Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=ФУ6/2019/65/3<.>

Загальна кількість знайдених документів : 10
Показані документи з 1 по 10

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Драчук К. О., Коп’як Б. С., Саган В. Ф.
Назва : Вплив пропаргілгліцину на ендотелійзалежне розслаблення судин при геміпаркінсонізмі
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 3. - С. 3-6 (Шифр ФУ6/2019/65/3)
Предметні рубрики: Пропаргилглицин
MeSH-головна: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ ВТОРИЧНАЯ -- PARKINSON DISEASE, SECONDARY
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS
ЦИСТАТИОНИН-ГАММА-ЛИАЗА -- CYSTATHIONINE GAMMA-LYASE
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали вплив пропаргілгліцину, блокатора цистатіонін-?-ліазизалежного шляху утворення сірководню, на ендотелійзалежне розслаблення гладеньких м’язів аорти у щурів із геміпаркінсонізмом. Середнє значення його амплітуди становило 20,6 ± 5,4, % порівняно із 64,9 ± 3,5,% у дорослих здорових щурів. Додавання до перфузуючого розчину пропаргілгліцину істотно покращувало ендотелійзалежне розслаблення у тварин із геміпаркінсонізмом. Так, середнє значення його амплітуди збільшувалося з 20,6 ± 5,4 до 146,8 ± 24,2,%. В основі цього ефекту могла бути раніше встановлена здатність пропапргілгліцину пригнічувати оксидативний стрес, відновлювати стан спряження конститутивної NO-синтази та посилювати синтез оксиду азоту, основного ендогенного вазорелаксанта
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Семеніхіна М. О., Боговик Р. І., Федорюк М. П., Лунько О. О., Савотченко А. В., Ісаєва О. В.
Назва : Селективний антагоніст протеазоактивованих рецепторів 1 нормалізує рівень емоційної збудливості щурів у латентній стадії формування скроневої епілепсії
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 3. - С. 7-11 (Шифр ФУ6/2019/65/3)
MeSH-головна: ЭПИЛЕПСИЯ ВИСОЧНАЯ -- EPILEPSY, TEMPORAL LOBE
ПИЛОКАРПИН -- PILOCARPINE
ЛИТИЙ -- LITHIUM
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС -- STATUS EPILEPTICUS
РЕЦЕПТОР PAR-1 -- RECEPTOR, PAR-1
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували ефект фармакологічного блокування протеазоактивованого рецептора 1 (ПАРІ) на рівень емоційної збудливості щурів на 14-ту добу після епілептичного статусу (ЕС). З використанням серії тестів: тесту на наближення, доторк та піднімання, показано, що блокування ПАРІ, основного тромбінового рецептора у ЦНС, призводить до нормалізації емоційної збудливості щурів у латентній стадії формування скроневої епілепсії в літій-пілокарпіновій моделі ЕС (у тесті на піднімання, який вважається найбільш чутливим серед використаних у роботі: 2,4 ±0,3 бала порівняно з 3,5 ± 0,58 бала для групи після ЕС). Вперше було продемонстровано ефект блокування ПАРІ на емоційну збудливість на ранніх етапах формування епілепсії
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Лябах К. Г.
Назва : Регуляція кисневого режиму клітини, основана на дифузії
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 3. - С. 12-21 (Шифр ФУ6/2019/65/3)
MeSH-головна: МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION
ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ -- CELL RESPIRATION
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТ -- RESPIRATORY TRANSPORT
КРОВОТОКА СКОРОСТЬ -- BLOOD FLOW VELOCITY
МИТОХОНДРИИ МЫШЦ -- MITOCHONDRIA, MUSCLE
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ -- MUSCLE CELLS
МОДЕЛИ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ -- MODELS, THEORETICAL
Анотація: Розглядалися механізми регулювання кисневого режиму міоцита на основі вільної дифузії кисню з мікроциркуляторного русла в тканину і його внутрішньоклітинний дифузійної транспорт до мітохондрій. Аналіз, проведений на основі математичного моделювання та даних літератури, показав: 1) у м ’язі функціональне нутрітивне русло змінює свою структуру і властивості при зміні лінійної швидкості крові в судинах; 2) саморегуляція дифузійного транспорту О₂ з крові в тканину протидіє внутрішньоклітинній гіпероксії в спокої і гіпоксії при навантаженні; 3) розподіл потужності мітохондрій за градієнтом швидкості споживання О₂, зменшуючи дифузійні бар ’єри за умов циркуляторної, гемічної і гіпоксичної гіпоксії, регулює кисневий режим клітини, послаблюючи в ній зниження напруження кисню, протидіє пригніченню тканинного дихання
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Літовка І. Г., Березовський В. Я., Весельський С. П.
Назва : Вплив метіоніну на органічний матрикс кісткової тканини щурів лінії Вістар різного віку
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 3. - С. 22-27 (Шифр ФУ6/2019/65/3)
MeSH-головна: КОСТИ МАТРИКС -- BONE MATRIX
КОСТНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- BONE REGENERATION
МЕТИОНИН -- METHIONINE
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
Анотація: Досліджено вплив метіоніну на показники органічного матриксу кісткової тканини (КТ) молодих та дорослих щурів-самців лінії Вістар. Введення надлишку метіоніну (250 мг/кг протягом 21 доби) у харчовий раціон прискорює фізіологічну регенерацію КТ у молодих щурів. Підвищення у них активності лужної фосфатази у КТ на 54,4 % свідчить про домінування остеосинтетичної фази остеогенезу відносно остеолітичної. Така реакція типова для збільшення кількості активних остеобластів або підвищення чутливості їх рецепторів. На відміну від молодих тварин, у дорослих щурів-самців вікові зміни КТ проявляються у домінуванні остеолітичної фази. Отримані результати свідчать про вікозалежні відмінності впливу однакової дози чинника на процеси фізіологічної регенерації та органічний матрикс КТ щурів-самців, що варто враховувати при використанні медичних препаратів
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Волощук О. М., Копильчук Г. П.
Назва : Особливості водно-сольового обміну у щурів з дефіцитом протеїну за умов токсичного ураження ацетамінофеном
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 3. - С. 28-33 (Шифр ФУ6/2019/65/3)
MeSH-головна: ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN
БЕЛКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PROTEIN DEFICIENCY
БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИЩЕВАЯ -- PROTEIN DEFICIENCY
ПИЩЕВАЯ ДЕПРИВАЦИЯ -- FOOD DEPRIVATION
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES
ОСМОРЕГУЛЯЦИЯ -- OSMOREGULATION
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджували показники водно-сольового обміну у щурів за умов ацетамінофен індукованого токсичного ураження й аліментарної нестачі протеїну. Вміст Na⁺, К⁺, Mg²⁺, СІ^- у сироватці крові визначали спектрофотометрично з використанням стандартних наборів реактивів фірми “Human ” (Німеччина), вміст альдостерону - імуноферментним методом з використанням тест-системи Aldosterone ELISA. Встановлено, що виражені порушення водно-електролітного обміну спостерігаються лише в групі тварин з токсичним ураженням ацетамінофеном на тлі аліментарної депривації протеїну. Для них характерними були гіпернатріємія (вміст Na⁺ підвищувався на 25 %) та гіперхлоремія (вміст СІ^- підвищувався на 30 %) на тлі гіпокаліємії (вміст К⁺ знижувався на 20 %) та гіпомагніємії (вміст Mg²⁺ знижувався у 1,8 раза), що вказує на формування іонного дисбалансу. Водночас встановлене нами підвищення вмісту альдостерону у 2,2 раза та гіперосмолярність плазми крові свідчить про формування стану гіпергідратацїї. Отримані результати можуть бути використані для розробки стратегії корекції порушень водно-сольового обміну за умов ацетамінофеніндукованого токсичного ураження на тлі аліментарної нестачі протеїну
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Божок Г. А., Моісєєв А. І., Горіна О. Л., Бондаренко Т. П.
Назва : Морфофункціональні особливості фібробластів лінії L929 в умовах ЗD культивування
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 3. - С. 34-40 (Шифр ФУ6/2019/65/3)
MeSH-головна: ФИБРОБЛАСТЫ -- FIBROBLASTS
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
КЛЕТКИ ВЫЖИВАНИЕ -- CELL SURVIVAL
КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ -- CELLS, CULTURED
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ -- CELL LINE
Анотація: Метою роботи була стандартизація умов отримання життєздатних і функціонально повноцінних клітин у складі мультиклітинних сфероїдів (МС). Останні отримано в умовах ЗО-культивування (7 діб) при висіванні фібробластів у концентраціях 1?10 ⁵, 2?10 ⁵ та 5?10 ⁵ клітин/мл. Доведено, що посівна концентрація фібробластів впливає на розмір сформованих МС, а також на життєздатність, морфологічні показники, проліферативну та адгезивну властивості клітину їхньому складі. Максимальна використана концентрація негативно впливала на сфероїдоутворення, здатність клітин до адгезії, знижувала життєздатність клітин на 19%, коефіцієнт збільшення кількості клітин - в 4,25 раза та підвищувала кількість клітин з фрагментацією ядер і конденсацією хроматину на 20% порівняно з посівною концентрацією 2?10 ⁵ клітин/мл. При концентрації 1 ?10 ⁵ клітин/ мл формувалися переважно поодинокі та малі (близько 10 - 20 мкм) МС, життєздатність клітин в яких становила 89,5 ± 1,2%. Фібробласти мали нормальні морфологічні ознаки, однак коефіцієнт збільшення кількості клітин був значно меншим щодо аналогічного показника при посівній концентрації 2?10 ⁵ клітин/мл. Таким чином, встановлено, що концентрація 2 ?10 ⁵ клітин/мл є оптимальною для формування МС з морфологічно і функціонально повноцінних фібробластів
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Вакалюк І. П., Вацеба М. О.
Назва : Зміни ендотеліальної функції та артеріальної жорсткості у чоловіків за наявності артеріальної гіпертензії, ожиріння та подагри
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 3. - С. 41-46 (Шифр ФУ6/2019/65/3)
MeSH-головна: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ПОДАГРА -- GOUT
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЖЕСТКОСТЬ -- VASCULAR STIFFNESS
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION
Анотація: Досліджували стан ендотеліальної функції та артеріальної жорсткості судин у хворих на есенціальну артеріальну гіпертензію (ЕАГ) з ожирінням та подагрою - основна група та без них - група порівняння. Встановлено, що в обох групах зменшувалася ендотелійзалежна та ендотелійнезалежна вазодилатація (ЕЗВД, ЕНЗВД відповідно). Так, ЕЗВД була меншою на 58,02 і 39,09 % у хворих основної та групи порівняння, а ЕНЗВД на 36,17 і 30,59 % відповідно. Також швидкість поширення пульсової хвилі була вища порівняно зі здоровими людьми. У пацієнтів з ожирінням та подагрою цей показник на 2,55 м/с перевищував аналогічний хворих без супутньої патології. Значення Cardio-ankle vascular index при коморбідному стані та без нього було на 59,72 та 35,89 % вищим, ніж у здорових. Виявлено достовірне збільшення товщини інтимо-медійного комплексу у хворих обох груп. Таким чином, ожиріння та подагра погіршують перебіг ЕАГ, впливаючи на жорсткість артеріальної стінки і сприяють ендотеліальній дисфункції
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Добреля Н. В., Хромов О. С.
Назва : Цукровий діабет та мале коло кровообігу (частина 2)
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 3. - С. 47-60 (Шифр ФУ6/2019/65/3)
MeSH-головна: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- PULMONARY CIRCULATION
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1
АРАХИДОНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- ARACHIDONIC ACIDS
TRPM КАТИОННЫЕ КАНАЛЫ -- TRPM CATION CHANNELS
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: За умов цукрового діабету (ЦД) у судинах малого кола кровообігу спостерігається ендотеліальна дисфункція з порушенням NO-залежної вазорелаксації й збільшенням концентраціїендотеліну в крові, що корелює з гіперглікемією, вмістом глікозильованого гемоглобіну, та окисним стресом. Описане значне підвищення експрессіїрецепторів до ендотеліну типу А і дещо менше до рецепторів типу By судинах легень. За умов ЦЦ вміст арахідонової кислоти та її метаболітів, а також реакції судин на них суттєво змінені: посилені утворення та екскреція констрикторних чинників, а вплив вазорелаксантів зменшений. Дані щодо змін вмісту та впливу на реакції судин гідропероксіейкозатетраєнових кислот та ліпоксину А4 за умов ЦД відсутні. Було продемонстровано, що в судинах діабет не впливає на експресію білків потенціалзалежних калієвих каналів, але пригнічує відповідний струм. Експресія TRPМ-каналів судин легень зменшується за умов ЦД, але значно зростає їх активація, зумовлена активними формами кисню. Загалом гіперглікемія, резистентність до інсуліну, ендотеліальна дисфункція за умов ЦД можуть бути факторами, що призводять до змін легеневого кровообігу та можуть провокувати виникнення дисфункції легеневих судин
Знайти схожі

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Gonchar О., Mankovska I., Rozova К., Bratus L., Karaban І.
Назва : Novel approaches to correction of mitochondrial dysfunction and oxidative disorders in Parkinson’s disease
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 3. - С. 61-72 (Шифр ФУ6/2019/65/3)
MeSH-головна: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
МИТОХОНДРИЙ ОБОРОТ -- MITOCHONDRIAL TURNOVER
КЛЕТКИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- CELL PHYSIOLOGICAL PROCESSES
ЭЛЕКТРОНОВ ТРАНСПОРТ -- ELECTRON TRANSPORT
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ -- MOLECULAR MECHANISMS OF PHARMACOLOGICAL ACTION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Mitochondrial dysfunction has been widely implicated in the neuronal degeneration in Parkinson’s disease (PD). The uses of mitochondria-targetedprotective compounds that prevent or minimize a wide range of mitochondrial defects constitute potential therapeutic strategies in the prevention and treatment of neuronal degeneration in PD. This review discusses the latest findings in this field obtained in PD patients and animal and cellular models ofPD with focusing on the effects ofpharmacological agents on mitochondrial biogenesis, fission, fusion, mitophagy machinery, and transcription of endogenous cytoprotective antioxidant enzymes. We have also presented the data concerning the technologies for research and screening novel bioactive molecules to target mitochondrial dysfunction in Parkinson’s disease
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Струтинський Р. Б.
Назва : Протекторні властивості активації АТФ-чутливих калієвих каналів
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 3. - С. 73-86 (Шифр ФУ6/2019/65/3)
MeSH-головна: АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- KATP CHANNELS
КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ АГОНИСТЫ -- CALCIUM CHANNEL AGONISTS
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
МИТОХОНДРИЙ ОБОРОТ -- MITOCHONDRIAL TURNOVER
СВЯЗЫВАЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА -- SEQUESTERING AGENTS
ФЕРМЕНТОВ АКТИВАТОРЫ -- ENZYME ACTIVATORS
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ -- MOLECULAR MECHANISMS OF PHARMACOLOGICAL ACTION
Анотація: Одним із головних ендогенних механізмів захисту при зниженні енергоресурсів клітини є система АТФ-чутливих калієвих (К _атф) каналів, яку вважають центральним метаболічним сенсором щодо її енергозабезпечення. Ці канали мають нейро-, церебро-, кардіо-, нефропротекторні та інші захисні ефекти, в основі яких лежить пригнічення збудливості і метаболізму, та нормалізація біоенергетичних процесів зі збереженням високого вмісту АТФ. У цій статті розглядаються основні механізми кардіопротекторної дії активації К _атф-каналів та можливе застосування їх активаторів для корекції патологічних станів
Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)