Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Иммуноглобулина A дефицит<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 6
Показані документи з 1 по 6

    Федорич, Л. Я.
    Порівняльне дослідження показників вмісту IgA, IgG, IgM, циркулюючих імунних комплексів та фактора некрозу пухлин у сироватці та плазмі крові хворих на вугрову хворобу [Текст] / Л. Я. Федорич, В. І. Степаненко // Український журнал дерматології, венерології та косметології. - 2009. - № 1. - С. 40-43

Рубрики: Акне обыкновенные--иммунол--кровь--патофизиол

   Иммуноглобулина A дефицит

   Иммуноглобулина G дефицит

   Иммуноглобулин М--деф

   Новообразований некроза фактор

Дод.точки доступу:
Степаненко, В. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фактори гомеостазу ротової порожнини в нормі та при дефіциті секреторного IGA [Текст] / П. М. Скрипников [та ін.] // Український стоматологічний альманах. - 2014. - № 2. - С. 100-105. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ -- MOUTH (патофизиология)
ИММУНОГЛОБУЛИНА A ДЕФИЦИТ -- IGA DEFICIENCY
Дод.точки доступу:
Скрипников, П. М.
Силенко, Г. М.
Силенко, Б. Ю.
Хребор, В. М.
Сидорова, А. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ізольований дефіцит IgA : епідеміологія, клініка, діагностика і лікування (огляд) [Текст] / Д. В. Мальцев [и др.] // Лабораторна діагностика. - 2015. - № 4. - С. 33-56

MeSH-головна:
ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СИНДРОМЫ -- IMMUNOLOGIC DEFICIENCY SYNDROMES (диагностика, классификация, осложнения, этиология)
ИММУНОГЛОБУЛИНА A ДЕФИЦИТ -- IGA DEFICIENCY (диагностика, классификация, терапия, эпидемиология)
Дод.точки доступу:
Мальцев, Д. В.
Горбенко, В. Ю.
Магась, В. В.
Мишина, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ошлянська, О. А.
Особливості функціонування місцевого імунітету у дітей з недиференційованою дисплазією сполучної тканини [Текст] / О. А. Ошлянська, В. М. Вовк // Український медичний часопис. - 2018. - Т. 2, № 2. - С. 23-26. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДЕТИ -- CHILD
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES (иммунология)
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY (действие лекарственных препаратов, физиология)
ИММУНОГЛОБУЛИНА A ДЕФИЦИТ -- IGA DEFICIENCY (диагностика)
Анотація: Мета — проаналізувати взаємозв’язок між показниками клітинного та гуморального місцевого імунітету, окремими показниками цитокінового профілю у дітей з/без ознак недиференційованої дисплазії сполучної тканини (НДСТ). Об’єкт і методи дослідження. Кореляційний та багатофакторний аналіз стану гуморального (імуноферментний аналіз слини) та клітинного (імуноцитохімічне та морфологічне дослідження зішкрябів з піднебінних мигдаликів) імунітету 40 дітей, яких спостерігали в ТОВ «ДМЦ «Добробут». Результати. У дітей з клінічними ознаками НДСТ виявлено нижчі рівні у слині інтерлейкіну (ІЛ)-4, -10, імуноглобуліну (Ig) A, компонента комплементу С3 та вищий рівень IgG, а також нижчі рівні експресії антигенів до IgA, маркерів макрофагів CD68, CD16 у зішкрябах із піднебінних мигдаликів порівняно з такими у дітей без ознак НДСТ. Виявлено тісний кореляційний зв’язок між рівнем експресії антигенів до IgА та вмістом IgG у слині (r=0,50), а також його зворотний зв’язок зі співвідношенням ІЛ-10/(IgA+IgG в г/л) (r=–0,86), із вмістом ІЛ-4 у слині (r=–0,84) та ІЛ-10 у слині (r=–0,83), зі співвідношенням цитокінів ІЛ-10/-4 (r=–0,53), ІЛ-10/інтерферону-γ (r=–0,83), компонента комплементу С3 (r=–0,61). Висновки. Проведене дослідження показало, що діти з клінічними проявами НДСТ мають знижений потенціал гуморальної ланки місцевого імунітету та приховану недостатність клітинного місцевого імунітету, що потребує додаткової корекці
Дод.точки доступу:
Вовк, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Мальцев, Д. В.
Клінічний випадок природженої CMV-нейроінфекції в дитини з вибірковим дефіцитом IgA [Текст] / Д. В. Мальцев, Л. І. Мельник, І. А. Мальцева // Міжнародний неврологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 6. - С. 57-62. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: Валганцикловір

MeSH-головна:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM INFECTIONS (диагностика, кровь, лекарственная терапия, осложнения, патофизиология, этиология)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
ИММУНОГЛОБУЛИНА A ДЕФИЦИТ -- IGA DEFICIENCY (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY (использование, методы)
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING (использование)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Вважають, що природжена CMV-інфекція має місце щонайменше у 1 % немовлят, хоча результати останніх клінічних досліджень вказують на питому вагу зазначених уражень на рівні 8 % випадків серед усіх новонароджених. Тяжкість клінічних симптомів ураження нервової системи CMV-етіології залежить від терміну внутрішньоутробного інфікування. При ранньому інфікуванні, протягом першого триместру внутрішньоутробного періоду, коли відбувається закладка головного мозку, розвиваються тяжкі вади центральної нервової системи, включаючи аненцефалію, поренцефалію, шизенцефалію, лісенцефалію, мікрополігірію та пахігірію. При більш пізньому зараженні, протягом 2–3-го триместру вагітності, відзначають більш легкі прояви: вентрикуломегалію, порушення мієлінізації білої речовини мозку, кісти в полюсах скроневих часток, гіпогенезію мозолистого тіла, перивентрикулярні кальцифікати та ураження кохлеовестибулярних нервів. В статті наведено історію хвороби хлопчика віком 5 років з типовими клініко-інструментальними ознаками природженої CMV-інфекції. У дитини відзначались глибокий спастичний тетрапарез, тяжка затримка психомовленнєвого розвитку, рефрактерний епілептичний синдром із поліморфними нападами, порушення роботи тазових органів, унеможливлення самостійного пересування. МРТ головного мозку демонструвала типові радіологічні ознаки природженої CMV-інфекції: кортикальну атрофію, вентрикуломегалію, перивентрикулярний гліоз, поля демієлінізації в білій речовині півкуль, кісти в полюсах скроневих часток, гіпоплазію мозолистого тіла. Протягом періоду новонародженості відзначалися специфічні IgM до СMV у сироватці крові. ПЛР лейкоцитів крові виявила ДНК СMV у дитини в 5-річному віці на момент звернення в клініку за медичною допомогою. Ця інфекція призводила до генералізованої лімфаденопатії, гепатоспленомегалії, тромбоцитопенії та лімфомоноцитозу. Оцінка імунного статусу показала наявність вибіркового дефіциту IgA, з чим пов’язали розвиток цієї опортуністичної інфекції. Обговорені типові помилки при клінічному веденні дітей із природженою CMV-інфекцією та шляхи їх уникнення.
Дод.точки доступу:
Мельник, Л. І.
Мальцева, І. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Логвінова, О. Л.
Що необхідно знати педіатру про селективний дефіцит IgA (update 2017) [Текст] = What should pediatrician know about selective IgA deficiency (update 2017) / О. Л. Логвінова, М. О. Гончарь, О. П. Помазуновська // Здоровье ребёнка. - 2017. - N 7. - С. 117-123. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДЕТИ -- CHILD
ИММУНОГЛОБУЛИНА A ДЕФИЦИТ -- IGA DEFICIENCY (диагностика, патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
МОНИТОРИНГ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ -- MONITORING, IMMUNOLOGIC (использование, статистика, тенденции)
Анотація: У статі проаналізовано сучасний стан селективного дефіциту IgA з погляду провідних фахівців світового рівня на підставі результатів епідеміологічного, генетичного, молекулярного аналізу досліджень із високим рівнем доказовості. Селективний дефіцит IgA є найбільш поширеним первинним імунодефіцитом і характеризується ізольованим дефіцитом із зазвичай нормальним рівнем IgM та IgG у пацієнтів, старших за 4 роки. У частини пацієнтів з дефіцитом IgA можуть бути знижені субкласи IgG. Припускається, що загальна частота селективного дефіциту IgA становить від 1 : 500 до 1 : 2000, проте може бути більш високою, оскільки в більшості осіб SIgAD перебігає безсимптомно, а програми скринінгу дефіциту IgA немає. Дефіциту IgA сприяє складна мережа генетичних ефектів локусів IFIH1 на 2-й хромосомі та HLA-DQA1 на 6-й хромосомі, з дефіцитом IgA пов’язані PVT1 (8-ма хромосома), ATG13-AMBRA1 (11-та хромосома), AHI1 (6-та хромосома) та CLEC16A (16-та хромосома), включаючи гени, які, як відомо, впливають на фізіологію вироблення IgA. Більшість людей із SIgAD — безсимптомні носії, для деяких хворих характерні легеневі інфекції, алергії, автоімунні захворювання, захворювання шлунково-кишкового тракту та злоякісні новоутворення. Моніторинг пацієнтів із SIgAD здійснюється різними методами, враховується освіта, лікування алергічних або автоімунних захворювань, використання тривалих курсів або навіть профілактичне використання антибіотиків, застосування полівалентних пневмококових вакцин та внутрішньовенної або підшкірної замісної терапії імуноглобулінами. Прогноз SIgAD в основному залежить від фенотипу. Зафіксовано рідкісні випадки спонтанного одужання, особливо в молодих пацієнтів. Рідко селективний дефіцит IgA може прогресувати до загального варіабельного імунодефіциту. Вважаємо доцільним використовувати світовий досвід діагностики та лікування селективного дефіциту IgA, поклавши його в основу моніторингу пацієнтів в Україні
The article presents analysis of the current state of selective immunoglobulin A deficiency (SIgAD) from the point of view of the world’s leading experts, based on the results of epidemiological, genetic, molecular studies with high level of evidence. Selective IgA deficiency is the most common primary immunodeficiency and is characterized by an isolated deficiency of IgA, with usually normal levels of IgM and IgG in patients older than 4 years. Some IgG subclasses may be reduced in some patients with IgA deficiency. It is assumed that the overall incidence of selective IgA deficiency is 1 : 500–1 : 2000, but may be higher as most SIgADs have asymptomatic course, and there is no IgA deficiency screening program. IgA deficiency is facilitated by a complex network of genetic effects, namely IFIH1 loci on chromosome 2 and HLA-DQA1 on chromosome 6, with IgA-deficient-linked PVT1 (8 chromosomes), ATG13-AMBRA1 (11 chromosomes), AHI1 (6 chromosomes), and CLEC16A (16 chromosomes), including genes that are known to affect the physiology of IgA production. Most people with SIgAD are asymptomatic carriers, for some patients, pulmonary infections, allergies, autoimmune diseases, gastrointestinal diseases and malignant neoplasms are characteristic. Monitoring of patients with SIgAD consists of various methods, including education, the treatment of allergic or autoimmune diseases, the use of long courses or even the prophylactic use of antibiotics, the use of polyvalent pneumococcal vaccines and intravenous or subcutaneous substitution therapy with immunoglobulins. SIgAD prognosis mainly depends on the phenotype. There have been rare cases of spontaneous recovery, especially in young patients. Rarely, selective IgA deficiency may progress to the overall variable immunodeficiency. We consider it expedient to use the world experience in the diagnosis and treatment of selective IgA deficiency as the basis for patients’ monitoring in Ukraine
Дод.точки доступу:
Гончарь, М. О.
Помазуновська, О. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)