Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=ФУ18/2017/4/5<.>

Загальна кількість знайдених документів : 14
Показані документи з 1 по 14

Бондаренко, Л. Б.
Метаболічний синдром: епігенетичні фактори [Текст] / Л. Б. Бондаренко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 3-12. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (этиология)
ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS
Анотація: Огляд літератури узагальнює інформацію щодо критеріїв діагностики та факторів, що зумовлюють розвиток метаболічного синдрому (МС). Зростаюча глобальна проблема МС вимагає пошуку нових стратегій для виявлення осіб та груп населення, які найбільше ризикують. Навіть після декількох десятиліть інтенсивних досліджень етіологія окремих симптомів МС усе ще недостатньо добре відома. Проблема полягає ще й у тому, щоб вказати єдиний універсальний патофізіологічний маркер для всіх симптомів МС, який може бути використаний для швидкої діагностики. Основним ускладненням є та обставина, що всі ці симптоми є полігенними ознаками з мультифакторною етіологією, що включає взаємодії генів, ген-середовище та епігенетичні фактори. Знання молекулярних механізмів, за допомогою яких ранні дрібні стимули з оточуючого середовища модифікують експресію генетичної інформації, можуть бути ключовими для розуміння змін фенотипу в дорослому віці. Ці зміни можуть бути пов’язані з модифікаціями на рівні генів, білків тощо й таким чином сприяти розвитку захворювання. Останнім часом було чітко визнано, що епігенетичні впливи є дуже важливими у формуванні фенотипів і що ці ефекти можуть бути за певних умов передані наступним поколінням через трансформацію в тому випадку, коли зовнішні фактори сприяють постійним змінам епігеному гамет. Наведено результати власних досліджень низки показників щодо впливу епігенетичних факторів на розвиток МС у різному віці.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Рибонуклеази - можливий новий напрям у розробці методів лікування пухлин [Текст] / В. О. Шляховенко [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 13-19. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
РИБОНУКЛЕАЗЫ -- RIBONUCLEASES (терапевтическое применение)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (терапия)
Анотація: В огляді аналізуються результати досліджень, які демонструють різноманітні механізми включення рибонуклеаз (РНКаз) у метаболічні та сигнальні шляхи клітини, що призводять до загибелі пухлинних клітин і гальмування росту пухлин. Цитотоксичність РНКаз базується здебільшого на індукції апоптозу за руйнування внутрішньоклітинних РНК. Показано, що цей ефект збільшується приблизно в 1000 разів за умови штучної інтерналізації РНКази до цитозолю. Цей факт вказує на фундаментальну роль процесу інтерналізації в цитотоксичності РНКаз та є принципово важливим для терапевтичних підходів, що використовують екзогенні РНКази. Крім того, РНКази, присутні в міжклітинному середовищі за природних умов, можуть бути дуже важливими для протипухлинної резистентності. Наприклад, показано, що дисфункція позаклітинної РНКази Т2 є ключовим чинником у канцерогенезі яєчника. Важливо також, що дослідження РНКаз виявили деякі ключові точки перетину між механізмами протипухлинної та противірусної резистентності, такі як інтерферон-залежна індукція експресії РНКази L. Багато які з цих механізмів забезпечують вибірковий цитотоксичний ефект лише щодо пухлинних, але не щодо нормальних клітин, що робить РНКази перспективною групою протипухлинних чинників. Останнім часом були проведені різні стадії клінічних випробувань низки РНКаз та виявлена їхня значна протипухлинна активність. Серед них, зокрема: BS-РНКаза великої рогатої худоби, яка проявила переважну активність щодо злоякісної мезотеліоми; онконаза (ранпіраза) з Rana pipiens, яка ініціює апоптоз різними шляхами та демонструє активність як проти клітин злоякісної мезотеліоми, так і проти віруса папіломатозу людини (HPV), що пов’язаний з виникненням генітального та анального раку; РНКази T1 і T2 та ?-сарцин, одержані з мікроскопічних грибів, та деякі інші. Особливо цікавою є РНКаза P, що є рибозимом, тобто унікальною молекулою РНК, яка має ферментативну (РНКазну) активність і порушує процес утворення «злитих» (fusion) білків шляхом специфічної взаємодії з відповідними тРНК та мРНК. Таким чином, такі дослідницькі напрями як пошук нових РНКаз з протипухлинною активністю в різноманітних біологічних об’єктах, нових індукторів та модифікаторів РНКаз, цілеспрямоване створення нових рибозимів і різних комбінацій РНКаз та традиційних хіміотерапевтичних препаратів можуть бути вельми перспективними для розробки нових ефективних підходів до протипухлинної терапії.
Дод.точки доступу:
Шляховенко, В. О.
Орловський, О. А.
Самойленко, О. А.
Вербиненко, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Беленичев, И. Ф.
Нейропротекторная активность модуляторов тиол-дисульфидной системы в условиях моделирования глутаматной эксайтотоксичности in vitro [Текст] / И. Ф. Беленичев, Е. С. Литвиненко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 20-26. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (терапия)
Анотація: Мета дослідження – вивчення нейропротекторних властивостей модуляторів глутатіонової системи (селенази, глутоксиму, глутаредоксину) за умов моделювання глутаматної ексайтотоксичності in vitro. Ефективність модуляторів глутатіонової системи (селенази, глутоксиму, глутаредоксину) і препарату порівняння мексидолу оцінювали за їхнім впливом на рівень маркера нітрозуючого стресу – нітротирозину, концентрацією пептиду NR2 (продукту протеолітичної деградації NMDA-рецепторів) і вмістом глутатіону відновленого в суспензії нейронів. Введення глутамату в суспензію нейронів викликало неконтрольовану продукцію активних форм кисню та розвиток нітрозуючого стресу зі збільшенням рівня нітротирозину більше ніж у 2,0 разу на 60-й хв після введення глутамату. Це також призвело до депривації глутатіонової ланки тіол-дисульфідної системи, про що свідчить дефіцит відновленої форми глутатіону. Перезбудження NMDA-рецепторів, викликане високими концентраціями глутамату, призвело до значного зростання (у 5 разів) рівня NR2-пептиду. З метою фармакологічної корекції даних патологічних змін досліджувані препарати селеназу, глутоксим, глутаредоксин вводили в концентрації 10–5 моль/л у нейрональну суспензію. Більш детальне дослідження показало, що введення досліджуваних препаратів викликало зниження інтенсивності нітрозуючого стресу та глутаматної ексайтотоксичності. Це підтверджується зменшенням вмісту нітротирозину та NR-2 пептиду, відновленням тіол-дисульфідного балансу. Встановлено, що реалізація нейропротекторної дії досліджуваних препаратів пов’язана з їхнім позитивним впливом на глутатіонову ланку тіол-дисульфідної системи. Препарати здатні підтримувати стабільний рівень ендогенного глутатіону, що на нашу думку пов’язано з активацією редокс-чутливих транскрипційних факторів АР-1, NF-kB, NF-1, які призводять до експресії генів ферментів, відповідальних за синтез GSH de novo і його ресинтез з GSSG. Визначений найефективніший препарат – глутаредоксин, який значно перевищив вищезгадані препарати за всіма вивченими показниками. Глутаредоксин також значно перевищував ефекти референтного препарату – мексидолу. Отримані результати розкривають значення глутатіонової системи нейрона як важливої мішені нейропротекторної терапії за ішемічного інсульту та можуть бути теоретичним фундаментом для розробки нових фармакологічних підходів до терапії з використанням модуляторів системи глутатіону.
Дод.точки доступу:
Литвиненко, Е. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дослідження аналептичної активності похідного сірко- та азотвмісних гетероциклів на моделі кетамінового наркозу [Текст] / І. В. Кабачна [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 27-32. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
КЕТАМИН -- KETAMINE (прием и дозировка)
АНЕСТЕЗИЯ ОБЩАЯ -- ANESTHESIA, GENERAL
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ СТИМУЛЯТОРЫ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM STIMULANTS (прием и дозировка)
Анотація: У світовій практиці анестезіології та реаніматології для пробудження пацієнта після наркозу використовують антагоністи наркозних препаратів – аналептики. Їхнє застосування спрямоване на зняття інтоксикації та зменшення побічних ефектів наркозу, пов’язаних з пригніченням центральної нервової системи. За останні 50 років асортимент аналептиків не поповнювався новими препаратами. Мета дослідження – вивчення аналептичної активності похідного сірко- та азотвмісних гетероциклів (Гетерозиду-21) на моделі кетамінового наркозу. Оцінку аналептичного (пробуджуючого) ефекту речовин проводили на самцях білих нелінійних мишей на моделі кетамінового наркозу. Препаратами порівняння були класичні аналептики – суль-фокамфокаїн (СКК) і кордіамін, що стимулюють дихальний і судиноруховий центр довгастого мозку. Тварин рандомізували на 4 групи (n = 5–23): контрольна (кетамін) та експериментальні (кетамін + Гетерозид-21, кетамін + СКК, кетамін + кордіамін). Досліджувані речовини та препарати порівняння вводили внутрішньоочеревинно на 15-й хв після входження тварин у третю фазу наркозу (знерухомлене бічне положення з рівномірним уповільненим диханням). Ефективність досліджуваних речовин оцінювали за тривалістю наркозу. Вплив на дихальний центр визначали за частотою дихальних рухів на 1 хв у різних фазах наркозного сну, до та після введення пробуджуючих препаратів. Частоту дихання враховували протягом 60 с, починаючи з прийняття мишами бокового положення, останній замір здійснювали після повного пробудження (прийняття положення на чотирьох лапах). Отримані результати свідчать про те, що Гетерозид-21 прискорював пробудження тварин на 11,83 % відносно контролю, сульфокамфокаїн – на 13,0 %, а кордіамін – на 7,02 %. Гетерозид-21 у дозі, у 20 разів меншій за дозу СКК, не поступався йому за ефективністю, а в дозі, у 63 рази меншій, ніж кордіамін, скорочував тривалість наркозу в 1,7 разу. Таким чином, експериментально підтверджено, що модель кетамінового наркозу дозволяє кількісно оцінювати пробуджуючу (аналептичну) дію оригінальних субстанцій (гетерозидів) і класичних аналептиків, а також їхній вплив на дихальний центр головного мозку. Встановлено, що гетерозиди (похідні сірко- та азотвмісних гетероциклів) є перспективними для пошуку оригінальних аналептиків.
Дод.точки доступу:
Кабачна, І. В.
Дроговоз, С. М.
Кабачний, В. І.
Палагіна, Н. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Криворучко, Т. М.
Оцінка спектра антипаркінсонічної дії гліцину сумісно з амантадином у щурів за умов екстрапірамідних порушень [Текст] / Т. М. Криворучко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 33-37. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTIPARKINSON AGENTS (прием и дозировка)
ГЛИЦИН -- GLYCINE (прием и дозировка)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (прием и дозировка)
БАЗАЛЬНЫХ ГАНГЛИЕВ БОЛЕЗНИ -- BASAL GANGLIA DISEASES (лекарственная терапия)
Анотація: Екстрапірамідні порушення часто є основними клінічними проявами деяких захворювань, у тому числі хвороби Паркінсона. Важливо відмітити, що паркінсонізм це не тільки рухові порушення, але й комплекс супутніх змін психічної діяльності, а саме: порушення уваги, пам’яті, когнітивний дефіцит, депресія, порушення сну та ін. Мета дослідження – вивчити вплив гліцину сумісно з амантадином на прояви орієнтовно-дослідницької активності в тесті «відкрите поле» та м’язову силу в щурів за умов екстрапірамідних порушень, викликаних введенням галоперидолу. Вивчали дослідницьку та рухову активність тварин у тесті «відкрите поле» та зміни м’язової сили в динаміці експерименту на тлі використання амантадину (А, 50 мг/кг), гліцину в дозах 100 мг/кг (Г100) і 200 мг/кг (Г200) та їхніх комбінацій. Встановлено, що найефективнішою комбінацією є А + Г200, позитивну динаміку спостерігали за показниками рухово-дослідної активності та м’язової сили. Так, у тесті «відкрите поле» показники рухової активності повернулися до вихідних значень, а дослідницька активність залишалась незначно зниженою. М’язовий тонус повернувся до показників вихідного стану в усіх групах, яким застосовували амантадин. Отримані експериментальні результати є обґрунтуванням для подальшого вивчення можливості використання гліцину сумісно з амантадином за умов експериментального еквіваленту паркінсонізму на моделі змішаної форми хвороби Паркінсона, викликаної нейротоксином МФТП у щурів.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ларіонов, В. Б.
Молекулярний докінг бензіазепінів - алостеричних модуляторів ГАМК-рецептора [Текст] / В. Б. Ларіонов, М. Я. Головенко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 38-49. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МОЛЕКУЛЯРНОЙ СТЫКОВКИ МОДЕЛИРОВАНИЕ -- MOLECULAR DOCKING SIMULATION (использование)
ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА -- PSYCHOTROPIC DRUGS (прием и дозировка)
Анотація: Мета дослідження – оцінка рецепторно-лігандної взаємодії низки похідних 1,4-бенздіазепіну різного спектра фармакологічної дії на підставі даних молекулярного докінгу. Розрахунок параметрів молекулярного докінгу з рецептором (GABA(A)R-beta3 гомопентамер, 4COF) було здійснено з використанням програми iGEMDOCK v2.1. Аналіз порожнин та взаємне положення амінокислотних залишків в активних центрах здійснювали на базі програми Mole 2.13.9.6. Встановлено, що внесок водневого зв’язку у формування комплексу ліганд-рецептор для використаних похідних 1,4-бенздіазепіну знаходиться в межах від ~2 до ~30 % від величини загальної енергії зв’язку. З 19 похідних 1,4-бенздіазепіну для 14 представників визначено спільне місце зв’язування. Аналіз розташування залишків амінокислот на рецепторі показав, що вони формують два підцентри, що віддалені один від одного: у першому – переважно активні залишки аспарагінової кислоти (Asp-43), глутаміну (Gln-64) й треоніну (Thr-176), у другому – активними є більша кількість більш полярних амінокислотних залишків (ізолейцин Ile-47, аспарагін Asn-54, лізин Lys-102, аланін Ala-135, серин Ser-46, гліцин Glu-182), а також сірковмісні амінокислотні залишки (цистеїн Cys-136 та метіонін Met-137). За величиною площі полярної поверхні визначається розділення сполук на дві групи, що, ймовірно, пов’язане з існуванням двох підцентрів, виявлених за аналізом параметрів докінгу сполук цієї групи.
Дод.точки доступу:
Головенко, М. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Експериментальне обгрунтування доцільності використання фітопрепаратів у комбінованій фармакотерапії судомних станів [Текст] / С. Ю. Штриголь [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 50-56. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (лекарственная терапия)
ФИТОТЕРАПИЯ -- PHYTOTHERAPY (использование)
Анотація: Глибокий аналіз джерел світової наукової літератури припускає застосування фітопрепаратів у допоміжній терапії епілепсії. Лікарські рослини здатні потенціювати протисудомний ефект протиепілептичних засобів, дозволяють зменшити дозу препаратів та, таким чином, знизити частоту розвитку побічних реакцій. У попередніх дослідженнях на моделях судом із різним патогенезом виразні антиконвульсивні властивості верифіковано в сухих екстрактів рутки Шлейхера (СЕРШ) та базиліку камфорного (СЕБК). Мета дослідження – визначити фармакодинамічну взаємодію СЕРШ та СЕБК із найуживанішим антиконвульсантом – вальпроатом натрію. Досліди виконано на 41 білих рандомбредних мишах-самцях. Використано базову модель пентилентетразолових судом. Тварин рандомізували на групи (n = 6–9): контрольна; експериментальні, тварини яких отримували монотерапію сухими екстрактами або вальпроатом натрію, а також групи тварин, яким вводили комбінацію «сухий екстракт + вальпроат натрію». Вальпроат натрію застосовували у субтерапевтичній дозі 150 мг/кг, що складає 50 % від умовно ефективної дози 300 мг/кг; сухі екстракти вводили в умовно ефективній дозі 100 мг/кг внутрішньошлунково протягом 3 діб, востаннє – за 30 хв до введення конвульсанту. Пентилентетразол вводили у вигляді водного розчину підшкірно в дозі 80 мг/кг. Отримані дані свідчать про невиразний протисудомний ефект вальпроату натрію в субефективній дозі. СЕРШ виявив потужніший ефект, однак найвиразніші протисудомні властивості були притаманні комбінації «СЕРШ + вальпроат». СЕБК та комбінація «СЕБК + вальпроат» майже не чинили впливу на експериментальний судомний синдром. Отже, комбінація «СЕРШ + вальпроат» виявилась значно ефективнішою, аніж монотерапія препаратами, що свідчить про виразний потенціюючий вплив фітоекстракту на протисудомний ефект класичного антиконвульсанту, тоді як СЕБК майже не посилював доволі слабкі антиконвульсивні властивості вальпроату натрію в субефективній дозі.
Дод.точки доступу:
Штриголь, С. Ю.
Цивунін, В. В.
Штриголь, Д. В.
Лебединець, І. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бєлікова, О. І.
Поєднаний вплив мелатоніну та метформіну гідрохлориду на біохімічні маркери синдрому інсулінорезистентності за умов експериментального гіпопінеалізму [Текст] / О. І. Бєлікова, В. С. Черно, B. O. Костенко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 57-65. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (прием и дозировка)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN (прием и дозировка)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
Анотація: Мета дослідження – оцінка поєднаної дії екзогенного мелатоніну та метформіну гідрохлориду на вуглеводний і ліпідний обмін, а також вільнорадикальні процеси в організмі щурів у разі відтворення вуглеводно-ліпідної моделі синдрому інсулінорезистентності (ІР) за умов гіпопінеалізму, індукованого цілодобовим освітленням. Дослідження проведені на 35 білих щурах лінії Вістар масою 215–255 г у 5 серіях дослідів: у першій серії необхідні показники вивчали в інтактних тварин (контрольна), у другій – після моделювання синдрому ІР за умов експериментального гіпопінеалізму (висококалорійна вуглеводно-ліпідна дієта протягом 60 діб та цілодобове освітлення інтенсивністю 1500 лк протягом останніх 30 днів досліду), у третій і четвертій – протягом останніх 30 діб експерименту вводили, відповідно, екзогенний мелатонін (у дозі 0,3 мг/кг маси тіла на 1 добу) та метформіну гідрохлорид (у дозі 200 мг/кг маси тварини), у п’ятій – наведені сполуки застосовували разом. Поєднане застосування мелатоніну та метформіну гідрохлориду за умов експерименту суттєво зменшує концентрацію глюкози в сироватці крові, яка на 53,0 % (p 0,001) поступається даним другої та на 38,6 % (p 0,001) – результату третьої серії. Концентрація інсуліну в сироватці крові суттєво зменшується та на 64,6 % (p 0,001) поступається даним другої серії, на 57,0 % (p 0,001) – третьої, на 33,8 % (p 0,01) – четвертої серії. Індекс HOMA-IR знижується до (0,24 ± 0,06), що на 83,6 % (p 0,001) поступається даним другої серії та на 74,5 % (p 0,01) – третьої. За цих умов нормалізується вміст холестеролу ліпопротеїнів високої щільності, який у 2,41 разу (p 0,001) перевищує результат другої серії, на 65,7 % (p 0,01) – третьої та на 34,9 % (p 0,01) – четвертої серії. Концентрація холестеролу ліпопротеїнів дуже низької щільності та тріацилгліцеролів зменшується та поступається відповідно на 60,6 % (p 0,001) і 60,6 % (p 0,001) даним другої серії, на 42,2 % (p 0,01) і 41,4 % (p 0,01) – третьої та на 38,3 % (p 0,01) і 37,9 % (p 0,01) – четвертої серії. Поєднане застосування мелатоніну та метформіну гідрохлориду за умов експерименту зменшує концентрацію фактора некрозу пухлини -?, яка на 67,0 % (p 0,001) поступається результату другої серії та на 43,3 % (p 0,02) – третьої серії. Водночас зменшується концентрація ТБК-активних сполук, яка на 39,9 % (p 0,001) поступається результату другої серії, на 23,6 % (p 0,001) – третьої, та на 17,0 % (p 0,01) – четвертої серії. Активність супероксиддисмутази суттєво не змінюється порівняно з даними серій з окремим застосуванням мелатоніну та метформіну. Проте активність каталази збільшується та в 2,28 разу (p 0,001) перевищує результат другої серії, на 75,0 % (p 0,001) – третьої та на 41,7 % (p 0,01) – четвертої серії. Таким чином, поєднане застосування мелатоніну та метформіну гідрохлориду за відтворення синдрому ІР та гіпопінеалізму у більшому ступені зменшує прояви гіперінсулінемії, дисліпопротеїнемії, гіпо-?-ліпопротеїнемії, гіпертріацилгліцеролемії, системної запальної відповіді та окисного стресу, ніж введення цих сполук окремо.
Дод.точки доступу:
Черно, В. С.
Костенко, В. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гепатопротекторна активність похідних 5,6,7,8-тетрагідро-2,2а,8а-тріазациклопента[cd] азулену [Текст] / С. А. Демченко [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 66-70. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ -- HEPATOPROTECTIVE AGENTS (прием и дозировка)
АЗУЛЕНЫ -- AZULENES (прием и дозировка)
Анотація: Мета дослідження – вивчити гепатопротекторну активність похідних 5,6,7,8-тетрагідро-2,2a,8a-тріазациклопента[cd]азулену на етапі первинного фармакологічного скринінгу. Оцінено гепатопротекторні властивості похідних 5,6,7,8-тетрагідро-2,2a,8a-тріазациклопен-та[cd]азулену на експериментальній моделі медикаментозного гепатиту в лікувально-профілактичному режимі. Показано, що досліджувані сполуки знижували активність АлАТ до 52–62 % та АсАТ на 25 %, а сполука 5 знизила активність ЛФ на 30 % порівняно з відповідними показниками в групі контрольної патології. У разі застосування сполуки 4 активність ЛФ залишилась на рівні інтакних тварин. Отримані результати вказують на перспективність похідних 5,6,7,8-тетрагідро-2,2a,8a- тріазациклопента[cd]азулену як сполук з потенційною гепатопротекторною дією.
Дод.точки доступу:
Демченко, С. А.
Бобкова, Л. С.
Баглай, О. Ю.
Вороніна, А. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Inhibition of PKC-delta expression using siRNAs restores coronary dilation in rats with streptozotocin-induced diabetes [Text] / A. Khromov [et al.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - P71-81. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (кровь)
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION
Анотація: Добре відомо, що в артеріальних судинах ссавців за умов цукрового діабету (ЦД) збільшується експресія дельта-ізоформи протеїнкінази С (PKC-?). Проте її значення в порушеннях коронарного кровообігу та розвитку кардіоміопатії залишається нез’ясованим. Мета дослідження – з’ясування ролі PKC-? у регуляції коронарного кровообігу та скоротливої функції серця в щурів зі стрептозотоцин-індукованим діабетом. У діабетичних тварин важка гіперглікемія ( 30 ммоль/л) супроводжувалася підвищенням артеріального тиску. Розвиток ЦД призводив до деяких змін скоротливої активності міокарда та значно зменшував дилатаційну відповідь коронарних артерій на ізопротеренол (10-8–10-6 моль/л). Сайленсинг гена PKC-? з використанням siRNAs у щурів з ЦД не супроводжувався достовірними змінами вмісту глюкози та величини артеріального тиску. Разом з тим, спостерігалося повне відновлення дилатаційної відповіді коронарних артерій ізольованих сердець щурів і несподівано зменшувалася скоротливість міокарда.
Дод.точки доступу:
Khromov, A.
Dobrelya, N.
Strielkov, I.
Klymenko, K.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Вивчення гіпоглікемічної активності нанохрому цитрату в тварин з експериментальним цукровим діабетом 2 типу [Текст] / К. В. Садогурська [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 82-88. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (лекарственная терапия)
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS (терапевтическое применение)
ЦИТРАТЫ -- CITRATES
Анотація: Зважаючи на поширеність цукрового діабету (ЦД) у світі, тяжкість перебігу та ускладнення, пошук засобів і методів лікування цієї недуги є однією з актуальних медичних та соціальних проблем сучасності. Мета дослідження – з’ясувати ефективність застосування нанохрому цитрату як засобу корекції за експериментального ЦД 2 типу. На моделі дексаметазонового (0,125 мг/кг, 14 діб) ЦД у 18-місячних щурів-самців досліджено вплив нанохрому цитрату (НХЦ, 0,01 мг/кг) на рівень глікемії, інсулінемії, інсулінорезистентність (HOMA-IR), морфоструктуру підшлункової залози, показники ліпідного та білкового обміну порівняно з препаратом метформіном. У разі вивчення морфоструктури підшлункової залози враховували кількість, розподіл за розміром панкреатичних острівців, їхній клітинний профіль. Визначення біохімічних показників у сироватці крові проводили фотоколориметрично за загальноприйнятими методиками з використанням діагностичних наборів «Реагент» та НВП «Філісіт-діагностика» (Україна). На 14 добу моделювання ЦД, коли рівень глюкози в крові зріс в 2,6 разу, профілактично-лікувальне застосування НХЦ сприяло зниженню рівня глікемії вдвічі (6,63 ± 0,34) ммоль/л проти (14,22 ± 0,36) ммоль/л за ЦД. У разі ЦД на тлі підвищеного вмісту інсуліну в сироватці крові (4,2 ± 0,20) мкОд/мл) введення НХЦ знизило вміст інсуліну в 2,3 разу (1,8 ± 0,09) мкОд/мл) до рівня інтактних тварин, індекс (HOMA-IR) знизився в 6,4 разу з (3,33 ± 0,26) до (0,52 ± 0,03). За виразністю гіпоглікемічної дії застосування НХЦ на тлі ЦД не поступається препарату порівняння метформіну, а захисний його ефект на морфоструктуру підшлункової залози переважає вплив метформіну. Під впливом НХЦ у сироватці крові тварин з ЦД знизився вміст загальних ліпідів, загального холестерину, зріс холестерин ЛПВЩ та нормалізувався вміст сечовини. Під впливом нанохрому цитрату на тлі експериментального ЦД показники глікемії, інсулінемії та інсулін-глюкозного зв’язку (HOMA-IR) знижуються до рівня інтактних тварин. Нанохрому цитрат також запобігає пошкодженню гістоструктури підшлункової залози, нормалізує порушені показники ліпідного обміну. За ефективністю коригуючого впливу на показники вуглеводного, ліпідного, білкового обміну та протективною дією на морфоструктуру підшлункової залози НХЦ за умов ЦД 2 типу не поступається препарату порівняння метформіну.
Дод.точки доступу:
Садогурська, К. В.
Косуба, Р. Б.
Яремій, І. М.
Зеленюк, В. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Фіцнер, О. А.
Квантово-фармакологічне дослідження антиоксидантних властивостей мелатоніну [Текст] / О. А. Фіцнер, М. В. Хайтович // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 89-95. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
Анотація: Мета дослідження – вивчення електронних та просторових властивостей молекули мелатоніну для встановлення механізмів антиоксидантної активності даної сполуки. Вивчення просторової будови молекули мелатоніну здійснено за допомогою програми «HyperChem 8.0.8». Оптимізацію геометрії молекули проведено напівемпіричним методом MP3. Для всіх досліджень використано алгоритм Полака-Рібера. Встановлено квантово-хімічні та енергетичні параметри молекули мелатоніну, а саме: загальні розміри молекули (за вісями складають: Х – 7,32 A; Y – 4,16 A; Z – 11,31 A), енергія ВЗМО (-8,421 еВ), енергія НВМО (-0,179 еВ), абсолютна жорсткість (4,12 еВ), напрямок та значення дипольного моменту (5,79 дебай), загальна енергія (-62233,4 ккал/моль), теплота утворення (-48,1 ккал/моль), що дозволяє поглибити сучасні уявлення про механізми його фармакологічної дії. У молекулі мелатоніну найпозитивніший заряд має атом азоту N9, найнегативніший заряд атом кисню О3. Також атоми кисню мають негативний електростатичний потенціал і здатні до протонування. ВЗМО знаходиться на рухомому атомі водню азотвмісного гетероциклу. Результати квантово-фармакологічних досліджень свідчать, що водень, який знаходиться біля атома азоту в складі гетероциклу, має важливе значення для реалізації антиоксидантних властивостей мелатоніну.
Дод.точки доступу:
Хайтович, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Зміни скоротливої діяльності гіперактивного сечового міхура щурів під впливом троспію хлориду [Текст] / О. І. Яцина [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 96-101. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ СВЕРХАКТИВНЫЙ -- URINARY BLADDER, OVERACTIVE (терапия)
ХЛОРИДЫ -- CHLORIDES (вредные воздействия)
Анотація: Досліджували здатність троспію хлориду (ТХ), сучасного представника препаратів М-холінолітиків, впливати на регуляцію скоротливої активності сечового міхура (СМ). Експериментальну модель гіперактивного сечового міхура (ГСМ) у щурів-самок отримали шляхом введення 0,45 мг/кг резер-піну (Хомвіотензин) протягом 2 тижнів. Для відтворення ефекту лікування тваринам з ГСМ додатково вводили 2 мг/кг ТХ (Спазмекс) протягом 2 тижнів. Досліджували особливості нейрогенних (стимульованих електричним полем) і агоніст-залежних скоротливих відповідей смужок СМ, ізольованих у тварин після введення препаратів. Встановлено, що рівень нейрогенних скорочень у смужок тварин з ГСМ окремо і після введення ТХ значно перевищували показники контрольних тварин. В активації скорочення смужок ГСМ переважав холінергічний компонент, який пригнічувався в смужок ТХ, вірогідно за рахунок зниження чутливості гладеньких м’язів до ацетилхоліну. Разом з тим, збільшувалося значення пуринергічного компонента та простаноїдів в активації скорочень смужок ТХ. Ефективність застосовування ТХ у комбінації з іншими препаратами за ГСМ потребує подальшого вивчення.
Дод.точки доступу:
Яцина, О. І.
Паршиков, О. В.
Костєв, Ф. І.
Соловйов, А. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Результати дослідження специфічної токсичності таблеток "Долосан Форте" [Текст] / С. І. Трутаєв [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 102-110. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
СОЛИ -- SALTS
Анотація: Досліджено специфічну токсичність таблеток «Долосан Форте®», розроблених ПАТ «Червона Зірка», які містять зирилон (2,4-дихлорбензойної кислоти калієву сіль), пітофенону гідрохлорид, фенпіверинію бромід. Встановлено, що цей препарат в умовно-терапевтичній дозі для мишей 5 мг/кг не збільшує частоту хромосомних аберацій у клітинах кісткового мозку, за 10- та 100-разового підвищення дози помірно зростає загальна кількість метафаз із абераціями (за рахунок збільшення кількості поодиноких та парних фрагментів за повної відсутності клітин з множинними абераціями). «Долосан Форте®» (в умовно-терапевтичній дозі для щурів 2,3 мг/кг та в дозі 23,0 мг/кг) не чинить токсичний вплив на гонади самців, у самок дещо збільшується кількість жовтих тіл за збереження інших показників функції яєчників, тривалості естрального циклу, складу вагінального епітелію. В імунізованих мишей препарат (5 і 50 мг/кг) не впливає на перебіг реакції гіперчутливості сповільненого типу, не змінює кількість антитілоутворюючих клітин у селезінці, але помірно підвищує титр гемаглютинінів у сироватці крові (у дозі 5 мг/кг, але не 50 мг/кг). «Долосан Форте®» не провокує алергічні реакції негайного та повільного типу в тестах «Активна шкірна анафілаксія» (в умовнотерапевтичній дозі для мурчаків 2,1 мг/кг та дозі 21,0 мг/кг) і «Кон’юнктивальна проба» (в умовнотерапевтичній дозі для кролів 1 мг/кг та дозі 10 мг/кг), не посилює дегрануляцію мастоцитів у щурів (у дозах 2,3 та 23,0 мг/кг). «Долосан Форте®» (2,3 мг/кг одноразово) не впливає на стан слизової оболонки шлунка щурів та його секреторну функцію.
Дод.точки доступу:
Трутаєв, С. І.
Штриголь, С. Ю.
Кошова, О. Ю.
Лебединець, І. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)