Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: <.>II=ФУ6/2017/63/3<.>
Загальна кількість знайдених документів : 11
Показані документи з 1 по 11
1.


   
    Поширення алельних поліморфізмів генів, що кодують субодиниці АТФ-чутливих калієвих каналів (Ile337 Val та Glu23 Lys гена KCNJ11 та Ser1369 Аlа гена АВСС8) в українській популяції [Текст] / Р. Б. Струтинський [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 3-8


MeSH-головна:
ФАРМАКОГЕНЕТИКА -- PHARMACOGENETICS (методы)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
АЛЛЕЛИ -- ALLELES
ГЕНОТИПИРОВАНИЯ МЕТОДЫ -- GENOTYPING TECHNIQUES (методы)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- KATP CHANNELS (генетика)
НАСЕЛЕНИЕ -- POPULATION
УКРАИНА -- UKRAINE
Анотація: За допомогою полімеразної ланцюгової реакції проведено генотипування 529 жителів України щодо поширення алельних поліморфізмів Ile337Val та Glu23Lys гена KCNJ11, а також Ser1369Ala гена АВСС8, що кодують Кіr6.2-mа SURl-субодинщі АТФ-чутливих калієвих каналів (КАТФ-канали) відповідно. Розподіл генотипів Ile/Ile, Ile/Val та Val/Val за поліморфізму Ile337Val y 383 осіб становив 36,6, 46,2 та 17,2 % відповідно. Частота генотипів Glu/Glu, Glu/Lys та Lys/Lys поліморфізму Glu23Lys та генотипів Ser/Ser, Ser/Ala та Ala/Ala поліморфізму Ser1369Ala у 504 осіб сягала 40,9, 44,8 та 14,3 % відповідно. Виявилося, що успадкування алельних поліморфізмів Glu23Lys та Ser1369Ala є зчепленим. Таким чином, поширення поліморфізмів Ser1369Аlа та Glu23Lys показало подібність до європейської та близькість до азійської популяцій. Частота генотипів Ilе/Ilе та Ile/Val за поліморфізмом Ile337Val є проміжною між мешканцями обох вищезгаданих популяцій з незначним збільшенням генотипу Val/Val.
Дод.точки доступу:
Струтинський, Р. Б.
Ровенець, Р. А.
Сваричевський, О. В.
Досенко, В. Є.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Лучкова, А. Ю.
    Сірководень підвищує акумуляцію кальцію в мітохондріях та пригнічує відкривання циклоспорин А-чутливої мітохондріальної пори в серці щурів [Текст] / А. Ю. Лучкова, Н. А. Струтинська, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 9-15


MeSH-головна:
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (фармакология)
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM (метаболизм)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (действие лекарственных препаратов, физиология)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували Н2S-залежну акумуляцію кальцію в мітохондріях серця щурів за умов функціонування циклоспорин А-чутливої мітохондріальної пори (МП). Активне накопичення Са2+ в органелах відбувалося у разі дії цього катіона у концентраціях 5·10-5 і 10-4 моль/л, про що свідчить підвищення флуоресценції кальційчутливого барвника Fluo-4 АМ на 46 % максимально. Встановлено, що донор сірководню NaHSy високих концентраціях (10-4 моль/л) проявляв інгібувальну, а у низьких (10-7 моль/л) активувальну дію на процес акумуляції. Показано, що Н2S мітохондріального походження також впливав на здатність органел накопичувати кальцій і, ймовірно, підвищував їх кальцієву ємність. Так, пригнічення H2S-синтезувального ферменту 3-меркаптопіруватсульфуртрансферази її інгібітором о-карбоксиметилгідроксиламіном (О-СМН, 10-3 моль/л) вірогідно знижувало інтенсивність флуоресценції. Водночас H2S, що синтезується в органелах, пригнічував формування кальційіндукованої МП. Отже, зростання H2S-залежної акумуляції Са2+ не викликає індукції МП, призводить до підвищення кальцієвої ємності органел і, як наслідок, до зниження вмісту цього катіона в цитозолі, що можна розглядати як один із механізмів кардіопротекції.
Дод.точки доступу:
Струтинська, Н.А.
Сагач, В.Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


   
    Активація синтезу ендогенного сірководню пригнічує відкривання мітохондріальної пори та відновлює спряження конститутивної NO-синтази у серці старих щурів [Текст] / Л. А. Мись [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 16-23


MeSH-головна:
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТ -- PYRIDOXAL PHOSPHATE (фармакология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали вплив кофактора Н2S-синтезувальних ферментів - піридоксаль-5-фосфату (П5Ф) на чутливість мітохондріальної пори (МП) до дії природного її індуктора Са2+ у серці старих щурів, а також на вміст H2S та показники оксидативно-нітрозативного стресу в мітохондріях серця. Показано, що у старих тварин розвивається оксидативний і нітрозативний стрес, що супроводжується зниженням індексу спряження конститутивної Са2+-залежної NO-синтази (cNOS). Застосування П5Ф пригнічувало Са2+-індуковане відкривання МП через зменшення чутливості до її індуктора у серці старих щурів. Використання модулятора синтезу Н2S призводило до зростання вмісту сірководню у 4,2 раза, а також сприяло зниженню швидкості генерації ?O2- у 3,5 раза порівняно з цими показниками у старих тварин. Важливим наслідком стимуляції ендогенного синтезу сірководню при старінні є підвищення активності cNOS у мітохондріях серця у 1,9 раза та зниження у 4,3 раза активності Са2+-незалежної індуцибельноі NO-синтази (iNOS). За цих умов в органелах індекс спряження cNOS зростав у 8,7 раза відносно значень у старих тварин. Таким чином, H2S виступає як регулятор відкривання МП, а також синтезу NO, збільшуючи активність cNOS та відновлючи спряжений стан ферменту, що свідчить про важливу роль цього газового трансмітера в патології серцево-судинної системи.
Дод.точки доступу:
Мись, Л.А.
Струтинська, Н.А.
Струтинський, В.Р.
Сагач, В.Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Лябах, К. Г.
    Окисна потужність і внутрішньоклітинний розподіл мітохондрій регулюють кисневий режим клітини при циркуляторній гіпоксії [Текст] / К. Г. Лябах // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 24-31


MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA (патофизиология)
КЛЕТКИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- CELL PHYSIOLOGICAL PHENOMENA (физиология)
КИСЛОРОДА ПОГЛОЩЕНИЕ -- OXYGEN CONSUMPTION (физиология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (метаболизм)
МОДЕЛИ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ -- MODELS, THEORETICAL
Анотація: Можливість регулювання кисневого режиму і швидкості споживання кисню (VО2) клітиною через зміни її окисної потужності (qO2) розглянуто за допомогою математичної моделі тривимірної дифузії-реакції О2 в міоциті. Розраховували внутрішньоклітинне напруження кисню (рО2) і VО2 за помірного навантаження на тлі зниження швидкості м’язового кровотоку (F) з 0,95 до 0,12 мл • хв-1 • г-1, а також у разі зростання міжкапілярної відстані з 0,0040 до 0,0064 см. Згідно з розрахунками, збільшення qО2 з 0,06 до 0,10 мл • хв-1 • г-1 підтримує постійне середнє значення VО2 0,055 мл • хв-1 • г-1. Зростання qО2 також регулювало кисневий режим при збільшенні міжкапілярної відстані. За рівномірного розподілу мітохондрій мінімальне значення рО2 становило менше ніж 1 мм рт.ст. При розподілі їх за градієнтом VО2 цей показник збільшувався, перевищуючи критичний рівень. Показано, що можливості такого регулювання залежать від співвідношення «кровотік - кисневий запит». Висловлено припущення, що у нативній клітині за циркуляторної гіпоксії посилення qО2 мітохондрій дає змогу підтримувати сталим середнє значення VO2, а переміщення мітохондрій до капілярів регулює кисневий режим, зменшуючи гіпоксію.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Соколенко, В. Л.
    Взаємозв’язок показників імунної системи та тиреоїдного статусу в осіб з радіаційно-забруднених територій за умов психоемоційного навантаження [Текст] / В. Л. Соколенко, С. В. Соколенко // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 32-39


MeSH-головна:
РАДИОАКТИВНЫЕ ЗАГРЯЗНИТЕЛИ -- RADIOACTIVE POLLUTANTS (вредные воздействия)
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (психология)
АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ ОБЩИЙ -- GENERAL ADAPTATION SYNDROME
ИММУННАЯ СИСТЕМА -- IMMUNE SYSTEM
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (анализ)
СТУДЕНТЫ -- STUDENTS
Анотація: Вивчали особливості взаємозв’язку імунної системи та тиреоїдного статусу у мешканців радіаційно-забруднених територій, котрі зазнали додаткового психоемоційного навантаження. Обстежено 70 осіб з відносно екологічно чистих територій (контрольна група) і 100 осіб з IV радіаційної зони. Всі обстежені — студенти Черкаського національного університету віком від 18 до 24 років. Роль фактора, що зумовив формування психоемоційного навантаження, відіграла зимова екзаменаційна сесія. Встановлено, що 48 % обстежених з території посиленого радіоекологічного контролю мали ознаки гіпертиреозу. При цьому у осіб з підвищеним вмістом трийодтироніну (Т3) у периферичній крові спостерігалося певне напруження тиреоїдного статусу, що характеризувалося зростанням концентрації тиреотропного гормону (ТТГ: 3,67 ± 0,25 мкОД/мл порівняно з контрольною групою - 2,31 ± 0,21 мкОД/мл). За умов додаткового психоемоційного навантаження у осіб з ознаками гіпертиреозу вірогідно знижувався вміст Т3 від 2,59 ± 0,07 до 1,71 ± 0,07 нмоль/л на фоні відсутності змін концентрації тироксину і тенденції до зниження вмісту ТТГ. Ефект супроводжувався зниженням індексу кореляції між вмістом Т3 та окремими показниками клітинної ланки імунітету. Виявлені особливості можуть свідчити про вичерпування адаптаційних можливостей тиреоїдної системи, зумовлене пролонгованим впливом малих доз іонізуючого випромінювання.
Дод.точки доступу:
Соколенко, С.В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


    Головенко, М. Я.
    Всмоктування та розподіл 14С-пропоксазепаму після його інтрагастрального введення мишам [Текст] / М. Я. Головенко, В. Б. Ларіонов, І. П. Валіводзь // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 40-48


Рубрики: Пропоксазепам

MeSH-головна:
ФАРМАКОКИНЕТИКА -- PHARMACOKINETICS
ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ -- PHARMACEUTICAL PREPARATIONS (метаболизм)
БИОДОСТУПНОСТЬ -- BIOLOGICAL AVAILABILITY
ЛЕКАРСТВ ПУТИ ВВЕДЕНИЯ -- DRUG ADMINISTRATION ROUTES
АБСОРБЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ABSORPTION, PHYSIOLOGICAL
ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ АБСОРБЦИЯ -- GASTROINTESTINAL ABSORPTION
МОДЕЛИ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ -- MODELS, THEORETICAL
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
МЫШИ -- MICE
Анотація: Мета роботи — оцінка фармакокінетичних параметрів всмоктування (шлунково-кишковий тракт - кров - органи/тканини) 14С-пропоксазепаму після інтрагастрального введення мишам з урахуванням транзиту вздовж шлунково-кишкового тракту та надходження до системного кровообігу. Розрахунковими методами визначено ліпофільність (log Р 4,31 ± 0,64) та константи іонізації сполуки (рКа1 та рКа2 10,65 ± 0,7 та 1,2 ± 0,5 відповідно), що підтверджує її існування у неіонізованому стані при фізіологічних умовах. Евакуація 14С-пропоксазепаму зі шлунка (інтрагастральне введення, 10 мг/кг) є двофазним процесом (перша фаза з kel =0,68 год-1, друга з kel = 0,0094 год-1). Загальна кількість дози, що всмокталася протягом часу експерименту становила близько 80 %, а константа абсорбції 0,371 ± 0,098 год-1. Близькі значення об’ємів розподілу (743 ± 195 та 1090 ± 421 г/кг для крові та мозку відповідно) дають змогу припустити інтенсивність процесів масообміну.
Дод.точки доступу:
Ларіонов, В.Б.
Валіводзь, І.П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Потенціалкеровані кальцієві канали: класифікація та фармакологічні характеристики (частина II) [Текст] / О. В. Єгорова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 49-57


MeSH-головна:
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (классификация, фармакология, физиология)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Вхід іонів кальцію через потенціалкеровані кальцієві канали опосередковуює величезну кількість фізіологічних подій та клітинних відповідей. Численні наукові праці показують, що кальцієві канали беруть участь у процесах синоптичної передачі, викиду медіаторів, регуляції експресії генів, скорочення, формування осциляцій мембранного потенціалу, пейсмекерної активності, вивільнення секретованих речовин з нервових та секреторних клітин, активації кальційзалежних ензимів тощо. У нашому огляді представлено сучасну класифікацію, особливості молекулярної будови, фізіологічні і фармакологічні властивості потенціалкерованих кальцієві каналів клітин ссавців.
Дод.точки доступу:
Єгорова, О.В.
Максимюк, О.П.
Фісюнов, О.І.
Кришталь, О.О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Григорян, Р. Д.
    Концепція фізіологічних суперсистем: нова фаза інтегративної фізіології [Текст] / Р. Д. Григорян, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 58-67


MeSH-головна:
ФИЗИОЛОГИЯ -- PHYSIOLOGY (история, тенденции)
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PHYSIOLOGICAL PROCESSES (физиология)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- CARDIOVASCULAR PHYSIOLOGICAL PHENOMENA
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология)
КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- BLOOD PRESSURE (физиология)
КЛЕТКИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- CELL PHYSIOLOGICAL PHENOMENA (физиология)
МИТОХОНДРИЙ ОБОРОТ -- MITOCHONDRIAL TURNOVER (физиология)
Анотація: Ключові ланки патогенезу артеріальної гіпертонії (АГ), як і багатьох інших захворювань складної етіології, залишаються невідомими, а паліативне лікування обмежується лише боротьбою проти симптомів. Хоча патогенез кожного захворювання специфічний, АГ є моделлю для аналізу їх загальних глибинних причин. Відомо, що теорії нейрогуморального контролю серцево-судинної системи в основному описують гемодинаміку і не інтегрують додаткові механізми оптимізації клітинного метаболізму. З другого боку, сучасні концепції інтегративної фізіології людини базуються лише на системному функціонуванні органів. Крім того, накопичено велику кількість даних про існування специфічних метаболітів, функціональна роль котрих у масштабі організму залишається нез’ясованою. На наш погляд, настав час нових концепцій інтегративної фізіології, здатних охопити весь спектр фактів та показати перспективу виходу з глухого кута проблеми АГ. Мета нашої роботи — визначити актуальні концептуальні проблеми теоретичної/прикладної інтегративної фізіології, та шляхи кардинального лікування АГ. Предметом аналізу є методологія досліджень інтегративної фізіології і традиційні концепції АГ. Аргументовано, що фокус досліджень слід зосередити на фізіологічних суперсистемах (ФСС), що інтегрують клітинну фізіологію із механізмами систем органів. Організаційна складність кожної фізіологічної суперсистемы є основною проблемою її експериментальної ідентифікації, тому пропонується підсилити емпіричні методи комп’ютерною симуляцією. Асоційовані з цим проблеми проілюстровано на прикладі аналізу енергетичної фізіологічної суперсистеми. Вона існує у формі батареї механізмів, кожний зі своїми значеннями потужності та швидкодії, та підтримує синтез АТФ у мітохондріях. Показано, що навіть така часткова фізіологічна суперсистема виявляє ситуативну реакцію на різні сценарії розвитку дефіциту АТФ в тілі. Таким чином, для подолання сучасних викликів інтегративної фізіології варто створити концепцію багаторівневих ФСС та розробити адекватні методи їх вивчення. Можливо, енергетична ФСС, що активується проти нестачі АТФ у клітинах, стане основою для виробки загальної методології вивчення класу багаторівневих ФСС.
Дод.точки доступу:
Сагач, В.Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


   
    Молекулярні маркери ефективного загоєння безкелоїдних ран [Текст] / А. С. Драницина [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 68-79


MeSH-головна:
КОЖА -- SKIN (повреждения)
КОЖА -- SKIN (повреждения, эмбриология)
РУБЕЦ -- CICATRIX
РАНЫ ЗАЖИВЛЕНИЕ -- WOUND HEALING
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTORS (биосинтез)
ТРАНСКРИПЦИЯ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ -- TRANSCRIPTION, GENETIC
Анотація: Рубці, що виникають після загоєння, спричинюють різноманітні негативні фізіологічні та психологічні ефекти. На сьогоднішній день не знайдено специфічного лікування як для запобігання, так і зменшення будь-яких форм рубцювання. Відомо, що загоєння ран на шкірі дорослої людини починається з гострої запальної фази і закінчується утворенням шраму. На відміну від цього, в ембріонів на початку їх розвитку (перший і другий триместр) рани заживають майже ідеально: швидко без запалення й утворення рубців. Така здатність ембріональної шкіри вимагає наявності певних біохімічних сигналів, які починаються на клітинному рівні й призводять до експресії генів трансформуючих факторів, медіаторів запальної відповіді, складових позаклітинного матриксу тощо, які сприяють загоєнню ран без рубців. Незважаючи на численні дослідження, механізми та молекулярні шляхи загоєння ран все ще не з’ясовані для повного розуміння всієї системи ремоделювання шкіри. Метою нашої роботи було обговорення основних молекулярних маркерів, задіяних у загоєння ран шкіри без рубців, відповідних механізмів їх дії, а також проблем і перспектив лікування рубців.
Дод.точки доступу:
Драницина, А.С.
Табурець, О.В.
Дворщенко, К.О.
Гребнік, Д.М.
Берегова, Т.В.
Остапченко, Л.І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Забенько, Є. Ю.
    Легка черепно-мозкова травма: загальна характеристика, нейродегенеративні наслідки та моделювання [Текст] / Є. Ю. Забенько, А. В. Атамас, Т. А. Півнева // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 80-89


MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (патофизиология)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (эпидемиология)
БИОМЕХАНИЧЕСКИЕ ФЕНОМЕНЫ -- BIOMECHANICAL PHENOMENA (физиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
МЕТА-АНАЛИЗ -- META-ANALYSIS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Проблема повторюваної легкоїчерепно-мозкової травми (ЧМТ) привертає все більше уваги внаслідок зростання кількості даних про її нейродегенеративні наслідки (хронічна травматична енцефалопатія, хвороби Альцгеймера та Паркінсона). Головними факторами ризику повторюваної легкої ЧМТ є заняття такими контактними видами спорту, як сокер, американський футбол, бокс, хокей тощо, а також участь у військових діях. Стандартні прижиттєві методи діагностики не дають змоги визначити її наслідки на тканинному рівні, тому є необхідними експериментальні дослідження цього механічного пошкодження головного мозку. Крім того, через недостатню вивченість патофізіології легкої травми у людини залишається потреба «розробці ефективних методів лікування. В огляді наведено загальну характеристику повторюваної легкої ЧМТ, дані з патофізіології на основі експериментальних досліджень, а також моделі у лабораторних тварин, зокрема, приклади відтворення нейродегенеративних наслідків у трансгенних тварин.
Дод.точки доступу:
Атамас, А.В.
Півнева, Т.А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.


   
    Molecular mechanisms of hepatopulmonary syndrome [Text] / I. Ya. Krynytska, M. I. Marushchak, I. M. Klishch // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - P90-102


MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (осложнения)
ГЕПАТОПУЛЬМОНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ -- HEPATOPULMONARY SYNDROME (патофизиология, эпидемиология, этиология)
МОДЕЛИ МОЛЕКУЛЯРНЫЕ -- MODELS, MOLECULAR
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Hepatopulmonary syndrome (HPS) is a severe complication seen in advance liver disease. Its prevalence among cirrhotic patients varies from 4 to 47 percent. HPS exact pathogenesis remains unknown. In this review we summarized existing knowledge on the possible mechanisms and causes of the HPS. Pulmonary microvascular dilation and angiogenesis are two central pathogenic features that drive abnormal pulmonary gas exchange in experimental HPS, and thus might underlie HPS in humans. Despite these insights into the pathogenesis of experimental HPS, there is no established medical therapy, and liver transplantation remains the main treatment.
Дод.точки доступу:
Krynytska, I.Ya.
Marushchak, M.I.
Klishch, I.M.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)