Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=ФУ6/2020/66/6<.>

Загальна кількість знайдених документів : 15
Показані документи з 1 по 15

Гошовська, Ю. В.
Вплив кальцієвого навантаження на утворення мітохондріальних nop in situ і експресію генів мітохондріальних роз’єднувальних білків у серці тренованих щурів [Текст] / Ю. В. Гошовська, Н. А. Струтинська, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 3-12

MeSH-головна:
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА У ЖИВОТНЫХ -- PHYSICAL CONDITIONING, ANIMAL
ПЛАВАНИЕ -- SWIMMING
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
КАЛЬЦИЙ-ПЕРЕНОСЯЩИЕ АТФАЗЫ -- CALCIUM-TRANSPORTING ATPASES (метаболизм)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (физиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ТРАНСКРИПЦИЯ ОБРАТНАЯ -- REVERSE TRANSCRIPTION (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: На моделі ізольованого за Лангендорфом серця вивчали вплив кальцієвого навантаження (від 1,7 до 15 ммоль/л у перфузаті) на скоротливу активність, вивільнення мітохондріального фактора (як маркера утворення мітохондріальних пор транзиторної провідності, МПТП) і експресію генів роз’єднувальних білків UCP2/3 у нетренованих і тренованих плаванням щурів. Виявили, що у разі покращення функції ізольованого серця тренованих протягом 4 тиж щурів збільшувалась експресія UCP3, але не UCP2. Поступове збільшення вмісту кальцію у перфузаті супроводжувалося приростом скоротливої функції, більш вираженим у тренованих щурів. Однак 10 ммоль/л і більш високі концентрації кальцію призводили до аритмії та різкого зниження скоротливості ізольованого серця, що більше проявлялось у нетренованих щурів. Фізичні навантаження запобігали кальційіндукованому вивільненню мітохондріального фактора, здійснюючи стабілізуючий вплив на мембрани мітохондрій, який нівелювався блокатором синтезу оксиду азоту (L-NAME). Виявили кальційчутливий характер експресії генів UCP: збільшення мРНК UCPЗ при 5 ммоль/л кальцію і різке зниження експресії UCP2/3 при 12,5 ммоль/л його як у тренованих, так і нетренованих тварин, що дає змогу стверджувати про їх участь у регуляції кальцієвого гомеостазу. Наші результати вказують, що модель кальцієвого навантаження ізольованого серця може слугувати тестом для титрування МПТП in situ, а активація UCP при тренуваннях відігравати захисну роль при збільшенні вмісту позаклітинного кальцію разом з оксидом азоту, інгібуючи утворення МПТП.
Дод.точки доступу:
Струтинська, Н. А.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гемопоетичні стовбурові клітини людини генерують екзосоми, що містять активні протеасоми, але не каспази [Текст] / І. М. Прудніков [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 13-20

MeSH-головна:
КРОВЕТВОРНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- HEMATOPOIETIC STEM CELLS
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ -- CULTURE MEDIA
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA
ПРОТЕАСОМ ИНГИБИТОРЫ -- PROTEASOME INHIBITORS (метаболизм)
ЭКЗОСОМЫ -- EXOSOMES (метаболизм)
Анотація: Були досліджені активності двох класів нейтральних протеаз: каспаз і протеасом, які містилися у позаклітинних везикулах, що генеруються мезенхімальними та гемопоетичними стовбуровими клітинами людини (МСК і ГСК відповідно). В цих клітинах не утворювались апоптосоми, що індукується додаванням цитохрому С та дезоксиаденозинтрифосфорної кислоти (дАТФ). Наявність фактора некрозу пухлин a (ФНП?) у культуральному середовищі ГСК викликає появу внутрішньоклітинної активності каспази-3. При цьому в екзосомах також була виявлена каспазна активність. Ця активність повністю пригнічувалася несубстратним інгібітором каспаз, емрікасаном, і не була чутлива до інгібіторів протеасом. Припускається, що активність каспаз з культурального середовища є сумою мембранної (зовнішня сторона мембран екзосом), внутрішньо- та позаклітинної активностей. Очевидно, вона відноситься до апоптосом, оскільки виявлялася за допомогою гель-фільтрації культурального середовища з ФНП?, вільного від везикул. Таким чином, ФНП? індукує в культурі ГСК появу нейтрофілів або генерацію інших диференційованих клітин, які здатні до апоптозу, на відміну від ГСК або МСК. Протеасомна активність помітно зросла в екзосомах з ГСК після додавання ФНП?. На відміну від екзосом з МСК, вся активність протеасом в екзосомах, продукованих ГСК, мала мембранну локалізацію.
Дод.точки доступу:
Прудніков, І. М.
Смірнов, А. М.
Цивкін, В. М.
Прісташ, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Plasma exosomes impact on paracrine secretion of peripheral blood mononuclear cells in patients with chronic heart failure [Text] / L. V. Natrus [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - P21-32

MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE
ЭКЗОСОМЫ -- EXOSOMES
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (методы)
Анотація: Дослідження впливу екзосом здорових донорів на паракринну секрецію мононуклеарних клітин периферичної крові їх та пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю (ХСН) продемонструвало існування гендер-асоційованих змін у синтезі та секреції лейкоцитами ключових факторів запалення ендотелію судин. Показано, що під впливом екзосом підвищувався синтез і накопичення цитокіну МСР-1 (англ., Monocyte Chemoattractant Protein-1) у лейкоцитах здорових донорів на 26%; при цьому у жінок на 18%, у чоловіків на 38%. Інкубація клітин пацієнтів із суспензією екзосом підвищувала внутрішньоклітинний синтез МСР-1 у жінок на 16%, у чоловіків на 19%. Цікаво, що в активованих клітинах жінок контрольної групи синтез МСР-1 під впливом екзосом був вище у 2,7 раза, ніж у жінок-пацієнтів, а у лейкоцитах донорів-чоловіків у 4 рази вище, ніж у пацієнтів чоловічої статі. Отже, під впливом екзосом синтез цитокіну МСР-1 в клітинах підвищується, але його паракринна секреція знижується, що можна розглядати як один із фізіологічних механізмів «стримання» розвитку запалення. Було показано, що рівень синтезу цитокіну фактора некрозу пухлин альфа (ФНП?) в активованих лейкоцитах пацієнтів та здорових осіб був майже однаковим, тоді як у групі з ХСН вміст ФНП? підвищувався лише в культуральному середовищі. Інкубація з екзосомами не спричинила значних змін у продукуванні цитокіну, але у групі з ХСН спостерігалася тенденція до зменшення індексу «середовище/клітина» більше ніж у 1,3 раза. Наша експериментальна робота демонструє потребу подальшого вивчення впливу екзосом на функції лейкоцитів периферичної крові як в експериментальних моделях in vitro, так і in vivo. Подальші дослідження коригуючих ефектів екзосом сприятимуть розробці алгоритмів потенційного терапевтичного впливу на механізми, які ініціюють запалення ендотелію і є головними фактороми розвитку гострої та хронічної ішемії.
Дод.точки доступу:
Natrus, L. V.
Muzychenko, P. F.
Labudzynskyi, D. O.
Chernovol, P. A.
Klys, Y. G.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Association analysis of gene polymorphisms COL1A, МСТ1, COL12A1 with sports hernia in football players [Text] / O. Y. Ioffe [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - P33-40

MeSH-головна:
СПОРТ -- SPORTS
СПОРТСМЕНЫ -- ATHLETES
ФУТБОЛ -- SOCCER
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ГРЫЖА ПАХОВАЯ -- HERNIA, INGUINAL
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC RESEARCH
Анотація: Спортивна грижа діагностується у 80% спортсменів з хронічними болями в пахвинній ділянці. Нами вивчено зв’язок між виникненням спортивної грижі та поліморфізмами, які було досліджено з букального епітелію 95 футболістів чоловічої статі, а також проведено оцінку якості життя за опитувальником HAGOS. Cтатистичні розрахунки проводили у пакеті R (r-project.org), для аналізу генотипів оцінювали відношення шансів. Визначено два однонуклеотидні поліморфізми MCT1 rs1049434 та COL1A1 rs1800012, які пов’язані зі спортивною грижею (63% за методом random forest). Біль під час фізичних вправ та обмеження рухів у пахвинній ділянці та стегні мають найбільший вплив на якість життя футболіста відповідно до результатів опитування HAGOS (75% за методом random forest). При поєднанні генетичного дослідження та анкетування отримано до 93% за методом random forest для виявлення спортивної грижі. Активні заняття спортом є фактором ризику її виникнення, а виявлення поліморфізмів генів SNP MCT1 rs1049434, COL1A1 rs1800012, COL12A1 rs240736 може сприяти наданню спортсменам своєчасних профілактичних заходів. У дослідженні вперше визначено зв’язок між спортивною грижею та COL1A1 rs1800012.Дослідження виявило синергічну взаємодію поліморфізмами генів COL1A1 rs1800012 та MCT1 rs1049434.
Дод.точки доступу:
Ioffe, O. Y.
Omelchenko, A. V.
Goncharov, S. V.
Stroy, D. O.
Drozdovska, S. B.
Stetsenko, O. P.
Kryvopustov, M. S.
Dibrova, Y. A.
Galyga, T. M.
Vasilyev, A. V.
Perepadya, V. M.
Tarasiuk, T. V.
Dosenko, V. E.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Gorbachenko, V. A.
Effect of avandamet on conditioned food reflex in rats of different age groups [Text] / V. A. Gorbachenko, Zh. O. Kruchenko, E. A. Lukyanetz // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - P41-48

MeSH-головна:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (лекарственная терапия)
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS (анализ)
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНАЯ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM (действие лекарственных препаратов)
УСЛОВНЫЙ РЕФЛЕКС КЛАССИЧЕСКИЙ -- CONDITIONING, CLASSICAL (действие лекарственных препаратов)
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Поширеність хвороби Альцгеймера (ХА) зростає за відсутності дійсно ефективних методів лікування. Нещодавно виявлений причинно-наслідковий зв’язок між ХА та цукровим діабетом 2-го типу (ЦДТ2, неінсулінозалежний цукровий діабет) свідчить про те, що підвищення стійкості до інсулінових рецепторів може вплинути на старіння мозку та призвести до ХА. В наших експериментах було протестовано авандамет, протидіабетичний препарат, що застосовується для лікування ЦДТ2, на часові параметри умовного харчового рефлексу у щурів. Вимірювались окремі компоненти сенсомоторної реакції (СМР) щурів, які відображають функціональний стан ЦНС. Важливо, що росиглітазон є основним компонентом авандамету. Він діє через активацію гама-рецепторів, що активуються проліфераторами пероксисом. Наші результати показали, що цей препарат впливає на роботу мозку як молодих, так і старих щурів. Виявилось, що авандамет впливає на ЦНС щурів, підвищуючи їх збудливість. Враховуючи отримані результати з точки зору ХА, часовий параметр, який помітно змінився у старих щурів, відповідав за аналіз ситуації та швидкість дії. Під впливом авандамету старі щури стали більш спритними і мали підвищену рухову активність, а також збільшився їх успіх у виконанні умовного рефлексу. Таким чином, цей препарат та його активний компонент росиглітазон можуть бути перспективними для тестування при лікуванні ХА.
Дод.точки доступу:
Kruchenko, Zh. O.
Lukyanetz, E. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Довжина теломер у хворих на цукровий діабет 2-го типу та її зв’язок із метаболічним профілем [Текст] / H. B. Харченко [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 49-55

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, патофизиология)
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
ТЕЛОМЕР -- TELOMERE (метаболизм)
(кровь)
УГЛЕВОДЫ -- CARBOHYDRATES (кровь)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (метаболизм)
АЛАНИН-ТРАНСАМИНАЗА -- ALANINE TRANSAMINASE (анализ)
Анотація: Для вивчення зв’язку довжини лейкоцитарних теломер із показниками метаболічного профілю обстежено хворих з метаболічним синдромом та цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2) віком від 35 до 59 років. Визначали антропометричні характеристики ожиріння, показники ліпідного та вуглеводного обміну, вміст аланінамінотрансферази (АЛТ) та високочутливого С-реактивного протеїну, а також відносну середню довжину теломер методом кількісної монохромної мультиплексної полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі. Хворі на ЦД2 мали більші індекс маси тіла (ІМТ), обвід талії, вміст високочутливого С-реактивного протеїну, АЛТ, глюкози і гірші показники ліпідограми. Водночас медіани довжини теломер між групами не відрізнялись. При цьому у групі хворих на ЦД2 довжина теломер обернено залежала від маси тіла (r = –0,35), ІМТ (r = –0,36), обводу талії (r = –0,34) та вмісту АЛТ (r = –0,44) на відміну від здорових обстежених. Не виявлено зв’язку між довжиною теломер та рівнем глікемії натще, а також віком обстежених обох груп. Таким чином, у пацієнтів з ЦД2 більші ІМТ, обвід талії та вищий вміст АЛТ асоціюються із коротшими лейкоцитарними теломерами. При гірших показниках метаболічного профілю довжина теломер у групі хворих на ЦД2 середнього віку в цілому не відрізняється від значень контрольної групи. Це свідчить, що на довжину лейкоцитарних теломер впливають не лише наявність ЦД2 та показники метаболічного профілю, а, вочевидь, і інші чинники.
Дод.точки доступу:
Харченко, Н. В.
Романенко, М. С.
Синєок, Л. Л.
Краснєнков, Д. С.
Забуга, О. Г.
Півень, Л. В.
Наумчук, Н. С.
Соколова, Г. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Пептидоглікан золотистого стафілокока змінює скоротливість міометрія невагітних щурів завдяки підвищенню внутрішньоклітинного вмісту кальцію [Текст] / Л. С. Насібян [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 56-65

MeSH-головна:
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM (действие лекарственных препаратов)
МАТКИ СОКРАЩЕНИЕ -- UTERINE CONTRACTION (действие лекарственных препаратов)
ПЕПТИДОГЛИКАН -- PEPTIDOGLYCAN (фармакология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
Анотація: Робота присвячена дослідженню та механізму впливу пептидоглікану золотистого стафілокока на амплітудно-кінетичні параметри скорочень міометрія. Експерименти проводили методами тензометрії та кальциметрії. Показано, що пептидоглікан модулює всі основні параметри скорочень матки невагітних щурів, у тому числі збільшуючи їхню амплітуду та тривалість на 10 та 30% відповідно, переважно за рахунок подовження фази розслаблення (на 56,7 ± 1,6%): смужка міометрія відносно швидко скорочувалась і довго розслаблялась. Аплікація пептидоглікану на свіжоізольовані міоцити матки протягом 5 хв призводила до періодичного підвищення в них внутрішньоклітинного вмісту іонів кальцію. Дія пептидоглікану посилювала скорочення міометрія, викликані гіперкалієвим розчином у концентрації 60 ммоль/л. Прикладання 1 мкмоль/л ніфедипіну, блокатора потенціалкерованих кальцієвих каналів L-типу, пригнічувало спонтанні скорочення, посилені дією пептидоглікану. Зазначені зміни скоротливості міометрія на тлі дії пептидоглікану відбуваються не тільки завдяки посиленню трансмембранного надходження кальцію, але й його мобілізації із саркоплазматичного ретикулума.
Дод.точки доступу:
Насібян, Л. С.
Соткіс, Г. В.
Цугорко, О. М.
Філіппов, І. Б.
Шуба, Я. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ефекти глутатіону на експресію АТФ-чутливих калієвих каналів, мітохондріальну пору і окисний стрес у серці старих щурів [Текст] / Н. А. Струтинська[та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 66-73

MeSH-головна:
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (фармакокинетика)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- KATP CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES (метаболизм)
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА -- HYDROGEN PEROXIDE (метаболизм)
ГИДРОКСИЛЬНЫЙ РАДИКАЛ -- HYDROXYL RADICAL (метаболизм)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (метаболизм)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
КРЫСЫ -- RATS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: Вивчали ефекти одноразового введення відновленої форми глутатіону на експресію генів KCNJ8 і KCNJ11, що кодують Kir6.1- і Kir6.2-субодиниці АТФ-чутливих калієвих (К_АТФ) каналів, Са²⁺-індуковане відкривання неспецифічної мітохондріальної пори транзиторної провідності (МПТП) у серці старих щурів, а також зміни біохімічних показників, які характеризують інтенсивність окисних процесів у органелах. Рівень експресії мРНК Kir6.1 і Kir6.2 визначали за допомогою зворотної транскрипції та кількісної полімеразної ланцюгової реакції. Показано, що після введення глутатіону старим щурам експресія субодиниць К_АТФ-каналу значно збільшувалась, а саме для Kir6.1 у 9,3 раза, для Kir6.2 у 2,6 раза. При цьому пригнічувалося відкривання МПТП у серці: зменшувалась амплітуда спонтанного і Са²⁺-індукованого набухання мітохондрій. Важливим наслідком дії глутатіону при старінні було зниження в органелах швидкості генерації супероксидного та гідроксильного радикалів, а також вмісту пероксиду водню у 1,8; 2,5 і 3,2 раза відповідно порівняно з цими показниками у контрольних старих тварин. Слід також відмітити зменшення перекисного окиснення ліпідів, зокрема пулів дієнових кон’югатів (у 2,5 раза) та малонового діальдегіду (у 1,8 раза) за цих умов. Таким чином, дія глутатіону суттєво підвищує експресію генів KCNJ8 і KCNJ11, що кодують Kir6.1- і Kir6.2-субодиниці К_АТФ-каналів у серці щурів, регулює МПТП, запобігаючи її відкриванню, та зменшує окисний стрес, що свідчить про важливу його роль у захисті міокарда.
Дод.точки доступу:
Струтинська, Н. А.
Гошовська, Ю. В.
Коркач, Ю. П.
Мись, Л. А.
Лучкова, А. Ю.
Струтинський, Р. Б.
Сагач, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Панасюк, О. С.
Участь кальційзалежних калієвих каналів великої провідності в модуляції параметрів дихання мітохондрій міокарда докозагексаєновою кислотою [Текст] / О. С. Панасюк, О. І. Бондаренко // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 74-81

MeSH-головна:
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕНАСЫЩЕННЫЕ -- FATTY ACIDS, UNSATURATED (фармакокинетика)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (фармакокинетика)
ДОКОЗАГЕКСАЕНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- DOCOSAHEXAENOIC ACIDS (фармакокинетика)
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
ПЭТЧ-КЛАМП МЕТОДЫ -- PATCH-CLAMP TECHNIQUES (методы)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджували вплив докозагексаєнової кислоти (ДГК), ?-3 поліненасиченої жирної кислоти (ПНЖК), на параметри дихання ізольованих мітохондрій серця щурів та роль мітохондріальних кальційзалежних калієвих каналів великої провідності (ВКСа) в реалізації цих ефектів. Із застосуванням методу patch-clamp показано, що функціональні ВКСа-канали експресуються на внутрішній мітохондріальній мембрані кардіальних клітин і їх активність збільшується при додаванні ДГК. Було досліджено роль мітохондріальних ВКСа-каналів в модуляції параметрів дихання мітохондрій. Слід відмітити, що за наявності 10 мкмоль/л Са²⁺, додавання ДГК до суспензії мітохондрій призводило до зменшення швидкості поглинання кисню мітохондріями у функціональному стані V4. Зменшення дихального контролю (ДК) у відповідь на додавання Са²⁺ було менш вираженим за наявності ДГК. Такий самий ефект викликав активатор ВКСа-каналів NS1619. Інгібітор ВКСа- каналів паксилін (1 мкмоль/л) повністю пригнічував вплив ДГК та NS1619 на ДК. Таким чином, мітохондріальні ВКСа- канали залучені в реалізації впливу ДГК на процеси дихання мітохондрій.
Дод.точки доступу:
Бондаренко, О. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Волощук, О. М.
Співвідношення редокс-форм убіхінону в мітохондріях печінки щурів за умов різної забезпеченості раціону нутрієнтами [Текст] / О. М. Волощук, Г. П. Копильчук, М. С. Урсатий // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 82-87

MeSH-головна:
УБИХИНОН -- UBIQUINONE (фармакокинетика)
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ -- OXIDATION-REDUCTION
ПИТАНИЯ РАССТРОЙСТВА -- NUTRITION DISORDERS
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ -- MITOCHONDRIA, LIVER (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджували взаємозв’язок кількісного співвідношення редокс-форм убіхінону та ступеня вільнорадикального ушкодження мітохондріальних протеїнів у печінці щурів на тлі нутрієнтного дисбалансу. Тварин було поділено на три групи: I – тварини, які отримували повноцінний напівсинтетичний раціон (контрольна група); II – високосахарозний раціон; III – високосахарозний раціон на тлі дефіциту харчового протеїну. Вміст загального та окисненого убіхінону визначали спектрофотометрично при 275 нм, вміст відновленого убіхінону – за різницею між їхнім вмістом. Інтенсивність окиснювальної модифікації протеїнів оцінювали за накопиченням карбоніл-дериватів у реакції з 2,4-динітрофенілгідразином (2,4-ДНФГ), вміст вільних протеїнових SH-груп – з використанням реактиву Елмана. Встановлено, що максимально виражене зниження вмісту загального убіхінону (практично вдвічі) та перерозподіл його редокс-форм (зниження вмісту відновленого убіхінону в 7,2 раза на тлі зростання окисненого убіхінону вдвічі) в мітохондріях печінки щурів спостерігається у тварин, які отримували раціон з високим вмістом сахарози на тлі аліментарної депривації протеїну. Окрім того, у них зафіксовано максимально виражене вільнорадикальне окиснення мітохондріальних протеїнів, про що свідчить підвищення вмісту карбонільних похідних у 3,5 раза та зниження вмісту вільних протеїнових SH-груп у 2,6 раза. Показано, що аліментарна нестача протеїну в харчовому раціоні є критичним фактором впливу на інтенсивність вільнорадикальних процесів у мітохондріях. Встановлені зміни співвідношення редокс-форм убіхінону та ступеня окиснювальної модифікації мітохондріальних протеїнів у печінці щурів можуть розглядатися як передумови для поглиблення енергетичного дисбалансу та порушення функціональної активності мітохондрій за умов нутрієнтного дисбалансу.
Дод.точки доступу:
Копильчук, Г. П.
Урсатий, М. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Тищенко, Ю. М.
Роль β-амілоїду в нормі та при хворобі Альцгеймера / Ю. М. Тищенко, О. О. Лук’янець // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 88-96

MeSH-головна:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (патофизиология)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (физиология)
Анотація: Хвороба Альцгеймера (ХА) є нейродегенеративним захворюванням, яке характеризується прогресуючими когнітивними порушеннями і втратою пам’яті. Патогенез ХА складний, залежить від багатьох факторів і досі не до кінця вивчений. Позаклітинні відкладення пептиду амілоїду-β (Aβ) у вигляді сенільних бляшок, утворення внутрішньоклітинних нейрофібрилярних клубків та масивна нейронна втрата розглядаються як основні патологічні ознаки ХА. Проте останнім часом з’явилося багато даних, які вказують і на інші шляхи, задіяні в патогенезі цього захворювання. Метою нашого огляду був аналіз існуючих даних щодо фізіологічної ролі Aβ у мозку за нормальних умов та його патологічної ролі у виникненні ХА
Дод.точки доступу:
Лук’янець, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Литвиненко, А. П.
Сиртуїн 1 регулює аутофагію в клітинах кишечника [Текст] / А. П. Литвиненко, Т. Ю. Вознесенська, Р. І. Янчій // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 97-103

MeSH-головна:
КЛЕТКИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- CELL PHYSIOLOGICAL PROCESSES
АУТОФАГИЯ -- AUTOPHAGY (физиология)
КИШЕЧНИКА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- INTESTINAL MUCOSA (метаболизм)
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- EPITHELIAL CELLS (физиология)
СИРТУИНЫ -- SIRTUINS (классификация, метаболизм)
СИРТУИН 1 -- SIRTUIN 1 (метаболизм)
Анотація: Сиртуїн 1 (SIRT1) – НАД⁺-залежна деацетилаза, яка регулює такі життєвоважливі клітинні механізми: проліферацію та апоптоз, клітинний цикл, енергетичний баланс, мітохондріальну функцію та метаболізм. Крім того, SIRT1 широко експресується у всіх епітеліальних клітинах кишечника і відіграє важливу роль у процесах аутофагії/макроаутофагії. Макроаутофагія підтримує гомеостаз кишечника, а саме забезпечує антимікробний захист, цілісність епітеліального бар’єра та імунну відповідь слизової оболонки. Нині сиртуїнзалежні механізми макроаутофагії клітин кишечника залишаються і надалі не до кінця структурованими та вивченими. Тому актуальними стають дослідження, які спрямовані на встановлення можливих механізмів аутофагії в клітинах кишечника, та вивчення ролі окремих сиртуїнів. Метою нашої роботи став збір, аналіз і узагальнення даних літератури про роль SIRT1 у регуляції аутофагії в клітинах кишечника.
Дод.точки доступу:
Вознесенська, Т. Ю.
Янчій, Р. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Ковальчук, І. М.
Наукова спадщина та досягнення кафедри нормальної фізіології Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького (з нагоди 125-річчя кафедри) [Текст] / І. М. Ковальчук, М. Я. Савицька // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 104-111

MeSH-головна:
МЕДИЦИНСКИЕ ИНСТИТУТЫ -- SCHOOLS, MEDICAL (история)
ФИЗИОЛОГИЯ -- PHYSIOLOGY (история)
Анотація: У статті представлено історичні віхи розвитку кафедри нормальної фізіології медичного факультету Львівського національного медичного університету (ЛНМУ) з нагоди 125-річного ювілею. Заснована кафедра у 1895 р. професором Адольфом Беком – відомим фізіологом з передовими пріоритетними здобутками у розробці та вдосконаленні методів вивчення кори головного мозку та нейрофізіології, вісцеральної фізіології. Науковий доробок Адольфа Бека – це вагомий внесок у досягнення науки і медицини світового значення. Напрямами його наукових досліджень були нейрофізіологія, фізіологія сенсорних систем, лабораторна медицина. Професором Беком також організовано місцеве фізіологічне товариство та Інститут фізіології університету. Представлено доробок послідовників А. Бека, зокрема, Віктора Тиховського, Мечислава Вєжуховського у міжвоєнні часи, що були наступними завідувачами кафедри фізіології ЛНМУ, а також Анатолія Воробйова, Якова Склярова, Євгена Панасюка у розвиток фізіології та кафедри у другій половині 20-го століття. Описані сучасні досягнення Львівської фізіологічної школи.
Дод.точки доступу:
Савицька, М. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Мета - побороти біль. До 90-річчя від дня народження Юрія Петровича Лиманського [Текст] / О. В. Багацька [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 112-114

MeSH-головна:
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ -- NEUROPHYSIOLOGY (история, кадры)
УКРАИНА -- UKRAINE
Дод.точки доступу:
Багацька, О. В.
Сушко, Б. С.
Оксамитний, В. М.
Гуляр, С. О.
Тамарова, 3. А.
Войтенко, Н. В.
Лиманський, Юрій Петрович (фізіолог ; 1930-2013) \про нього\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Пам’яті Вадима Якимовича Березовського [Текст] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 115-117

MeSH-головна:
ФИЗИОЛОГИЯ -- PHYSIOLOGY (история, кадры)
Дод.точки доступу:
Березовський, Вадим Якимович (патофізіолог, доктор медичних наук, професор ; 1931-2020) \о нем\

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)