Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Гиперлипидемия семейная сочетанная<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 4
Показані документи з 1 по 4

Анализ влияния структуры генов липопротеиновой липазы, аполипопротеинов CIII и Е на развитие комбинированной гиперлипидемии [Текст] / Д. В. Демидова, В. И. Ларионова, М. В. Волкова // Кардиология. - 2001. - Т. 41, № 8. - С. 17-22

MeSH-головна:
ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ СЕМЕЙНАЯ СОЧЕТАННАЯ -- HYPERLIPIDEMIA, FAMILIAL COMBINED (метаболизм, патофизиология, этиология)
Дод.точки доступу:
Демидова, Д. В.
Ларионова, В. И.
Волкова, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Митченко, Е. И.
    Случай семейной комбинированной гиперлипидемии [Текст] / Е. И. Митченко, В. Ю. Романов // Український кардіологічний журнал. - 2003. - № 4. - С. 98-101.

Рубрики: Гиперлипидемия семейная сочетанная

   Описание случая

   Обмена веществ болезни

   Пременопауза

Дод.точки доступу:
Романов, В. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Голубева, О. А.
    С3, С4 компоненты комплемента и С-реактивный белок у больных с наследственными нарушениями липидного обмена [Текст] / О. А. Голубева, М. Г. Творогова, В. В. Кухарчук // Военно-медицинский журнал : Теорет.и науч.-практ. журн. - 2009. - № 11. - С. 56-57

Рубрики: Гиперлипидемия семейная сочетанная

   C-реактивный белок--метаб

   Белки острой фазы

Дод.точки доступу:
Творогова, М. Г.
Кухарчук, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Чернишов, В. А.
Сімейна комбінована гіперліпідемія: сучасні уявлення про патофізіологію, діагностику і корекцію. Огляд літератури [Текст] / В. А. Чернишов // Український терапевтичний журнал. - 2021. - N 2. - С. 47-56. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ СЕМЕЙНАЯ СОЧЕТАННАЯ -- HYPERLIPIDEMIA, FAMILIAL COMBINED (генетика, диагностика, лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Огляд присвячено сучасним уявленням про патофізіологію, діагностику і корекцію сімейної комбінованої гіперліпідемії (СКГЛ) — найпоширенішої серед первинних дисліпідемій як у загальній популяції (1 — 3 %), так і серед пацієнтів з перенесеним інфарктом міокарда (20 — 38 %). Наголошено, що СКГЛ являє собою гетерогенний стан, у розвитку якого беруть участь різні генетичні детермінанти. Показано, що основною відомою біохімічною ознакою СКГЛ є надлишок у крові аполіпопротеїд В (АпоВ)‑вмісних ліпопротеїдів, тому гени білків, котрі беруть участь в їх метаболізмі, можуть претендувати на роль генів, які визначають розвиток СКГЛ. Наведено сучасні дані щодо генетичної характеристики СКГЛ та її патофізіології. Особливу увагу приділено діагностиці СКГЛ, виділено найбільш значущі її діагностичні ознаки. Оскільки СКГЛ не є моногенним розладом, а її фенотип характеризується високим рівнем холестерину ліпопротеїдів низької густини і/або тригліцеридів, це порушення ліпідного обміну часто не діагностується. Поєднання концентрацій АпоВ ≥ 120 мг/дл і тригліцеридів ≥ 1,5 ммоль/л (≥ 133 мг/дл) із сімейним анамнезом раннього дебюту серцево‑судинного захворювання можна використовувати для виявлення пацієнтів з імовірним діагнозом СКГЛ. Розглянуто вплив СКГЛ на кардіоваскулярний ризик, який почасти реалізується через її асоціацію з метаболічними коморбідними станами, такими як цукровий діабет 2 типу, метаболічний синдром, неалкогольна жирова хвороба печінки, котрі є етіологічними чинниками серцево‑судинних захворювань і підвищують кардіоваскулярний ризик через спільні патофізіологічні механізми, зокрема інсулінорезистентність м’язової та жирової тканини і гіперпродукцію печінкою ліпопротеїдів дуже низької густини. Висвітлено сучасні підходи до корекції СКГЛ відповідно до чинних рекомендацій, згідно з якими доцільно провести її корекцію як первинної атерогенної дисліпідемії та розпочинати втручання з впливу на чинники кардіоваскулярного ризику, котрі модифікуються (тютюнопаління, споживання алкоголю, надлишкова маса тіла, ожиріння). Обговорюються диференційовані підходи до корекції порушень ліпідного обміну при СКГЛ, починаючи з вибору гіполіпідемічного засобу першої лінії (статин, фібрат) або їх комбінованого застосування залежно від провідного фенотипу дисліпідемії, виявленого під час діагностики СКГЛ. Розглянуто сучасні комбінації гіполіпідемічних препаратів із додаванням до статинів і фібратів ω3‑жирних кислот, езетимібу та інгібіторів PCSK9 (алірокумабу, еволокумабу) з позиції їх впливу як на зниження кардіоваскулярного ризику, так і на складові фенотипу дисліпідемії, котрі спостерігають при СКГЛ
The review is devoted to the current knowledge about pathophysiology, diagnostics and correction of familial combined hyperlipidemia (FCHL) that is considered to be the most frequent among primary dyslipidemias in general population (1 — 3 %) as well as among the patients survived after myocardial infarction (20 — 38 %). The current knowledge about genetic characterization of FCHL and its pathophysiology are adduced. FCHL is emphasized to be a heterogenic state and many of genetic determinants are involved in its development. Excessive concentration of apolipoprotein B (ApoB) — containing lipoproteins is shown to be the main biochemical sign of FCHL and hence, the genes of proteins participated in their metabolism could be claimed for genes‑candidates of FCHL. A special attention is paid to the diagnostics of FCHL, the most valuable diagnostic signs of FCHL are emphasized because FCHL is not monogenic disorder and due to its phenotype characterized by high levels of low‑density lipoprotein cholesterol and/or triglyceride (TG), this lipid disorder is not frequently diagnosed. A combination of concentrations of ApoB 120 mg/dl and TG 1.5 mmol/l ( 133 mg/dl) with a family history of early cardiovascular debut could be used today for revelation of patients with a probable diagnosis of FCHL. The influence of FCHL on cardiovascular risk (CVR) that is partly realized through its association with metabolic comorbid conditions such as type 2 diabetes mellitus, metabolic syndrome, nonalcoholic fatty liver disease is considered. These comorbid conditions could play a role of etiological causes of cardiovascular disease and could increase a CVR through some common pathophysiological mechanisms such as insulin resistance of muscular and fat tissues and hepatic overproduction of very low‑density lipoproteins. The current approaches to FCHL correction in accordance with acting recommendations are elucidated. They consider its correction to be necessary as a primary atherogenic dyslipidemia and propose to start intervention from the influence on modified factors of CVR (smoking, alcohol consumption, excessive body mass, obesity). Some differential approaches to correction of lipid exchange disorders in FCHL from the beginning of the first line hypolipidemic agent (statin of fibrate) or their combined usage depended on dyslipidemia phenotype revealed during diagnostics of FCHL are discussed. Update combinations of hypolipidemic agents with an addition to statin and fibrate omega‑3 fatty acids, ezetimibe and inhibitors of PCSK9 (alirocumab, evolocumab) from the point of their influence on a reduction of CVR as well as on the components of dyslipidemia phenotype occurred in FCHL are considered.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)