Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=ЦУ1/2018/52/1<.>

Загальна кількість знайдених документів : 7
Показані документи з 1 по 7

Порівняльний аналіз ефективності застосування поліморфізму довжин інтронів генів ?-тубуліну та мікросателітних локусів для генотипування сортів льону української селекції / А. М. Рабоконь [та ін.] // Цитология и генетика. - 2018. - Том 52, N 1. - С. 3-15

MeSH-головна:
ЛЕН -- FLAX (генетика)
ГЕНОТИПИРОВАНИЯ МЕТОДЫ -- GENOTYPING TECHNIQUES
Анотація: Проаналізовано ефективність застосування методу поліморфізму довжин інтронів β-тубуліну (ТВР) для генотипування льону на прикладі вибірки сортів льону-довгунця української селекції. З цією метою дані, отримані за допомогою ТВР-методу, порівнювали з даними, отриманими з використанням двох найбільш ефективних видоспецифічних SSR-маркерів. За допомогою обох методів було досліджено не лише міжсортовий, але й внутрішньосортовий поліморфізм льону. Для кожного сорту розраховано значення РІС (Polymorphism Information Content), встановлено діапазон розмірів алелів і кількість виявлених алельних фенотипів за допомогою ТВР- і SSR-маркерів. Продемонстровано, що дендрограми, побудовані на основі коефіцієнта подібності Нея та Лі між сортами, з використанням SSR- і ТВР-маркерів дещо відрізняються одна від одної. Виявлено, що більшість сортів льону української селекції є генетично неоднорідними. Показана досить висока ефективність використання ТВР-методу для диференціації генотипів льону в порівнянні з SSR-маркерами
Дод.точки доступу:
Рабоконь, А. М.
Пірко, Я. В.
Демкович, А. Є.
Блюм, Я. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сравнение аллелей локусов Gli-1 мягкой пшеницы путем двумерного электрофореза глиадина и ПДРФ- анализа / Е. В. Метаковский [и др.] // Цитология и генетика. - 2018. - Том 52, N 1. - С. 16-27

MeSH-головна:
ПШЕНИЦА -- TRITICUM (генетика)
ГЛИАДИН -- GLIADIN (анализ, генетика)
ГЕНОТИПИРОВАНИЯ МЕТОДЫ -- GENOTYPING TECHNIQUES (использование)
Анотація: Известно, что аллельные варианты глиадинкодирующих локусов (Gli) мягкой пшеницы кодируют группы (блоки) полипептидов глиадина, различающиеся по числу и электрофоретической подвижности (ЭП) компонентов. Путем сравнения аллелей локусов Gli, которые различаются только по ЭП одного из полипептидов γ-глиадина, обнаружено, что бóльшая ЭП γ-глиадина всегда сопровождается меньшей молекулярной массой (ММ). B ряду аллелей Gli-A1j, Gli-A1i, Gli-A1a, Gli-A1k, Gli-A1f возрастает ЭП и уменьшается ММ γ-глиадина, кодируемого этими аллелями. Аллель Gli-D1c, который является мутантным вариантом аллеля Gli-D1a, отличается от него меньшей ЭП и большей ММ одного из γ-глиадинов. Предполагается, что упомянутые аллели локусов Gli-A1 и Gli-D1 могли произойти один из другого в результате спонтанных мутаций на уровне ДНК, изменяющих число внутригенных повторов. Увеличение доли одного из γ-глиадинов в белке зерна, наблюдаемое в присутствии аллеля Gli-D1d, является следствием амплификации ДНК, кодирующей этот полипептид. Показано, что некоторые аллели одного локуса (как Gli-B1, так и Gli-D1) значительно различаются по набору рестрикционных фрагментов ДНК при ПДРФ-анализе. Контрастные аллели одного локуса мягкая пшеница могла унаследовать от разных генотипов полиморфного диплоидного донора соответствующего генома
Дод.точки доступу:
Метаковский, Е. В.
Мельник, В. А.
Ваччино, П.
Родригез-Кихано, М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Залучення інтрогресій від Aegilops mutica до геному м’якої пшениці / Т. С. Єфіменко [та ін.] // Цитология и генетика. - 2018. - Том 52, N 1. - С. 28-40

MeSH-головна:
ПШЕНИЦА -- TRITICUM (генетика, рост и развитие)
ГЕНОТИПИРОВАНИЯ МЕТОДЫ -- GENOTYPING TECHNIQUES
Анотація: Інтрогресія генетичного матеріалу від дикорослих родичів до геному м’якої пшениці залишається актуальною, оскільки є природним та невичерпним джерелом збагачення генофонду пшениці за генами, що покращують її адаптивний потенціал. Гексаплоїдні лінії F4–F5 пшеничного типу створено методом гібридизації між м’якою пшеницею Аврора (AABBDD) та геномно-заміщеним амфідиплоїдом Авротіка (AABBTT), який включає до складу свого гексаплоїдного геному диплоїдний геном ТТ від родича пшениці Aegilops mutica замість субгеному DD м’якої пшениці. Гібриди F1–F3 мали обмежену самофертильність, яка істотно зросла для деяких похідних у F4–F5. У всіх генераціях створення ліній супроводжувалось цитологічним контролем кількості хромосом, яка коливалась в цілому за генераціями від 33 до 46 та стабілізувалась для більшості нащадків на 42 хромосомах у F4 за умов добору в кожній генерації рослин з кількістю хромосом 40–44. Лінії F5 беруть початок від дев’яти самофертильних рослин F2, відрізняються від Аврори за деякими ознаками морфології рослин та демонструють наявність у геномі чужинної ДНК за даними дот-блот гібридизації з геномною ДНК Aegilops mutica як зондом
Дод.точки доступу:
Єфіменко, Т. С.
Антонюк, М. З.
Мартиненко, В. С.
Наваліхіна, А. Г.
Терновська, Т. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Буздуга, І. М.
Метаболічна компенсація у мутантів Arabidopsis thaliana із втраченою активністю каталази / І. М. Буздуга, Р. А. Волков, І. І. Панчук // Цитология и генетика. - 2018. - Том 52, N 1. - С. 41-51

MeSH-головна:
ПШЕНИЦА -- TRITICUM (генетика)
ГИБРИДИЗАЦИЯ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ -- HYBRIDIZATION, GENETIC
БЕЛКИ МУТАНТНЫЕ ГИБРИДНЫЕ -- MUTANT CHIMERIC PROTEINS (анализ)
Анотація: Мультигенні родини широко представлені в геномах вищих рослин і є необхідними для забезпечення надійності функціонування клітини. Пошкодження окремих генів може бути компенсовано різними метаболічними змінами, але конкретні механізми таких компенсацій залишаються недостатньо вивченими. В роботі представлено нові дані стосовно механізмів метаболічної компенсації у нокаут-мутантів за фотодиханням cat2, cat3 і cat2cat3 Arabidopsis thaliana, в яких відсутня активність ізоформ каталази CAT2 і CAT3. Вирощування мутантів при слабкому освітленні за оптимальної або підвищеної температури не призводить до жодних морфологічних, фізіологічних та біохімічних ознак оксидативного стресу. Кожна з мутантних ліній має специфічні особливості у роботі компенсаторних механізмів. У мутанта cat2 виявлено додаткову активацію ізоформи CAT3, тоді як лінії cat3 і cat2cat3 демонструють індукцію ізоформи CAT1, яка зазвичай відсутня у молодих листках, а також активацію пероксидаз, а саме APX і POD. Порівняння отриманих результатів і раніше опублікованих даних показало, що відсутність ізоформ CAT2 і CAT3 переважно компенсується активацією відповідно неферментних та ферментативних механізмів захисту
Дод.точки доступу:
Волков, Р. А.
Панчук, І. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Особливості модифікації Астаксантином радіаційно-індукованих пошкоджень геному лімфоцитів крові людини, опромінених in vitro на різних стадіях мітотичного циклу / Д. А. Курінний [та ін.] // Цитология и генетика. - 2018. - Том 52, N 1. - С. 52-58

MeSH-головна:
ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES (воздействие облучения, действие лекарственных препаратов)
ПРОТИВОЛУЧЕВЫЕ СРЕДСТВА -- RADIATION-PROTECTIVE AGENTS (фармакология)
Анотація: З використанням методу Comet assay досліджено особливості дії астаксантину (20 мкг/мл) в культурі лімфоцитів крові людини, опроміненої гамма-кванта-ми (1,0 Гр) на стадіях G0, S та G2 мітотичного циклу. Встановлено зниження показника пошкодження ДНК Tail Moment за дії астаксантину на лімфоцити, що опромінені на всіх стадіях клітинного поділу, тоді як в результаті попередніх цитогенетичних досліджень виявлено радіопротекторний ефект на стадії G0 мітотичного циклу та відсутність модифікуючої дії астаксантину після опромінення клітин на стадії G2. На стадіїї G0 встановлено також активацію астаксантином процесів апоптозу в опромінених клі-тинах з високим рівнем пошкоджень геному. Отримані дані свідчать, що астаксантин має потужний радіопротекторний потенціал, який обумовлений головним чином його апоптогенними властивостями
Дод.точки доступу:
Курінний, Д. А.
Рушковський, С. Р.
Демченко, О. М.
Пілінська, М. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Роль генетичної компоненти в патогенезі остеопенічного синдрому у дітей із екологічно несприятливих регіонів / Н. Р. Кеч [та ін.] // Цитология и генетика. - 2018. - Том 52, N 1. - С. 59-67

MeSH-головна:
КОСТЕЙ БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BONE DISEASES, METABOLIC (генетика, этиология)
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ЗАГРЯЗНЕНИЕ -- ENVIRONMENTAL POLLUTION (вредные воздействия)
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Наведено дані молекулярно-генетичного та інструментального обстежень (ультразвукова денситометрія) у 125 дітей із регіонів з антропогенним забрудненням довкілля та 31 дитини із групи контролю з екологічно чистого регіону. Молекулярно-генетичним методом проводилось дослідження поліморфних локусів TaqI і АраI гена рецептора вітаміна D3. У дітей з екологічно несприятливих регіонів частіше в 1,5 разу діагностувались остеопенія та остеопороз. Найбільшу кількість зниженої мінеральної щільності кісткової тканини мали діти із генотипами tt та Tt (100 та 45 % відповідно) і діти із генотипами АА та Аа (83 та 42 % відповідно). Це збігається з даними літератури про те, що нижчі значення цього показника асоційовані з генотипом ttAA. Проведено комплексну оцінку інструментальних та клініко-лабораторних показників щільності кісткової тканини у носіїв певних алельних варіантів поліморфних локусів TaqI (rs731236) і АраI (rs739837) гена рецептора вітаміна D3
Дод.точки доступу:
Кеч, Н. Р.
Гнатейко, О. З.
Макух, Г. В.
Лук’яненко, Н. С.
Личковська, О. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Токсичность онкогенов в карциномах щитовидной железы и других типах опухолей / В. М. Пушкарев [и др.] // Цитология и генетика. - 2018. - Том 52, N 1. - С. 68-78

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (генетика, патофизиология, этиология)
ОНКОГЕНЫ -- ONCOGENES
ТОКСИЧНОСТИ ТЕСТЫ -- TOXICITY TESTS
Анотація: Большинство исследователей установили, что сигнальный путь Ras/Raf/MEK/ERK способствует пролиферации и злокачественной трансформации путем стимуляции клеточного роста и деления, а также подавлению апоптоза. Сигнальный каскад PI3K/PDK/Akt участвует в регуляции синтеза белков и снабжении клетки энергией. Кроме того, этот каскад подавляет апоптоз, способствует выживанию раковых клеток и является активным во многих типах опухолей. Однако гиперактивность этих каскадов в опухолевых тканях может привести к сенесценции, вызванной онкогенами (OIS), а также к задержке роста и апоптозу. Этот феномен назвали «токсичностью онкогенов». В обзоре обсуждаются значение и механизмы онкогенной токсичности в опухолях щитовидной железы и других видах рака
Дод.точки доступу:
Пушкарев, В. М.
Гуда, Б. Б.
Пушкарев, В. В.
Тронько, Н. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)