Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=ФУ6/2019/65/3<.>

Загальна кількість знайдених документів : 10
Показані документи з 1 по 10

Драчук, К. О.
Вплив пропаргілгліцину на ендотелійзалежне розслаблення судин при геміпаркінсонізмі [Текст] / К. О. Драчук, Б. С. Коп’як, В. Ф. Саган // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 3-6

Рубрики: Пропаргилглицин

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ ВТОРИЧНАЯ -- PARKINSON DISEASE, SECONDARY (химически вызванный)
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия, токсичность)
ЦИСТАТИОНИН-ГАММА-ЛИАЗА -- CYSTATHIONINE GAMMA-LYASE (фармакология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали вплив пропаргілгліцину, блокатора цистатіонін-?-ліазизалежного шляху утворення сірководню, на ендотелійзалежне розслаблення гладеньких м’язів аорти у щурів із геміпаркінсонізмом. Середнє значення його амплітуди становило 20,6 ± 5,4, % порівняно із 64,9 ± 3,5,% у дорослих здорових щурів. Додавання до перфузуючого розчину пропаргілгліцину істотно покращувало ендотелійзалежне розслаблення у тварин із геміпаркінсонізмом. Так, середнє значення його амплітуди збільшувалося з 20,6 ± 5,4 до 146,8 ± 24,2,%. В основі цього ефекту могла бути раніше встановлена здатність пропапргілгліцину пригнічувати оксидативний стрес, відновлювати стан спряження конститутивної NO-синтази та посилювати синтез оксиду азоту, основного ендогенного вазорелаксанта
Дод.точки доступу:
Коп’як, Б. С.
Саган, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Селективний антагоніст протеазоактивованих рецепторів 1 нормалізує рівень емоційної збудливості щурів у латентній стадії формування скроневої епілепсії [Текст] / М. О. Семеніхіна [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 7-11

MeSH-головна:
ЭПИЛЕПСИЯ ВИСОЧНАЯ -- EPILEPSY, TEMPORAL LOBE (химически вызванный)
ПИЛОКАРПИН -- PILOCARPINE (вредные воздействия)
ЛИТИЙ -- LITHIUM (вредные воздействия)
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС -- STATUS EPILEPTICUS
РЕЦЕПТОР PAR-1 -- RECEPTOR, PAR-1 (действие лекарственных препаратов)
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували ефект фармакологічного блокування протеазоактивованого рецептора 1 (ПАРІ) на рівень емоційної збудливості щурів на 14-ту добу після епілептичного статусу (ЕС). З використанням серії тестів: тесту на наближення, доторк та піднімання, показано, що блокування ПАРІ, основного тромбінового рецептора у ЦНС, призводить до нормалізації емоційної збудливості щурів у латентній стадії формування скроневої епілепсії в літій-пілокарпіновій моделі ЕС (у тесті на піднімання, який вважається найбільш чутливим серед використаних у роботі: 2,4 ±0,3 бала порівняно з 3,5 ± 0,58 бала для групи після ЕС). Вперше було продемонстровано ефект блокування ПАРІ на емоційну збудливість на ранніх етапах формування епілепсії
Дод.точки доступу:
Семеніхіна, М. О.
Боговик, Р. І.
Федорюк, М. П.
Лунько, О. О.
Савотченко, А. В.
Ісаєва, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лябах, К. Г.
Регуляція кисневого режиму клітини, основана на дифузії [Текст] / К. Г. Лябах // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 12-21

MeSH-головна:
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION (физиология)
ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ -- CELL RESPIRATION (физиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (физиология)
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТ -- RESPIRATORY TRANSPORT (физиология)
КРОВОТОКА СКОРОСТЬ -- BLOOD FLOW VELOCITY (физиология)
МИТОХОНДРИИ МЫШЦ -- MITOCHONDRIA, MUSCLE (метаболизм)
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ -- MUSCLE CELLS (метаболизм)
МОДЕЛИ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ -- MODELS, THEORETICAL
Анотація: Розглядалися механізми регулювання кисневого режиму міоцита на основі вільної дифузії кисню з мікроциркуляторного русла в тканину і його внутрішньоклітинний дифузійної транспорт до мітохондрій. Аналіз, проведений на основі математичного моделювання та даних літератури, показав: 1) у м ’язі функціональне нутрітивне русло змінює свою структуру і властивості при зміні лінійної швидкості крові в судинах; 2) саморегуляція дифузійного транспорту О₂ з крові в тканину протидіє внутрішньоклітинній гіпероксії в спокої і гіпоксії при навантаженні; 3) розподіл потужності мітохондрій за градієнтом швидкості споживання О₂, зменшуючи дифузійні бар ’єри за умов циркуляторної, гемічної і гіпоксичної гіпоксії, регулює кисневий режим клітини, послаблюючи в ній зниження напруження кисню, протидіє пригніченню тканинного дихання
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Літовка, І. Г.
Вплив метіоніну на органічний матрикс кісткової тканини щурів лінії Вістар різного віку [Текст] / І. Г. Літовка, В. Я. Березовський, С. П. Весельський // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 22-27

MeSH-головна:
КОСТИ МАТРИКС -- BONE MATRIX (действие лекарственных препаратов, физиология)
КОСТНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- BONE REGENERATION (действие лекарственных препаратов, физиология)
МЕТИОНИН -- METHIONINE (прием и дозировка, фармакокинетика)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
Анотація: Досліджено вплив метіоніну на показники органічного матриксу кісткової тканини (КТ) молодих та дорослих щурів-самців лінії Вістар. Введення надлишку метіоніну (250 мг/кг протягом 21 доби) у харчовий раціон прискорює фізіологічну регенерацію КТ у молодих щурів. Підвищення у них активності лужної фосфатази у КТ на 54,4 % свідчить про домінування остеосинтетичної фази остеогенезу відносно остеолітичної. Така реакція типова для збільшення кількості активних остеобластів або підвищення чутливості їх рецепторів. На відміну від молодих тварин, у дорослих щурів-самців вікові зміни КТ проявляються у домінуванні остеолітичної фази. Отримані результати свідчать про вікозалежні відмінності впливу однакової дози чинника на процеси фізіологічної регенерації та органічний матрикс КТ щурів-самців, що варто враховувати при використанні медичних препаратів
Дод.точки доступу:
Березовський, В. Я.
Весельський, С. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Волощук, О. М.
Особливості водно-сольового обміну у щурів з дефіцитом протеїну за умов токсичного ураження ацетамінофеном [Текст] / О. М. Волощук, Г. П. Копильчук // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 28-33

MeSH-головна:
ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN (токсичность)
БЕЛКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PROTEIN DEFICIENCY
БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИЩЕВАЯ -- PROTEIN DEFICIENCY
ПИЩЕВАЯ ДЕПРИВАЦИЯ -- FOOD DEPRIVATION (физиология)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (методы)
ОСМОРЕГУЛЯЦИЯ -- OSMOREGULATION
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджували показники водно-сольового обміну у щурів за умов ацетамінофен індукованого токсичного ураження й аліментарної нестачі протеїну. Вміст Na⁺, К⁺, Mg²⁺, СІ^- у сироватці крові визначали спектрофотометрично з використанням стандартних наборів реактивів фірми “Human ” (Німеччина), вміст альдостерону - імуноферментним методом з використанням тест-системи Aldosterone ELISA. Встановлено, що виражені порушення водно-електролітного обміну спостерігаються лише в групі тварин з токсичним ураженням ацетамінофеном на тлі аліментарної депривації протеїну. Для них характерними були гіпернатріємія (вміст Na⁺ підвищувався на 25 %) та гіперхлоремія (вміст СІ^- підвищувався на 30 %) на тлі гіпокаліємії (вміст К⁺ знижувався на 20 %) та гіпомагніємії (вміст Mg²⁺ знижувався у 1,8 раза), що вказує на формування іонного дисбалансу. Водночас встановлене нами підвищення вмісту альдостерону у 2,2 раза та гіперосмолярність плазми крові свідчить про формування стану гіпергідратацїї. Отримані результати можуть бути використані для розробки стратегії корекції порушень водно-сольового обміну за умов ацетамінофеніндукованого токсичного ураження на тлі аліментарної нестачі протеїну
Дод.точки доступу:
Копильчук, Г. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Морфофункціональні особливості фібробластів лінії L929 в умовах ЗD культивування [Текст] / Г. А. Божок [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 34-40

MeSH-головна:
ФИБРОБЛАСТЫ -- FIBROBLASTS
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
КЛЕТКИ ВЫЖИВАНИЕ -- CELL SURVIVAL
КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ -- CELLS, CULTURED
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ -- CELL LINE
Анотація: Метою роботи була стандартизація умов отримання життєздатних і функціонально повноцінних клітин у складі мультиклітинних сфероїдів (МС). Останні отримано в умовах ЗО-культивування (7 діб) при висіванні фібробластів у концентраціях 1?10 ⁵, 2?10 ⁵ та 5?10 ⁵ клітин/мл. Доведено, що посівна концентрація фібробластів впливає на розмір сформованих МС, а також на життєздатність, морфологічні показники, проліферативну та адгезивну властивості клітину їхньому складі. Максимальна використана концентрація негативно впливала на сфероїдоутворення, здатність клітин до адгезії, знижувала життєздатність клітин на 19%, коефіцієнт збільшення кількості клітин - в 4,25 раза та підвищувала кількість клітин з фрагментацією ядер і конденсацією хроматину на 20% порівняно з посівною концентрацією 2?10 ⁵ клітин/мл. При концентрації 1 ?10 ⁵ клітин/ мл формувалися переважно поодинокі та малі (близько 10 - 20 мкм) МС, життєздатність клітин в яких становила 89,5 ± 1,2%. Фібробласти мали нормальні морфологічні ознаки, однак коефіцієнт збільшення кількості клітин був значно меншим щодо аналогічного показника при посівній концентрації 2?10 ⁵ клітин/мл. Таким чином, встановлено, що концентрація 2 ?10 ⁵ клітин/мл є оптимальною для формування МС з морфологічно і функціонально повноцінних фібробластів
Дод.точки доступу:
Божок, Г. А.
Моісєєв, А. І.
Горіна, О. Л.
Бондаренко, Т. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вакалюк, І. П.
Зміни ендотеліальної функції та артеріальної жорсткості у чоловіків за наявності артеріальної гіпертензії, ожиріння та подагри [Текст] / І. П. Вакалюк, М. О. Вацеба // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 41-46

MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (патофизиология)
ПОДАГРА -- GOUT (патофизиология)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЖЕСТКОСТЬ -- VASCULAR STIFFNESS
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION
Анотація: Досліджували стан ендотеліальної функції та артеріальної жорсткості судин у хворих на есенціальну артеріальну гіпертензію (ЕАГ) з ожирінням та подагрою - основна група та без них - група порівняння. Встановлено, що в обох групах зменшувалася ендотелійзалежна та ендотелійнезалежна вазодилатація (ЕЗВД, ЕНЗВД відповідно). Так, ЕЗВД була меншою на 58,02 і 39,09 % у хворих основної та групи порівняння, а ЕНЗВД на 36,17 і 30,59 % відповідно. Також швидкість поширення пульсової хвилі була вища порівняно зі здоровими людьми. У пацієнтів з ожирінням та подагрою цей показник на 2,55 м/с перевищував аналогічний хворих без супутньої патології. Значення Cardio-ankle vascular index при коморбідному стані та без нього було на 59,72 та 35,89 % вищим, ніж у здорових. Виявлено достовірне збільшення товщини інтимо-медійного комплексу у хворих обох груп. Таким чином, ожиріння та подагра погіршують перебіг ЕАГ, впливаючи на жорсткість артеріальної стінки і сприяють ендотеліальній дисфункції
Дод.точки доступу:
Вацеба, М. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Добреля, Н. В.
Цукровий діабет та мале коло кровообігу (частина 2) [Текст] / Н. В. Добреля, О. С. Хромов // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 47-60

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- PULMONARY CIRCULATION (физиология)
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (кровь)
АРАХИДОНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- ARACHIDONIC ACIDS (метаболизм)
TRPM КАТИОННЫЕ КАНАЛЫ -- TRPM CATION CHANNELS (метаболизм)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: За умов цукрового діабету (ЦД) у судинах малого кола кровообігу спостерігається ендотеліальна дисфункція з порушенням NO-залежної вазорелаксації й збільшенням концентраціїендотеліну в крові, що корелює з гіперглікемією, вмістом глікозильованого гемоглобіну, та окисним стресом. Описане значне підвищення експрессіїрецепторів до ендотеліну типу А і дещо менше до рецепторів типу By судинах легень. За умов ЦЦ вміст арахідонової кислоти та її метаболітів, а також реакції судин на них суттєво змінені: посилені утворення та екскреція констрикторних чинників, а вплив вазорелаксантів зменшений. Дані щодо змін вмісту та впливу на реакції судин гідропероксіейкозатетраєнових кислот та ліпоксину А4 за умов ЦД відсутні. Було продемонстровано, що в судинах діабет не впливає на експресію білків потенціалзалежних калієвих каналів, але пригнічує відповідний струм. Експресія TRPМ-каналів судин легень зменшується за умов ЦД, але значно зростає їх активація, зумовлена активними формами кисню. Загалом гіперглікемія, резистентність до інсуліну, ендотеліальна дисфункція за умов ЦД можуть бути факторами, що призводять до змін легеневого кровообігу та можуть провокувати виникнення дисфункції легеневих судин
Дод.точки доступу:
Хромов, О. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Novel approaches to correction of mitochondrial dysfunction and oxidative disorders in Parkinson’s disease [Text] / О. Gonchar [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - P61-72

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (патофизиология)
МИТОХОНДРИЙ ОБОРОТ -- MITOCHONDRIAL TURNOVER (физиология)
КЛЕТКИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- CELL PHYSIOLOGICAL PROCESSES (физиология)
ЭЛЕКТРОНОВ ТРАНСПОРТ -- ELECTRON TRANSPORT (физиология)
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ -- MOLECULAR MECHANISMS OF PHARMACOLOGICAL ACTION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Mitochondrial dysfunction has been widely implicated in the neuronal degeneration in Parkinson’s disease (PD). The uses of mitochondria-targetedprotective compounds that prevent or minimize a wide range of mitochondrial defects constitute potential therapeutic strategies in the prevention and treatment of neuronal degeneration in PD. This review discusses the latest findings in this field obtained in PD patients and animal and cellular models ofPD with focusing on the effects ofpharmacological agents on mitochondrial biogenesis, fission, fusion, mitophagy machinery, and transcription of endogenous cytoprotective antioxidant enzymes. We have also presented the data concerning the technologies for research and screening novel bioactive molecules to target mitochondrial dysfunction in Parkinson’s disease
Дод.точки доступу:
Gonchar, О.
Mankovska, I.
Rozova, К.
Bratus, L.
Karaban, І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Струтинський, Р. Б.
Протекторні властивості активації АТФ-чутливих калієвих каналів [Текст] / Р. Б. Струтинсъкий // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 73-86

MeSH-головна:
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- KATP CHANNELS (физиология)
КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ АГОНИСТЫ -- CALCIUM CHANNEL AGONISTS (метаболизм)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (физиология)
МИТОХОНДРИЙ ОБОРОТ -- MITOCHONDRIAL TURNOVER (физиология)
СВЯЗЫВАЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА -- SEQUESTERING AGENTS (метаболизм)
ФЕРМЕНТОВ АКТИВАТОРЫ -- ENZYME ACTIVATORS (метаболизм)
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ -- MOLECULAR MECHANISMS OF PHARMACOLOGICAL ACTION
Анотація: Одним із головних ендогенних механізмів захисту при зниженні енергоресурсів клітини є система АТФ-чутливих калієвих (К _атф) каналів, яку вважають центральним метаболічним сенсором щодо її енергозабезпечення. Ці канали мають нейро-, церебро-, кардіо-, нефропротекторні та інші захисні ефекти, в основі яких лежить пригнічення збудливості і метаболізму, та нормалізація біоенергетичних процесів зі збереженням високого вмісту АТФ. У цій статті розглядаються основні механізми кардіопротекторної дії активації К _атф-каналів та можливе застосування їх активаторів для корекції патологічних станів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)