of chlorine anions consists of an ionic component and a component that blocks the conformational mobility of the molecule by the chlorine anions binding to its hinge regions and polymerization sites
Досліджено вплив солей NaCl i NaF в межах 0,1–0,225 М концентрацій на окремі стадії полімеризації фібрину, а саме: швидкість активації фібриногену тромбіном, швидкість формування протофібрил, швидкість латеральної асоціації протофібрил і величину максимального поглинання згустку при 350 нм. Встановлено, що аніони хлору однаково гальмують швидкість утворення фібрину із фібриногену і формування протофібрил за дії тромбіну. Показано, що аніони хлору значно ефективніше аніонів фтору інгібують швидкість латеральної асоціації і максимальне поглинання згустків із фібрину desA та desAB. Було визначено компоненту інгібувальної дії аніонів хлору, не пов’язаної з іонною силою розчину, і показано її вплив на окремі стадії полімеризації. Знайдено, що аніони хлору зв’язуються з фібриновим згустком. Із використанням методу поверхневого плазмонного резонансу і фібринспецифічного монАТ FnI-3c встановлено, що швидкість експозиції неоантигенної детермінанти монАТ в шарнірних регіонах молекули фібриногену в процесі її трансформації у фібрин за дії тромбіну гальмується аніонами хлору в кореляції з гальмуванням швидкості латеральної асоціації протофібрил. Висловлено припущення, що інгібувальна дія аніонів хлору складається з іонної компоненти і з компоненти, що блокує конформаційну рухливість молекули шляхом зв’язування з її шарнірними ділянками і сайтами полімеризації
Дод.точки доступу:
Pyrogova, L. V.
Bereznitsky, G. K.
Gogolinskaya, G. K.
Platonova, T. M.
Kolesnikova, I. M.
Masenko, O. O.
Marunich, R. Yu.
Tsap, P. Yu.
Ushenin, Yu. V.
Makogonenko, Y. M.
Lugovskoi, E. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Fibrinolysis regulation by platelets retaining plasminogen and tissue-type plasminogen activator on their surface [Текст] = Регуляція фібринолізу тромбоцитами, що містять на своїй поверхні плазміноген та тканинний активатор / T. Grinenko [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 38-48. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПЛАЗМИНОГЕНА АКТИВАТОРЫ -- PLASMINOGEN ACTIVATORS (анализ)
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS (ультраструктура, физиология)
УРОКИНАЗА -- UROKINASE-TYPE PLASMINOGEN ACTIVATOR (анализ)
ПЛАЗМИНОГЕНА АКТИВАТОР ТКАНЕВОГО ТИПА -- TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR (анализ)
СТРЕПТОКИНАЗА -- STREPTOKINASE (анализ)
ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ -- PROTHROMBIN TIME (методы)
ТРОМБОЭЛАСТОГРАФИЯ -- THROMBELASTOGRAPHY (методы)
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: Platelets play a key role in hemostasis as cofactors of thrombin generation, fibrin polymerization centers, and initiators of clot retraction, while their ability to modulate clot dissolution remains less understood. The aim of this study was to investigate the interaction of plasminogen and tissue plasminogen activator with native and activated platelets, to determine the amount of plasmin generated by various activators in the presence of platelets, and the ability of platelets to modulate the rate of polymer fibrin hydrolysis. Spectrometric and immunofluorometric methods were used in the study. It was shown that intact circulating platelets carry a small amount of plasminogen on their surface, whereas thrombin-induced activation led to the exposure of plasminogen-binding sites on their plasma membrane. Activated platelets stimulated plasminogen activation by tissue plasminogen activator, urokinase, and streptokinase. Components of prothrombin complex enhanced plasminogen activation by tissue plasminogen activator on the surface of activated platelets. Model system with desAB-fibrin revealed the ability of platelets to stimulate fibrinolysis. These results suggest that the regulation of fibrinolysis by platelets is provided by the binding of plasminogen and plasminogen activators on their surface, acceleration of plasmin generation and, consequently, acceleration of the onset of fibrin lysis and reducing of the clot lifetime, which is important to maintain hemostatic balance
Тромбоцити відіграють ключову роль у гемостазі як стимулятори тромбіноутворення, як центри полімеризації фібрину та ініціатори ретракції. Менш вивченою залишається їхня здатність до модуляції розчинення згустків. Метою роботи було дослідити взаємодію плазміногену та тканинного активатора з нативними та активованими тромбоцитами, визначити кількість плазміну, що генерується за активації плазміногену різними активаторами в присутності тромбоцитів та їхню здатність модулювати швидкість гідролізу полімерного фібрину. У дослідженні було застосовано спектрометричні та імунофлуориметричні методи. Показано, що циркулюючі в крові інтактні тромбоцити несли на своїй поверхні незначну кількість плазміногену, тоді як тромбініндукована активація вела до експонування плазміногензв’язувальних сайтів на плазматичній мембрані. Активовані тромбоцити стимулювали реакцію активації плазміногену тканинним активатором, урокіназою та стрептокіназою. Виявлено, що компоненти протромбінового комплексу підсилювали активацію плазміногену тканинним активатором на поверхні активованих тромбоцитів. У модельній системі з використанням desAB-фібрину встановлено здатність тромбоцитів стимулювати фібриноліз. Одержані результати дозволяють зробити висновок, що регуляція фібринолізу тромбоцитами реалізується через зв’язування плазміногену та активаторів плазміногену на їхній поверхні, завдяки прискоренню генерації плазміну і, відповідно, початку лізису фібрину та зменшенню загального часу існування згустку, що є важливим для підтримання гемостатичного балансу
Дод.точки доступу:
Grinenko, T.
Yusova, O.
Revka, O.
Patalakh, I.
Yatsenko, T.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Effect of probiotic composition on oxidative/antioxidant balance in blood of rats under experimental osteoarthritis [Текст] = Вплив пробіотичної композиції на оксидантно/антиоксидантний баланс у крові щурів за експериментального остеоартриту / O. Korotkyi [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 49-58. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (кровь, метаболизм, терапия, этиология)
ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS (анализ, метаболизм, терапевтическое применение, фармакология)
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS (анализ, метаболизм)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (анализ)
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: Osteoarthritis (OA) is a widespread pathology of the musculoskeletal system. OA may associate with a wide range of disorders, that lead to the development of various strategies on how to prevent and treat the disease. Recent studies discussed interactions between the microbiome and a wide range of pathologies, including OA. In this study, we investigated the effect of probiotic cultures on oxidative/antioxidant balance in blood of rats during OA. Experimental OA was induced by a single injection of sodium monoiodoacetate into the knee joint. A probiotic composition (Multiprobiotic Simbiter®) was administered by peroral catheter once per day for 14 days. We investigated the next parameters: expression of Nos2 gene in the blood, superoxide dismutase activity, catalase activity, glutathione peroxidase activity, glutathione transferase activity, glutathione reductase activity, contents of superoxide, hydrogen peroxide, TBA-reactive compounds, oxidized and reduced glutathione in the serum of the blood. Monoiodoacetate-induced OA caused significant changes on oxidative/antioxidant balance in the blood of rats: increasing of the contents of superoxide anion radical, hydrogen peroxide, thiobarbituric acid-reactive compounds, oxidized glutathione, upregulating of Nos2 expression, increasing of catalase activity; conversely, superoxide dismutase activity, glutathione peroxidize activity, glutathione transferase activity, glutathione reductase activity, the content of reduced glutathione were significantly decreased, compared to control group. Administration of probiotics to animals with OA led to positive changes in the studied parameters approaching the values of control group (some of them were statistically significant)
Остеоартрит (ОА) є широко розповсюдженою паталогією опорно-рухової системи. Розвиток ОА пов’язаний із широким діапазоном причин, що впливають на створення різноманітних стратегій профілактики та лікування цього захворювання. На сьогодні активно обговорюється вплив мікробіому на широкий перелік паталогій, в тому числі опорно-рухової системи. У роботі досліджено вплив живих пробіотичних культур на оксидантно/антиоксидантний стан у крові щурів за ОА. Експериментальний ОА в щурів моделювали одноразовим введенням розчину монойодацетату натрію в колінну зв’язку. Пробіотична композиція (мультипробіотик Симбітер®) вводилася перорально зондом 1 раз на добу протягом 14 днів. Визначено: експресію гена Nos2 в крові, значення супероксиддисмутазної, каталазної, глутатіонпероксидазної, глутатіонтрансферазної, глутатіонредуктазної активності, вміст супероксиданіону, пероксиду водню, ТБК-активних продуктів, окисленого та відновленого глутатіону в сироватці крові. Встановлено, що монойодацетатіндукований ОА спричинював значні зміни оксидантно/антиоксидантного стану в крові щурів. Показано підвищення рівнів супероксиданіонного радикалу, пероксиду водню, ТБК-активних продуктів, окисленого глутатіону, посилення експресії Nos2 та підвищення каталазної активності в той час як супероксиддисмутазна, глутатіонпероксидазна та глутатіонтрансферазна активність, глутатіонредуктазна активність і рівень відновленого глутатіону були значно знижені порівняно з контрольною групою. Введення пробіотиків тваринам із ОА наближало досліджувані параметри до значень контрольної групи (деякі з них були статистично значимими)
Дод.точки доступу:
Korotkyi, O.
Dvorshchenko, K.
Vovk, A.
Dranitsina, A.
Tymoshenko, M.
Kot, L.
Ostapchenko, L.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Masoumi-Ardakani, Y.
Carnitine effects on serum and pancreas inflammatory response in diabetic rats [Текст] = Вплив карнітину на запальну реакцію в сироватці крові і підшлунковій залозі діабетичних щурів / Y. Masoumi-Ardakani, H. Fallah, B. Shahouzehi // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 59-66. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (патофизиология, терапия, этиология)
КАРНИТИН -- CARNITINE (анализ, метаболизм, терапевтическое применение, фармакология)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (действие лекарственных препаратов, метаболизм, патофизиология)
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: Diabetes is a group of disorders characterized by elevated blood glucose and insulin secretion defect. Previous studies have reported L-carnitine beneficial and hypoglycemic effects in diabetic models. L carnitine anti-inflammatory properties in diabetes were not assessed perfectly, and there is a lack of information about this matter. Therefore, we designed this study and evaluated L-carnitine different doses supplementation on pro-inflammatory cytokines in STZ-induced diabetic rats’ pancreas and serum. We selected 48 male rats (200 ± 10 g) and randomly divided them into six groups (n = 8). Group 1, control; group 2, Diabetic control (DC); groups 3-6, STZ-induced diabetic rats which received L-carnitine different doses as follow; 300, 200, 100 and 50 mg/kg/day by intraperitoneal injection for 5 weeks. When the study ended, serum and pancreas samples were collected and cytokines levels were measured by specific ELISA kits. Our results showed that in diabetic rats, pro-inflammatory cytokines levels were elevated. Two L-carnitine doses 300 and 200 mg/kg/day showed beneficial effects and 300 mg/kg/day showed more effective and significant effects than other doses. The 300 mg/kg significantly reduced IL-1β and IL-6 levels in pancreas and serum. Our data proved the protective effects of intraperitoneal L-carnitine administration against diabetes and inflammation in diabetic rats. Indeed, L-carnitine long term supplementation through the intraperitoneal injection can be considered as a good and safe therapeutic strategy in diabetes
Діабет належить до захворювань, які характеризуються підвищеним рівнем глюкози в крові і порушенням секреції інсуліну. У попередніх дослідженнях на діабетичних моделях було виявлено, що L-карнітин виявляє гіпоглікемічний ефект. Однак, протизапальні властивості L-карнітину за діабету вивчені недостатньо. Метою дослідження було оцінити ефект різних доз L-карнітину на прозапальні цитокіни в підшлунковій залозі і сироватці крові в щурів зі стрептозоциніндукованим діабетом. Було відібрано 48 щурів-самців (200 ± 10 г) і розділено випадковим чином на шість груп (n = 8). Група 1 – контрольна група; 2 – діабетичний контроль (ДК); групи 3-6 – щури зі стрептозоциніндукованим діабетом, яким вводили L-карнітин в різних дозах: 300, 200, 100 і 50 мг/кг на добу шляхом інтраперитонеальних ін’єкцій протягом 5 тижнів. Після цього збирали зразки сироватки крові і підшлункової залози і визначали рівень цитокінів за допомогою наборів ELISA. Виявлено, що у діабетичних щурів рівень прозапальних цитокінів був підвищений. Дві дози L-карнітину 300 і 200 мг/кг на добу показали позитивні ефекти, при цьому ефект від введення L-карнітину в дозі 300 мг/кг на добу був значнішим. L-карнітин у дозі 300 мг/кг на добу істотно знижував вміст IL-1β і IL-6 у підшлунковій залозі і сироватці крові. Одержані результати підтвердили захисний ефект інтраперитонеально введеного L-карнітину у разі запалення в діабетичних щурів. Отже, введення L-карнітину протягом тривалого часу можна розглядати як ефективну і безпечну терапевтичну стратегію за діабету
Дод.точки доступу:
Fallah, H.
Shahouzehi, B.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Oxidative stress and thiols depletion impair tibia fracture healing in young men with type 2 diabetes [Текст] = Окисний стрес та виснаження пулу тіолів порушує процес загоєння перелому гомілкової кістки в молодих чоловіків із діабетом 2-го типу / H. I. Falfushynska [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 67-78. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология, этиология)
ПЕРЕЛОМЫ КОСТИ -- FRACTURES, BONE (метаболизм, осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
МАЛОБЕРЦОВАЯ КОСТЬ -- FIBULA (метаболизм, повреждения)
МУЖЧИНЫ -- MEN
МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ -- CYTOTOXICITY, IMMUNOLOGIC (физиология)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: Diabetes mellitus is a metabolic disorder that enhances fracture risk and hinders bone formation. The aim of the present study was to evaluate the parameters of oxidative stress, metallothioneins (MTs), metabolic changes and cytotoxicity signs in blood of young men with (DTF group) and without (TF group) type 2 diabetes (T2D) mellitus who had a tibia fracture due to trauma in relation to specific markers of bone formation. The level of reactive oxygen species was determined using a ROS-sensitive fluorescent dye dihydrorhodamine, DNA fragmentation was detected with Hoescht 33342 fluorescent dye and caspase-3 was assessed in terms of acetyl-Asp-Glu-Val-Asp p-nitroanilide. All other studied indices were determined by standard spectrometric methods. Our results revealed the significant effect of T2D on the bone healing. Indeed, the indices variation in the DTF group were significantly deeper as compared to group TF. The bone fracture in both TF and DTF groups had led to a significant decrease in antioxidants activity and/or level and a consistent increase in signs of oxidative damage. The concentration of MTs was also altered by trauma, but ina group-specific manner: an increase was noted in TF patients after trauma while in diabetes group a decrease in MTs was observed. Likewise, glutathione was strongly suppressed (by -64%) in DTF group. Tibia fracture provoked cytotoxicity which was manifested by increasing lactate dehydrogenase (LDH), cholinesterase and caspase-3 activity, the key effector of apoptosis in osteoclasts. The activity of alkaline phosphatase and total calcium increased only in TF group which demonstrated adequate remodelling process. The most prominent indices for groups splitting include ROS concentration, caspase 3, glutathione transferase and LDH activities mostly conjoint to DTF group. In sum, T2D impairs bone healing under condition of severe oxidative stress and cellular thiols depletion which result in an increase in apoptosis and DNA fragmentation. Our findings establish a biochemical link between increased oxidative stress and reduced bone markers and provide a rational for further studies investigating the role of pro- and antioxidants in bone healing
Цукровий діабет – метаболічне захворювання, яке супроводжується підвищеним ризиком переломів та порушує процес формування кісткової тканини. Метою нашої роботи було оцінити параметри окисного стресу, вміст металотіонеїнів (МТ), метаболічні зміни та ознаки цитотоксичності в крові молодих чоловіків з переломами великогомілкової кістки хворих на діабет 2-го типу (DTF-група) та які не мали відповідної патології (TF-група) у функціональному взаємозв’язку з показниками формування кісткової тканини. Вміст активних форм оксигену (АФО) визначали за допомогою специфічного флуоресцентного барвника дигідрородаміну, фрагментацію ДНК оцінювали використовуючи флуоресцентний барвник Hoescht 33342, активність каспази-3 вимірювали за допомогою ацетил-Asp-Glu-Val-Asp п-нітроаналіду. Інші показники визначали стандартними спектрометричними методами. Згідно з одержаними результатами діабет 2-го типу істотно впливав на загоєння перелому. Зміни показників в обстежених групи DTF були істотнішими порівняно з групою TF. У пацієнтів TF- та, особливо, DTF-груп перелом кістки зумовлював значне пригнічення активності та/або зменшення рівня антиоксидантів узгоджено зі збільшенням ознак окисного ушкодження. Перелом гомілкової кістки також детермінував групово-специфічні зміни вмісту металотіонеїнів. Зокрема, у пацієнтів групи TF за перелому вміст МТ збільшувався, тоді як діабет спричиняв зменшення показника. Також у групі DTF істотно зменшувався і вміст іншого клітинного тіолу – глутатіону (на -64%). Перелом великогомілкової кістки призводив до прояву ознак цитотоксичності, в тому числі збільшував активність лактатдегідрогенази (ЛДГ), холінестерази та каспази-3 – ключового ефектора апоптозу в остеокластах. Активність лужної фосфатази та вміст кальцію як показників ефективного процесу ремоделювання кісткової тканини зростали лише у TF-групі. До найвагоміших показників для диференціації груп належать концентрація АФО, активність каспази 3, глутатіонтрансферази і ЛДГ, які, в основному, асоціюються з групою DTF. Відтак, діабет 2-го типу порушує процес загоєння кісткової тканини за умов тривалого окисного стресу та виснаження клітинного пулу тіолів, які зумовлюють ініціацію апоптозу та фрагментацію ДНК. Одержані результати відображають функціональний взаємозв’язок між посиленням окисного стресу та пригніченням маркерів ефективного ремоделювання кістки і є підґрунтям для подальших досліджень з вивчення ролі про- та антиоксидантів у загоєнні кісток
Дод.точки доступу:
Falfushynska, H. I.
Horyn, O. I.
Poznansky, D. V.
Osadchuk, D. V.
Savchyn, T. О.
Krytskyi, T. І.
Merva, L. S.
Hrabra, S. Z.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

The concentration of ceruloplasmin in blood of tumor-bearing rats after administration of a dirhenium(III) compound and cisplatin [Текст] = Рівень церулоплазміну в крові щурів-пухлиноносіїв за введення сполуки диренію (ІІІ) та цисплатину / O. I. Hrabovska [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 79-85. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН -- CERULOPLASMIN (анализ, диагностическое применение)
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- DRUG RESISTANCE, NEOPLASM
РЕНИЙ -- RHENIUM (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: Contemporary investigations of mechanisms of resistance to platinides showed the key role of copper metabolism in cancer patients and proposed possible methods to attenuate the resistance by modulation of copper transporting mechanisms. In this vein, investigation of ceruloplasmin (Cp) levels – the main copper-containing protein in blood, in experiments with tumor-containing animals upon cytostatics administration is topical and has great importance. The concentration of Cp was measured in the serum of tumor-bearing rats with ordinary (T8) and resistant to cisplatin (T8*) Guerin’s carcinoma upon administration of cisplatin and quadruple bonding dirhenium(III) compound dichlorotetra-μ-isobutyratodirhenium(ІІІ) (I) in different medicamental forms. It was shown that development of tumor in T8 group led to increasing of concentration of Cp in 3.7 times and in T8* group – more than in 8 times in comparison to control, confirming the essential role of Cp in the formation of resistance phenomenon. Administration of cisplatin together with I led to effective inhibition of tumor in groups with T8 and T8*, indicating decreased resistance in the group T8*. Greater reduction of Cp levels was observed in the groups with T8* upon administration of the rhenium-platinum antitumor system, than in groups with T8, that underlines the importance of further investigations of the dirhenium(III) compounds in the resistance to cytostatics cancer models. Some mechanisms concerning the regulation of copper homeostasis and properties of nano-composites are discussed
Сучасні дослідження механізмів резистентності до платинидів показали вирішальну роль метаболізму міді в онкопацієнтів та обґрунтували методи подолання резистентності шляхом модуляції транспортних механізмів міді. Виходячи з цього, визначення рівня церулоплазміну (Ср) – основного мідьвмісного протеїну крові в експериментах з тваринами-пухлиноносіями за введення цитостатиків є важливим і актуальним. Концентрацію Ср вимірювали в сироватці щурів-пухлиноносіїв зі звичайною (Т8) і резистентною до цисплатину (Т8*) карциномою Герена за введення цисплатину і сполуки диренію (ІІІ) з почверним зв’язком дихлоротетра-μ-ізобутиратодиренію (ІІІ) (I) у різних лікарських формах. Показано, що розвиток пухлин у тварин групи Т8 супроводжувався підвищенням концентрації Ср у 3,7 раза, а у тварин групи T8* – більше ніж у 8 разів порівняно з інтактними тваринами, що підтверджує істотну роль Ср у формуванні явища резистентності. Введення цисплатину разом із I призводило до ефективного інгібування пухлинного росту в групах з Т8 і Т8*, що для групи Т8* є прикладом подолання резистентності до цисплатину. Зниження концентрації Cp у групах тварин T8*, що отримували реній-платин, було істотнішим, ніж у групах T8, що підкреслює важливість подальших досліджень диренієвих (III) сполук у моделях резистентного до цитостатиків канцерогенезу. Обговорюються деякі механізми регулювання гомеостазу міді та властивостей нанокомпозитів
Дод.точки доступу:
Hrabovska, O. I.
Shamelashvili, K. L.
Shtemenko, O. V.
Shtemenko, N. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Effect of selenium and nano-selenium on cisplatin-induced nephrotoxicity in albino rats [Текст] = Вплив селену і нано-селену на індуковану цисплатином нефротоксичність у щурів-альбіносів / M. M.A. Shafaee [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 86-95. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- NEOPLASTIC PROCESSES
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (анализ, терапевтическое применение, токсичность)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (осложнения, профилактика и контроль, этиология)
СЕЛЕН -- SELENIUM (анализ, терапевтическое применение)
НАНОМЕДИЦИНА -- NANOMEDICINE (методы, тенденции)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Cisplatin is commonly used as a chemotherapeutic agent useful in the treatment of several forms of cancer, but its use is limited due to the undesirable side effects of nephrotoxicity. Most of the previous researches found a positive effect of using selenium as an antioxidant on the toxicity of cisplatin during short term administrations although the recommended dose regimen of cisplatin in chemotherapy is multiple successive administration every three or four weeks depending on the type of the tumor. The aim of this study was to examine the effects of long term usage of selenium or nano-selenium on cisplatin-induced nephrotoxicity in albino rats. Forty rats were divided into equal four groups, 1st group as a control injected with normal saline, 2nd group injected with cisplatin 6 mg/kg every 21 days for 70 days (experimental period), 3rd group injected with cisplatin 6 mg/kg plus intramuscular injection 0.1 mg/kg selenium in the form of sodium selenite every 3 days during the experimental period, the 4th group injected with cisplatin 6 mg/kg plus intramuscular injection 0.1 mg/kg nano-selenium every 3 days during the experimental period. The results indicated that selenium or nano-selenium exerted an antioxidant effect through increasing the level of antioxidant enzymes in both serum and kidney tissue, while, it shows a negative effect on kidney function through increasing serum urea and creatinine concentrations and causing abnormal morphology of kidney tissue for rats treated with cisplatin during experimental period
Цисплатин широко використовується в хіміотерапії для лікування деяких форм раку, але його застосування обмежене через побічну нефротоксичну дію. Раніше було виявлено позитивний вплив селену на токсичність цисплатину у разі короткочасних введень, хоча рекомендована схема прийому цисплатину за хіміотерапії – це багаторазове введення кожні три або чотири тижні залежно від типу пухлини. Метою цього дослідження було вивчити ефект застосування селену або нано-селену на індуковану цисплатином нефротоксичність у щурів-альбіносів. Сорок щурів було розділено на чотири рівні групи. Упродовж експериментального періоду (70 днів) тваринам цих груп вводили: 1 (контроль) – фізіологічний розчин; 2 – цисплатин 6 мг/кг кожний 21-й день; 3 – цисплатин 6 мг/кг плюс в/м ін’єкція селену (у вигляді селеніту натрію) 0,1 мг/кг кожні 3 дні; 4 – цисплатин 6 мг/кг плюс в/м ін’єкція нано-селену 0,1 мг/кг кожні 3 дні. Показано, що селен або нано-селен виявляв антиоксидантний ефект за рахунок підвищення рівня антиоксидантних ензимів як у сироватці крові, так і в нирковій тканині. Разом з тим, у щурів, які отримували цисплатин протягом експериментального періоду, спостерігали також негативний вплив на функцію нирок через підвищення в сироватці крові концентрації сечовини і креатиніну та аномальні морфологічні зміни в тканині нирок
Дод.точки доступу:
Shafaee, M.M.A.
Mohamed, H. S.
Ahmed, S. A.
Kandeil, M. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Fatty acids composition of Bacillus subtilis ONU551 lipids [Текст] = Жирнокислотний склад ліпідів Bacillus subtilis ONU551 / T. V. Gudzenko [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 96-102. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
СЕННАЯ ПАЛОЧКА -- BACILLUS SUBTILIS (метаболизм, ультраструктура)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (анализ)
ЛИПИДЫ (анализ)
ИЗОМЕРАЗЫ -- ISOMERASES (анализ)
БИОМЕТРИЧЕСКАЯ ИДЕНТИФИКАЦИЯ -- BIOMETRIC IDENTIFICATION (методы, тенденции)
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: The aim of the study was to determine the cellular lipids fatty acid composition for identification of the Bacillus subtilis ONU551 strain bacteria, which is a phenol destructor. Fatty acids analysis of B. subtilis ONU551 strain was performed using an automatic system for microorganisms’ identification MIDI Sherlock (MIDI, USA) based on gas chromatograph Agilent 7890. Chromatograms analysis showed that the fatty acid spectrum of the strain B. subtilis ONU551 consisted predominately of branched structural isomers of saturated acids: 13-methyltetradecanoic (15:0 iso; 34.72%) and 12-methyltetradecanoic (15:0 anteiso; 33.72%) acids. The total content of the branched saturated fatty acids was 88.16% – 14:0 iso (0.52%), 15:0 iso (34.72%), 15:0 anteiso (33.72%), 16:0 iso (1.85%), 17:0 iso (7.11%), 17:0 anteiso (10.24%). The saturated fatty acids of the normal structure were also detected – 12:0 (0.36%), 14:0 (0.28%), 16:0 (1.30%). No 2- and 3-hydroxy acids and no cyclic fatty acids were detected in the fatty acid profile of B. subtilis ONU551 strain. Unsaturated fatty acid isomers – 15:1 w5c (1.85%), 16:1 w11c (1.21%), 16:1 w7c alcohol (1.08%), 17:1 iso w10c (3.18%), ∑17:1 iso I/anteiso B (2.57%) were shown to be the distinctive biomarkers of the B. subtilis ONU551 strain. According to the fatty acid profile analysis with MIDI Sherlock system, the studied strain was identified as Bacillus subtilis with high level of similarity index (0.563)
У роботі визначали жирнокислотний склад клітинних ліпідів для ідентифікації бактерій штаму Bacillus subtilis ONU551, які є деструкторами фенолу. Аналіз жирних кислот штаму B. subtilis ONU551 проводили з використанням автоматичної системи ідентифікації мікроорганізмів MIDI Sherlock (MIDI, США) на базі газового хроматографа Agilent 7890. Аналіз хроматограм показав, що домінуючими в жирнокислотному спектрі штаму B. subtilis ONU551 є розгалужені структурні ізомери насичених кислот, з яких переважали 13-метилтетрадеканова (15:0 iso; 34,72%) і 12-метилтетрадеканова (15:0 anteiso; 33,72%) кислоти. Сумарний вміст насичених жирних кислот розгалуженої будови дорівнював 88,16% і був таким: 14:0 iso (0,52%), 15:0 iso (34,72%), 15:0 anteiso (33,72%), 16:0 iso (1,85%), 17:0 iso (7,11%), 17:0 anteiso (10,24%). Із насичених жирних кислот нормальної будови виявлено 12:0 (0,36%), 14:0 (0,28%), 16:0 (1,30%). У жирнокислотному профілі штаму B. subtilis ONU551 відсутня низка 2- і 3-гідроксикислот і не зафіксовано жирні кислоти циклічної будови. Встановлено, що біомаркерами штаму B. subtilis ONU551 можуть слугувати ненасичені ізомери жирних кислот – 15:1 w5c (1,85%), 16:1 w11c (1,21%), 16:1 w7c alcohol (1,08%), 17:1 iso w10c (3,18%), ∑17:1 iso I/anteiso B (2,57%). Аналіз жирнокислотного профілю досліджуваного штаму з використанням системи MIDI Sherlock дозволив віднести його до виду Bacillus subtilis із високим індексом подібності (0,563)
Дод.точки доступу:
Gudzenko, T. V.
Voliuvach, O. V.
Gorshkova, O. G.
Ostapchuk, А. М.
Ivanytsia, V. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Hydrogen peroxide as a signal mediator at inducing heat resistance in wheat seedlings by putrescine [Текст] = Гідроген пероксид як сигнальний посередник за індукування теплостійкості проростків пшениці путресцином / Yu. E. Kolupaev [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 103-111. - Bibliogr. at the end of the art.

Рубрики: Путресцин--фарм

MeSH-головна:
ПОЛИАМИНЫ -- POLYAMINES (анализ)
РАСТЕНИЙ-ЛЕКАРСТВ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- HERB-DRUG INTERACTIONS (физиология)
ПШЕНИЦА -- TRITICUM (действие лекарственных препаратов, физиология)
МНОГОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ -- MULTIFUNCTIONAL ENZYMES (анализ)
ГИПЕРТЕРМИЯ ИСКУССТВЕННАЯ -- HYPERTHERMIA, INDUCED (тенденции)
АГГЛЮТИНИНЫ ПРОРОСТКОВ ПШЕНИЦЫ -- WHEAT GERM AGGLUTININS (анализ)
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: Polyamines are multifunctional stress metabolites of plants. However, information on the effect of exogenous polyamines on plant resistance to high temperatures is contradictory, and it remains unclear which signal mediators are involved in the realization of their physiological effects. The possible involvement of hydrogen peroxide as a mediator under the action of exogenous diamine putrescine on the resistance of etiolated wheat seedlings (Triticum aestivum L.) to hyperthermia (10-minute heating at 46°C) and the functioning of antioxidant system was investigated. It was established that the treatment of seedlings with putrescine in 0.25–2.5 mM concentrations caused a significant increase in their heat resistance. In response to the putrescine effect, a transient increase in the H₂O₂ content occurred in the root cells. This effect was eliminated by treatment of seedlings with a diamine oxidase inhibitor aminoguanidine and an NADPH oxidase inhibitor imidazole. These inhibitors, as well as the scavenger of hydrogen peroxide dimethylthiourea (DMTU), mitigated the effects of increased heat resistance of seedlings and increased activity of superoxide dismutase and catalase caused by putrescine. Under the influence of DMTU and imidazole, but not aminoguanidine, the effect of increasing the activity of guaiacol peroxidase in the roots of seedlings treated with putrescine was eliminated. The conclusion was made about the role of hydrogen peroxide and the possible participation of diamine oxidase and NADPH oxidase in its formation during the implementation of the stress-protective effect of putrescine on wheat seedlings
Поліаміни належать до мультифункціональних стресових метаболітів рослин. Однак відомості про вплив екзогенних поліамінів на стійкість рослин до високих температур суперечливі, при цьому залишається неясним, які сигнальні посередники задіяні в реалізації їх фізіологічних ефектів. Досліджували можливу участь гідроген пероксиду як посередника за дії екзогенного діаміну путресцину на стійкість етіольованих проростків пшениці (Triticum aestivum L.) до гіпертермії (10-хвилинного прогрівання при 46 °С) і функціонування антиоксидантної системи. Встановлено, що обробка проростків путресцином в концентраціях 0,25–2,5 мМ спричиняла істотне підвищення їх теплостійкості. У відповідь на дію путресцину в клітинах коренів відбувалося транзиторне збільшення вмісту H₂O₂. Такий ефект усувався обробкою проростків інгібітором діаміноксидази аміногуанідином та інгібітором NADPH-оксидази імідазолом. Ці інгібітори, а також скавенджер гідроген пероксиду диметилтіосечовина (ДМТС), нівелювали спричинювані путресцином ефекти підвищення теплостійкості проростків та збільшення активності супероксиддисмутази і каталази. Під впливом ДМТС та імідазолу, але не аміногуанідину, усувався ефект підвищення активності гваяколпероксидази в коренях проростків, оброблених путресцином. Зроблено висновок про роль гідроген пероксиду та можливу участь діаміноксидази і NADPH-оксидази в його утворенні за реалізації стрес-протекторної дії путресцину на проростки пшениці
Дод.точки доступу:
Kolupaev, Yu. E.
Kokorev, A. I.
Yastreb, T. O.
Horielova, E. I.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Corvitin modulates the content of lipids in rat liver bile [Текст] = Корвітин модулює вміст ліпідів у жовчі щурів / T. V. Vovkun [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 112-121. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (действие лекарственных препаратов, секреция)
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
ПЕЧЕНИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ -- LIVER FUNCTION TESTS (методы, тенденции)
ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS (анализ, метаболизм)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (анализ, метаболизм)
ТРИГЛИЦЕРИДЫ -- TRIGLYCERIDES (анализ, метаболизм)
ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL (анализ, метаболизм)
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: Quercetin (QUE) and its water-soluble form сorvitin are medicinally important members of the flavonoid family and the most prominent dietary antioxidants. Numerous pharmacological effects of quercetin include protection against diseases, such as atherosclerosis, myocardial infarction, and cerebrovascular diseases. Corvitin modulates liver blood flow but its effects on liver lipid metabolism have not been understood. We investigated the influence of corvitin (2.5, 5, 10 mg/kg) on the formation and secretion of cholesterol (Chol), cholesterol esters (EChol), phospholipids (PLs), free fatty acids (FFAs), and triglycerides (TGs) into the bile. Secreted bile was collected during 2.5 h of the experiment. Lipid fractions of the bile were separated by thin-layer chromatography. We defined that administration of corvitin caused a significant (P 0.05–0.001) increase in levels of all studied lipid components of bile. At a dose of 2.5 and 5 mg/kg corvitin increased bile content of Chol, PLs and FFAs,and at a dose of 10 mg/kg had the largest effect on the total production of EChol and TGs. We concluded that corvitin activates the liver lipids metabolism and processes of bile formation
Кверцетин і його розчинна форма корвітин – важливі представники родини флавоноїдів і харчові антиоксиданти з найзначною дією. Численні фармакологічні ефекти кверцетину включають захист від таких захворювань, як атеросклероз, інфаркт міокарда та цереброваскулярні патології. Корвітин посилює кровотік у печінці, однак його вплив на зовнішньосекреторну функцію печінки до кінця не вивчено. Ми дослідили ефект корвітину (2,5; 5 і 10 мг/кг) на продукцію ліпідів у печінці щурів, зокрема на рівень у жовчі холестеролу (ХОЛ) і ефірів ХОЛ, фосфоліпідів (ФЛ), вільних жирних кислот (ВЖК) та тригліцеридів (TГ). Секрет жовчі збирали протягом 2,5 год експерименту. Ліпідні компоненти жовчі розділяли методом тонкошарової хроматографії. Показано, що введення корвітину спричинювало значне (P 0,05–0,001) підвищення рівня всіх досліджуваних ліпідних компонентів жовчі. Корвітин у дозі 2,5 та 5 мг/кг збільшував вміст жовчі щурів у складі ХОЛ, ФЛ та ВЖК, а в дозі 10 мг/кг виявляв найбільший вплив на загальний об’єм ефірів ХОЛ та ТГ. Ми дійшли висновку, що корвітин активізує обмін ліпідів печінки та процеси утворення жовчі
Дод.точки доступу:
Vovkun, T. V.
Yanchuk, P. I.
Shtanova, L. Ya.
Veselsky, S. P.
Filimonova, N. B.
Komarov, I. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Allelic polymorphisms of DNA repairing genes as markers of resistance to asbestos-containing aerosols [Текст] = Алельні поліморфізми генів репарації ДНК як маркери резистентності до дії азбестовмісних аерозолів / T. A. Andrushchenko [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 122-128. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
ГЕНОМНЫЕ СТРУКТУРНЫЕ ВАРИАЦИИ -- GENOMIC STRUCTURAL VARIATION
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- RESPIRATORY TRACT DISEASES (диагностика, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ВРЕДНОСТЕЙ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- OCCUPATIONAL EXPOSURE (анализ, вредные воздействия, классификация, профилактика и контроль)
ВОЗДУХА ЗАГРЯЗНИТЕЛИ ПРОМЫШЛЕННЫЕ -- AIR POLLUTANTS, OCCUPATIONAL (анализ, вредные воздействия)
СТРОИТЕЛЬНАЯ ПРОМЫШЛЕННОСТЬ -- CONSTRUCTION INDUSTRY (тенденции)
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Анотація: We studied the frequency distribution of DNA repairing genes allelic polymorphisms in the occupational group of asbestos-cement plants workers (n = 95). The aim of the work was to determine the probable molecular genetic markers of resistance to the development of bronchopulmonary pathology under the action of chrysotile-asbestos-containing dust. In 46 workers with chronic forms of bronchopulmonary pathology and 49 workers of the same professions without chronic diseases of the respiratory system, allelic polymorphisms XPD (rs13181, rs799793), ERCC1 (rs11615), XRCC3 (rs861539), XRCC1 (rs25487), ATM (rs664677), XRCC7 (rs7003908) and MLH1 (rs1799977) were determined using the real-time polymerase chain reaction. It was established that XRCC1•G/A (rs25487) (OR = 0.45; 95% CI: 0.18–1.10; P = 0.050; χ2 = 3.73); MLH1•A/A (rs1799977) (OR = 0.28; 95% CI: 0.14 – 0.71; P = 0.003; χ2 = 8.75) genotypes contribute to the resistance to bronchopulmonary pathology development, while XPD•Asn/Asn (rs799793) (OR = 2.20; 95% CI: 1.75–2.77; P = 0.001; χ2 = 6.62); XRCC1•A/A (rs25487) (OR = 1.73; 95% CI: 1.23–2.43; P = 0.040; χ2 = 3.92); ATM•T/T (rs664677) (OR = 3.47; 95% CI: 1.01–12.51; P = 0.020; χ2 = 4.98); MLH1•A/G (rs1799977) (OR = 2.95; 95% CI: 1.17–7.49; P = 0.010; χ2 = 6.42) genotypes were found to be associated with the risk of respiratory disease development. The obtained results show interconnection between certain alleles of DNA repair genes and the risk of bronchopulmonary pathology development under the influence of industrial aerosols, including asbestos-containing ones
Вивчали розподіл частот алельних поліморфізмів генів репарації ДНК в професійній групі працівників азбестоцементних заводів (n = 95). Метою роботи було встановити можливі молекулярно-генетичні маркери резистентності до розвитку бронхолегеневої патології за дії азбестовмісного пилу. У 46 осіб з хронічними формами бронхолегеневої патології та в 49 осіб – працівників тих самих професій, але без захворювань дихальної системи, методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі визначено алельні поліморфізми генів: XPD (rs13181, rs799793), ERCC1 (rs11615), XRCC3 (rs861539), XRCC1 (rs25487), АТМ (rs664677), XRCC7 (rs7003908) і MLH1 (rs1799977). Встановлено, що генотипи XRCC1•G/А (rs25487) (OR = 0,45; 95%CI: 0,18-1,10; Р = 0,050; χ2 = 3,73); MLH1•A/А (rs1799977) (OR = 0,28; 95%CI: 0,14-0,71; Р = 0,003; χ2 = 8,75) сприяють резистентності до розвитку бронхолегеневої патології, а генотипи: XPD•Asn/Asn (rs799793) (OR = 2,20; 95%CI: 1,75-2,77; Р = 0,001; χ2 = 6,62); XRCC1•А/А (rs25487) (OR = 1,73; 95%CI: 1,23-2,43; Р = 0,040; χ2 = 3,92); АТМ•Т/Т (rs664677) (OR = 3,47; 95%CI: 1,01-12,51; Р = 0,020; χ2 = 4,98); MLH1•A/G (rs1799977) (OR = 2,95; 95%CI: 1,17-7,49; Р = 0,010; χ2 = 6,42) асоційовані з ризиком розвитку захворювань дихальної системи. Одержані результати свідчать про наявність зв’язку між певними алелями генів репарації ДНК із ризиком розвитку бронхолегеневої патології за впливу промислових аерозолів, включно азбестовмісних
Дод.точки доступу:
Andrushchenko, T. A.
Goncharov, S. V.
Dosenko, V. E.
Stroy, D. O.
Ishchejkin, K. E.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Matyshevska, O. P.
The contribution of the Nobel laureates to the study of lipid metabolism and its regulation. F. Lynen, K. Bloch, S. Bergström, B. Samuelsson, J. Vane, M. Brown, J. Goldstein [Текст] = Внесок нобелівських лауреатів у дослідження метаболізму ліпідів і його регуляції. Ф. Лінен, К. Блох, С. Бергстрем, Б. Самуельсон, Д. Вейн, М. Браун, Д. Голдстайн / O. P. Matyshevska, V. M. Danilova, S. V. Komisarenko // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 129-143. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
НОБЕЛЕВСКАЯ ПРЕМИЯ -- NOBEL PRIZE
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
МЕТАБОЛОМИКА -- METABOLOMICS (история, кадры, методы, тенденции)
ЛИЧНОСТИ ВЫДАЮЩИЕСЯ -- FAMOUS PERSONS
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: The aim of this work was to analyze the experimental achievements in the field of biochemical science, such as the structure and metabolism of lipids. Since the early 1960s, there has been a real breakthrough in the study of intermediate lipid metabolism and its regulation, which has been marked not only by the award of a number of Nobel Prizes, but also by the formation of clinical lipidology as a section of metabology. The discoveries made by Feodor Lynen and Konrad Bloch helped clarify the key role of cholesterol in the development of atherosclerosis and heart attacks. The discoveries of Sune Bergström and Bengt Samuelsson have given impetus to a number of studies on the biological functions of prostaglandins. Humanity should be grateful to English pharmacologist John Robert Vane for discovering prostacyclin and for the important role he played in understanding the ability of aspirin to block the production of prostaglandins from arachidonic acid. Joseph Goldstein and Michael Brown have made a fundamental contribution to the discovery of the mechanism of regulation of cholesterol metabolism in the body. They studied hypercholesterolemia, in particular a form of hereditary disease characterized by high levels of cholesterol and low-density lipoprotein (LDL) in the blood, in which atherosclerotic deposits are formed in the cells of the blood vessels. Thanks to fundamental research of all the above-mentioned nobelians, achievements in such fields as genetics of family hyperchesterolemia, regulation of the functional state of arteries and microvessels, prevention of atherosclerosis, and other vascular complications are generally recognized today
Метою роботи був аналіз експериментальних досягнень в такій галузі біохімічної науки, як структура і метаболізм ліпідів. Від початку 60-х років минулого століття стався справжній прорив у дослідженні проміжного метаболізму ліпідів і його регуляції, який ознаменувався не лише присудженням низки нобелівських премій, але й формуванням клінічної ліпідології як розділу метабології. Відкриття, зроблені Феодором Ліненом і Карлом Блохом, сприяло з’ясуванню ключової ролі холестеролу в розвитку атеросклерозу та серцевих нападів. Відкриття Суне Бергстрема і Бенгта Самуельсона дали поштовх цілій низці досліджень біологічних функцій простагландинів. Людство має бути вдячним англійському фармакологу Джону Роберту Вейну за відкриття простацикліну та за ту важливу роль, яку він відіграв у розумінні здатності аспірину блокувати утворення простагландинів з арахідонової кислоти. Джозеф Голдстайн і Майкл Браун зробили фундаментальний внесок у розкриття механізму регуляції обміну холестеролу в організмі. Вони вивчали гіперхолестеролемію, зокрема форму спадкового захворювання, яка характеризується високим вмістом холестеролу і ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) в крові, за якого в клітинах кровоносних судин утворюються атеросклеротичні відкладення. Саме завдяки фундаментальним дослідженням всіх вищеназваних нобеліантів на сьогодні загальновизнаними є досягнення в таких сферах, як генетика сімейної гіперхолестеролемії, регуляція функціонального стану артерій та мікросудин біологічно активними ліпідними молекулами, попередження атеросклерозу, профілактика судинних ускладнень та у багатьох інших сферах
Дод.точки доступу:
Danilova, V. M.
Komisarenko, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

XIІ Ukrainian Biochemical Congress (30 September – 4 October 2019, Ternopil [Текст] = XIІ Український біохімічний конгрес (30 вересня – 4 жовтня 2019 р., Тернопіль / S. O. Kosterin [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 144-149. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
КОНГРЕССЫ -- CONGRESSES
ЛИЧНОСТИ ВЫДАЮЩИЕСЯ -- FAMOUS PERSONS
Анотація: 30 вересня – 4 жовтня 2019 р. у м. Тернополі відбувся ХІІ Український біохімічний Конгрес. Конгрес, який носить історичну назву «біохімічний», на сьогодні набув міждисциплінарного характеру, охопивши широке коло «Наук про життя (Lifesciences)», включно з молекулярною біологією, біофізикою, геномікою, імунологією, біотехнологією, експериментальною медициною, фармакологією тощо. Він став визначною подією не лише для української біохімічної спільноти, але і для фахівців суміжних спеціальностей, які цікавляться найновішими досягненнями в цих сферах науки та перспективами їх розвитку
Дод.точки доступу:
Kosterin, S. O.
Matyshevska, O. P.
Danilova, V. M.
Grigorieva, M. V.
Горбачевский, Иван (биохмик ; 1854 - ?) \про нього\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2019 [Текст] = Нобелівська премія з фізіології та медицини 2019 року // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 150

MeSH-головна:
НОБЕЛЕВСКАЯ ПРЕМИЯ -- NOBEL PRIZE
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- METABOLIC PHENOMENA
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

The Nobel Prize in Chemistry 2019 [Текст] = Нобелівська премія з хімії 2019 року // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 151

MeSH-головна:
ЛИЧНОСТИ ВЫДАЮЩИЕСЯ -- FAMOUS PERSONS
НОБЕЛЕВСКАЯ ПРЕМИЯ -- NOBEL PRIZE
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

In memory of O. S. Mikosha [Текст] = Пам’яті Олексія Степановича Микоші // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 152

MeSH-головна:
ЛИЧНОСТИ ВЫДАЮЩИЕСЯ -- FAMOUS PERSONS
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ -- ENDOCRINOLOGY (история, кадры)
БИОХИМИЯ -- BIOCHEMISTRY (история, кадры)
Дод.точки доступу:
Микоша, Алексей Степанович (биохимик ; 1935-2019) \про нього\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)