Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=ФУ18/2018/6<.>

Загальна кількість знайдених документів : 11
Показані документи з 1 по 11

Дейко, Р. Д.
Нейропептиди та їхнє місце в лікуванні захворювань нервової системи (частина II) [Текст] / Р. Д. Дейко, С. Ю. Штриголь // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 6. - С. 3-19. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- NERVOUS SYSTEM DISEASES (лекарственная терапия)
НЕЙРОПЕПТИДЫ -- NEUROPEPTIDES (терапевтическое применение)
Анотація: У другій частині огляду нейропептидів та їхнього місця в лікуванні розладів нервової системи систематизовано інформацію щодо основних представників пептидергічних лікарських засобів, що використовуються в світовій медицині, та таких, які перебувають на етапі впровадження в клінічну практику. Огляд охоплює аналіз фармакологічних властивостей, основних механізмів дії та переважну сферу терапевтичного використання понад 20 препаратів пептидної природи. Розглянуті ліки розподілено за принципом їхнього хімічного складу на дві основні групи: а) препарати комплексного пептидного складу, створені на основі тваринної сировини (наприклад, церебролізин, солкосерил, кортексин); б) монокомпонентні олігопептидні засоби (наприклад, афамеланотид, семакс, карбетоцин). Такий розподіл є зручним для опису фармакологічних властивостей нейропептидних препаратів, аналізу основних механізмів їхніх нейротропних ефектів, зокрема, нейропротекторного, а також з огляду на визначення місця відповідного пептидного препарату в фармакотерапії захворювань неврологічного профілю. Продемонстровано вагому роль ліків, створених на основі нейропептидів, у терапії таких станів, як гострі порушення мозкового кровообігу, нейродегенеративні захворювання, депресія, адиктивні розлади, порушення когнітивних та інших вищих психічних функцій. Увагу приділено способам модифікації хімічної будови активних центрів регуляторних нейропептидів з метою створення на їхній основі інноваційних ліків з заданими фармакодинамічними та фармакокінетичними властивостями. Наведено основні метаболічні каскади та системи міжнейрональної комунікації, на які впливають розглянуті пептидні препарати, а також перспективні патогенетичні ланки неврологічних захворювань, що є потенційними мішенями цих ліків. Автори сподіваються, що ця робота, присвячена огляду передових досягнень у галузі пептидергічної регуляції нервової системи, послужить меті удосконалення фармакотерапії захворювань неврологічного профілю.
Дод.точки доступу:
Штриголь, С.Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кметь, О. Г.
Стан глутатіонового ланцюга антиоксидантної системи в структурах головного мозку щурів зі скополамін-індукованою нейродегенерацією після введення карбацетаму [Текст] / О. Г. Кметь, Н. Д. Філіпець, І. С. Давиденко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 6. - С. 20-26. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (лекарственная терапия)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (дефицит)
СКОПОЛАМИНА ГИДРОБРОМИД -- SCOPOLAMINE HYDROBROMIDE
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Однією з найважливіших медико-соціальних проблем сьогодення є пошук нових патогенетичних напрямів медикаментозної профілактики та лікування нейродегенеративних захворювань центральної нервової системи. Мета дослідження – вивчити вплив модулятора ГАМК карбацетаму на стан глутатіонового ланцюга антиоксидантної системи в корі головного мозку та гіпокампі щурів зі скополамін-індукованою нейродегенерацією. У щурів самців зі скополамін-індукованою нейродегенерацією (1 мг/кг, 27 днів) після введення карбацетаму (5 мг/кг, 14 днів) у корі головного мозку збільшувався вміст глутатіону відновленого в 2,1 разу та сульфгідрильних груп – на 46,8 % порівняно з групою модельної патології. Під впливом карбацетаму вміст сульфгідрильних груп у гіпокампі наближався до рівня контролю. Водночас у корі головного мозку та гіпокампі зростала активність глутатіонредуктази в 2,2 і 1,9 разу, глутатіонпероксидази – на 35,8 % і 37,4 % відповідно. Структурні зміни кори головного мозку після введення карбацетаму характеризувались зменшенням кількості клітин з каріопікнозом і збільшенням відносної густини забарвлення тигроїдної субстанції нейронів. Отже, карбацетам покращує показники глутатіонового ланцюга антиоксидантної системи в корі головного мозку та гіпокампі, а також – морфологічний стан нейроцитів кори головного мозку, що вказує на його нейропротекторну активність за умов скополамін-індукованого пошкодження й розвитку нейродегенеративних процесів у щурів.
Дод.точки доступу:
Філіпець, Н.Д.
Давиденко, І.С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Беленичев, И. Ф.
Антиоксидантные свойства модуляторов HSP70 в условиях церебральной ишемии [Текст] / И. Ф. Беленичев, Ю. В. Била // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 6. - С. 27-33. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (лекарственная терапия)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (терапевтическое применение)
Анотація: Мета дослідження – вивчити вплив модуляторів HSP70: тамоксифену, мелатоніну, HSF-1 і глутаміну на показники оксидативного стресу й активність антиоксидантної системи в головному мозку за умов моделювання церебральної ішемії. Дослідження проводили на 148 щурах лінії Вістар, в яких моделювали гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) шляхом двосторонньої незворотної перев’язки загальних сонних артерій під тіопенталовим наркозом (40 мг/кг). Встановлено, що на 4 добу експериментальної церебральної ішемії досліджувані препарати достовірно знижували ступінь оксидативного стресу та підвищували активність антиоксидантної системи. Так, введення мелатоніну (5 мг/кг), тамоксифену (1 мг/кг), HSF-1 (200 мкл/кг) і глутаміну (25 мг/кг) зменшувало рівень нітротирозину на 66,4; 69,4; 69,9 і 60,1 % (р ? 0,05), а також маркерів окисної модифікації білка АФГ/КФГ на 32,5–35,5 %/34,8–37,9 %; 29,2–32,8 %/35,3–36,4 %; 22,5–30,0 %/28,7–29,3 % і 25,6–28,4 %/28,9–30,7 % відповідно порівняно з контролем (р ? 0,05). Найвираженішу дію на активність СОД спричиняло введення мелатоніну, активність ферменту підвищувалася на 84,7 % до контролю (р ? 0,05). Досліджувані тест-зразки в різному ступені підвищували рівень білка шаперона, найвираженішу дію проявляв HSF-1: HSP70 підвищувався в цитозольній і мітохондріальній фракції мозку в 11,3 і 2,6 разу відповідно порівняно з контролем (р ? 0,05). Аналіз отриманих даних підтверджує наявність у тамоксифену, мелатоніну, HSF-1 і глутаміну HSP70-залежних механізмів регуляції ендогенної нейропротекції й обґрунтовує їхнє застосування як нейропротекторних засобів в лікуванні ГПМК.
Дод.точки доступу:
Била, Ю.В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бондарєв, Є. В.
Стреспротекторна дія препаратів глюкозаміну та ацетилсаліцилової кислоти за умов гострої загальної холодової травми [Текст] / Є. В. Бондарєв, С. Ю. Штриголь, Ю. Б. Лар’яновська // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 6. - С. 34-43. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АСПИРИН -- ASPIRIN (терапевтическое применение)
ГЛЮКОЗАМИН -- GLUCOSAMINE (терапевтическое применение)
ОТМОРОЖЕНИЕ -- FROSTBITE (лекарственная терапия)
Анотація: Проблема холодових травм належить до найпоширеніших проблем сучасної медицини. Гостра загальна холодова травма викликає стрес-реакцію, у забезпеченні механізму якої беруть участь наднирники. Мета дослідження – вивчення стреспротекторної дії фригопротекторів «Глюкозаміну-С БХФЗ», субстанції глюкозаміну гідрохлориду та ацетилсаліцилової кислоти в щурів після гострої загальної холодової травми. Встановлено, що двогодинне перебування щурів за температури –18 °С викликає в них ознаки тріади Сельє, характеризується збільшенням коефіцієнта маси наднирників зі зниженням коефіцієнта маси тимуса, виразкоутворення в шлунку, гіпертрофією клубочкової та пучкової зони. Профілактичне введення препаратів глюкозаміну вірогідно нормалізує коефіцієнт маси наднирників і тимуса, позитивно впливає на стан кори наднирників, обмежуючи стресову реакцію, відновлює параметри клітин пучкової зони, стабілізує функціональну активність кортикоцитів пучкової зони. На тлі застосування ацетилсаліцилової кислоти виявляється вірогідне підвищення виразкоутворень у шлунку та менш виразне відновлення гістоструктури наднирників.
Дод.точки доступу:
Штриголь, С.Ю.
Лар’яновська, Ю.Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Synthesis and antiviral activity of derivatives of 1-(4-chlorophenyl)-3-aryl-3-hydroxy-2, 5, 6, 7, 8, 9-hexahydro-3H-imidazo [1, 2-a]azepinium for Flu A H1N1 California /07/2009 and Flu A H3N2 Brisbane/10/2007 [Text] / S. A. Demchenko [et al.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 6. - P44-51. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ГРИППА A ВИРУС, H1N1 ПОДТИП -- INFLUENZA A VIRUS, H1N1 SUBTYPE (действие лекарственных препаратов)
ГРИППА A ВИРУС, H3N2 ПОДТИП -- INFLUENZA A VIRUS, H3N2 SUBTYPE (действие лекарственных препаратов)
РИБАВИРИН -- RIBAVIRIN (терапевтическое применение)
Анотація: Проблема лікування гострих респіраторних вірусних інфекцій (ГРВІ) і грипу, особливо грипу, викликаного вірусами H1N1 і H3N2, з огляду на поширеність захворювань, тяжкість перебігу та ускладнення, є однією з актуальних медичних та соціальних проблем сучасності. За даними ВООЗ, у сезоні 2008–2009 років у більшості країн Європейського регіону переважним збудником епідемічного підйому був штам Brisbane/10/2007 (H3N2). В Україні головним збудником епідемії грипу в сезоні 2011–2012 років був штам вірусу грипу A(H3N2), який склав 99 % усіх виділених вірусів грипу в тому сезоні. Мета дослідження – синтезувати та вивчити противірусну активність похідних бромідів 1-(41-хлорофеніл)-3-арил-3-гідрокси-2,5,6,7,8,9-гексагідро-3Н-імідазо[1,2-а]азепінію на етапі первинного фармакологічного скринінгу. Взаємодією (41-хлорофеніл)-4,5,6,7-тетрагідро-3Н-азепін-2-їл)аміну з заміщеними ?-бром- ацетофенонами отримані броміди 1-(41-хлорофеніл)-3-арил-3-гідрокси-2,5,6,7,8,9-гексагідро-3Н-імідазо[1,2-а]азепінію. Оцінено противірусну активність броміду 1-(41-хлорофеніл)-3-(бензо[1,3] діоксол-5-їл)-3-гідрокси-2,5,6,7,8,9-гексагідро-3Н-імідазо[1,2-а]азепінію та субстанції препарату «Амізон» in vitro на культурі клітини MDCK з рибавірином як позитивним контролем у цьому тесті. Показано, що досліджувані речовини мають противірусну активність відносно вірусів Flu A H1N1 California/07/2009 та Flu A H3N2 Brisbane /10/2007 в тесті in vitro на культурі клітини MDCK. Отримані дані обґрунтовують доцільність подальшого вивчення похідних 1-(41-хлорофеніл)-3-арил-3-гідрокси-2,5,6,7,8,9-гексагідро-3Н-імідазо[1,2-а]азепінію як потенційних противірусних засобів.
Дод.точки доступу:
Demchenko, S.A.
Yadlovskyi, O.E.
Bobkova, L.S.
Demchenko, A.M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Литкін, Д. В.
Вплив інгібіторів ароматази третього покоління на постпрандіальну глікемію та вміст фруктозаміну в сирійських хом’ячків на тлі експериментального метаболічного синдрому [Текст] / Д. В. Литкін // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 6. - С. 52-59. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АРОМАТАЗА -- AROMATASE (кровь)
САХАР КРОВИ -- BLOOD GLUCOSE (действие лекарственных препаратов)
ФРУКТОЗАМИН -- FRUCTOSAMINE (кровь)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (кровь)
ХОМЯКИ -- CRICETINAE
Анотація: Важливим компонентом перебігу метаболічного синдрому є дисбаланс статевих гормонів, що є наслідком посиленої активності ароматази жирової тканини. Разом з цим на тлі метаболічного синдрому досить часто виникають розлади вуглеводного обміну, що зумовлені транзиторним підвищенням глюкози після їжі та толерантністю клітин до глюкози, що також корелює зі збільшенням активності ароматази. Ряд досліджень демонструє, що інгібітори ароматази потенційно здатні поліпшувати перебіг метаболічного синдрому та інших патологій обміну. Мета дослідження – вивчити вплив інгібіторів ароматази третього покоління на перебіг постпрандіальної глікемії та вміст сироваткового фруктозаміну на тлі експериментального метаболічного синдрому в хом’ячків різної статі. Дослідження проводили на зрілих сирійських хом’ячках різної статі, в яких викликали експериментальний дієтоіндукований метаболічний синдром. Визначення характеру постпрандіальної глікемії в хом’ячків проводили з застосуванням глюкозотолерантного тесту; рівень глюкози в крові визначали електрохімічним експрес-методом. Оцінку ступеня глікозилювання білків проводили за вмістом фруктозаміну, що вимірювали фотометричним методом. Дослідження продемонстрували, що інгібітори ароматази третього покоління здатні зменшувати загальну площу під кривою «концентрація глюкози – час» на 14,8–34,7 %, а вміст сироваткового фруктозаміну – на 9,0–21,8 % у хом’ячків різної статі з метаболічним синдромом. Таким чином, курсове застосування (протягом 21 доби) цих засобів приводить до зменшення базальної та постпрандіальної глікемії в тварин упродовж тривалого часу. Отримані дані вказують, що інгібітори ароматази можуть стати перспективними засобами для корекції розладів вуглеводного обміну за метаболічного синдрому.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Корекція фіксованою комбінацією мельдонію з гамма-бутиробетаїном мітохондріальної дисфункції печінки щурів за умов ротенонової інтоксикації [Текст] / І. М. Маньковська [та ін.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 6. - С. 60-68. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
РОТЕНОН -- ROTENONE (отравления)
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ -- MITOCHONDRIA, LIVER (действие лекарственных препаратов)
ГАММА-БУТИРОБЕТАИН-ДЕГИДРОГЕНАЗА -- GAMMA-BUTYROBETAINE DIOXYGENASE (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Вивчали біофізичні та біохімічні характеристики розвитку мітохондріальної дисфункції та оксидативного стресу в печінці щурів за тривалої ротенонової інтоксикації, а також вплив на ці процеси препарату Капікор (мельдоній дигідрат у комбінації з гамма-бутиробетаїн дигідратом). Показано, що тривале підшкірне введення ротенону викликає виражені порушення про- та антиоксидантної рівноваги в мітохондріях печінки, а також пригнічення НАДН-оксидазного шляху окиснення та зниження продукції АТФ у мітохондріях. Під дією Капікору в печінці щурів з ротеноновою інтоксикацією відбувалося послаблення інтенсивності оксидативних процесів зі зниженням вмісту вторинних продуктів ПОЛ (на 28 %) і карбонільних груп протеїнів (на 33 %), відновленням глутатіонового пулу, підвищенням антиперекисного захисту мітохондрій (зростання активності глутатіонпероксидази на 30 %). Капікор сприяв підвищенню швидкості АДФ-стимульованого дихання, супряження дихання з фосфорилюванням, енергетичної ефективності синтезу АТФ у мітохондріях.
Дод.точки доступу:
Маньковська, І.М.
Гончар, О.О.
Носар, В.І.
Братусь, Л.В.
Карабань, І.М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Влияние эстрадиола и тестостерона на сократительную активность мочевого пузыря крыс [Текст] / А. И. Яцина [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 6. - С. 69-75. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ -- URINARY BLADDER (действие лекарственных препаратов)
ЭСТРАДИОЛ -- ESTRADIOL (терапевтическое применение)
ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE (терапевтическое применение)
Анотація: Досліджували вплив естрадіолу та тестостерону на регуляцію скоротливої діяльності детрузора в самок щурів з гіперактивним сечовим міхуром (ГСМ). Експериментальну модель ГСМ викликали шляхом введення 0,45 мг/кг резерпіну. Тваринам з ГСМ вводили 17?-эстрадіол (Е, 1 мг/кг), тестостерону пропіонат (Т, 2 мг/кг) та їхню комбінацію (Е/Т, 1 мг/2 мг на кг). Реєстрували зміни амплітуди міогених та нейрогенних реакцій (стимульованих електричним полем, СЕП) смужок сечового міхура, ізольованих у тварин після 2 тижнів введення препаратів. Спостерігали підвищення амплітуди скорочення на КСl (100 ммоль/л) і зниження міогенних відповідей на карбахолін (10–5 моль/л) у смужок з групи Е порівняно з іншими експериментальними групами. За умови стимуляції нейрогенних реакцій з постійною частотою (СЕП, 20 Hz) амплітуда скорочень смужок з групи ГСМ значно перевищувала показники контрольної групи та всіх груп, які отримували гормони. За умови стимуляції зі зростанням частоти (СЕП, 1–50 Hz) рівень нейрогенних скорочень у смужок ГСМ, Е, і Т був значно вищим, ніж у смужок з групи Е/Т і контролю. Ці відмінності в регуляції скоротливої активності детрузора залишалися після додавання атропіну й були пов’язані з участю нехолінергічного компоненту. Дослідження показали, що штучний дисбаланс стероїдних гормонів (підвищення рівня естрадіолу або тестостерону) сприяє порушенням в регуляції скоротливої діяльності ГСМ. Тоді як застосування естрадіолу та тестостерону в комбінації може запобігати погіршенню функції сечового міхура.
Дод.точки доступу:
Яцина, А.И.
Паршиков, А.В.
Вастьянов, Р.С.
Костев, Ф.И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Зайченко, Г. В.
Частота поліморфізму гена цитохрому Р-450 3А4 серед дітей з фармакорезистентними формами епілепсії [Текст] / Г. В. Зайченко, Є. О. Танцура // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 6. - С. 76-81. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЦИТОХРОМА P-450 CYP3A ИНДУКТОРЫ -- CYTOCHROME P-450 CYP3A INDUCERS
СУДОРОГИ У ДЕТЕЙ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ -- SPASMS, INFANTILE (генетика)
Анотація: Проведено фармакогенетичне дослідження з визначенням полімофізму гена СУР3А4 у 68 дітей (хлопчики – 62,69 %, дівчатка – 37,31 %) віком від 5 місяців до 18 років, які страждають на тяжкі, рефрактерні до лікування форми епілепсії. Термін захворювання був від 1 місяця до 16 років. Усі обстежені пацієнти – мешканці України, слов’яни. Генетичні дослідження проведені методом алельспецифічної полімеразно-ланцюгової реакції (ПЛР) з подальшою візуалізацією продуктів ампліфікації в агарозному гелі. За допомогою алельспецифічних праймерів визначали однонуклеотидний поліморфізм 392А G гена CYP3A4*1B (rs2740574). У 61 (89,71 %) дитини домінувала алель CYP3A4*1A. Цей генотип характерний для більшості людей і відповідає за нормальний метаболізм. Алель CYP3А4*1В була присутня у 7 (10,29 %) пацієнтів (хлопчики – 5, дівчатка – 2). Для неї характерним є повільний метаболізм лікарських засобів, у тому числі й антиепілептичних препаратів (АЕП). Частота поліморфізму CYP3А4*1В – 10,29 %, достовірно не відрізняється (р 0,05) від показників у загальній популяції кавказців, де вона становить 9,00 %. У більшості випадків (57,13 %) було зафіксовано поєднання алельного варіанту CYP3А4*1В, з іншими генотипами (СУР2С9*2 і СУР2С19*2), які контролюють відповідні ензими та додатково сповільнюють метаболізм АЕП. У 4 (57,13 %) дітей з 7 спостерігали небажані побічні реакції на лікарські засоби та погіршення перебігу захворювання, пов’язані з лікуванням АЕП. Небажаними побічними реакціями були алергічні прояви та патологічні зміни з боку нервової системи. Фармакогенетичне тестування може стати важливим інструментом персоніфікованого лікування педіатричних пацієнтів з фармакорезистентними формами епілепсії та знизити ризики ускладнень медикаментозної терапії.
Дод.точки доступу:
Танцура, Є.О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Кечин, И. Л.
Сравнительная фармакодинамика амлодипина при ректальном и энтеральном путях введения у больных с синдромом легочной гипертензии на фоне кардиальных гипертензивных кризов [Текст] / И. Л. Кечин // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 6. - С. 82-88. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕГОЧНАЯ -- HYPERTENSION, PULMONARY (лекарственная терапия)
АМЛОДИПИН -- AMLODIPINE (терапевтическое применение)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия)
Анотація: Вивчено легеневу гемодинаміку під впливом 10-денного лікування амлодипіном (20 мг на добу) у таблетках і ректальних супозиторіях у 54 пацієнтів з кардіальними гіпертензивними кризами, легеневою артеріальною гіпертензією II ФК на тлі персистуючої фібриляції передсердь. Рівень тиску в легеневій артерії визначали еходопплерографічно до і після лікування. У результаті 10-денної терапії досягнуто значне поліпшення загального стану пацієнтів обох груп. Під впливом амлодипіну в ректальних супозиторіях тиск у легеневій артерії знизився більше, ніж в групі пацієнтів, що приймали амлодипін у таблетках (p 0,001). Показник задишки за шкалою Борга також більш суттєво знизився в пацієнтів, які отримували ректальні супозиторії з амлодипіном (р 0,001). Більш виражене зниження легеневого судинного опору було продемонстровано в групі амлодипіну в супозиторіях. Виходячи з результатів дослідження, можна зробити висновок, що трансмукозний шлях введення амлодипіну у вигляді ректальних супозиторіїв з контрольованим вивільненням речовини в пацієнтів з кардіальним типом гіпертензивних кризів, асоційованих з синдромом легеневої артеріальної гіпертензії на тлі персистуючої фібриляції передсердь, є ефективним способом доставки активної речовини амлодипіну в мале коло кровообігу, що не вимагає значних фінансових витрат.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Ісаак Михайлович Трахтенберг. Академік НАМН України, член-кореспондент НАН України, заслужений діяч науки і техніки, лауреат Державної премії в галузі науки і техніки [Текст] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 6. - С. 89-90

Дод.точки доступу:
Трахтенберг, Исаак Михайлович \о нем\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)