Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Инсулиноподобного фактора роста связывающий белок 1<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 10
Показані документи з 1 по 10
1.


   
    Инсулиноподобный фактор роста-1 у больных с полиорганной недостаточностью при гемофильтрации/гемодиафильтрации [Текст] / И. И. Яковлева, В. С. Тимохов, Г. В. Ляликова // Анестезиология и реаниматология. - 2005. - № 2. - С. 72-73

Рубрики: Мультиорганная недостаточность

   Гемофильтрация--исп


   Инсулиноподобного фактора роста связывающий белок 1


Дод.точки доступу:
Яковлева, И. И.
Тимохов, В. С.
Ляликова, Г. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Морозов, А. П.
    Белок 1-го типа, связывающий инсулиноподобные факторы роста, в сыворотке крови при раке и аденоме предстательной железы [Текст] / А. П. Морозов, М. Ф. Трапезникова, Н. Е. Кушлинский // Урология. - 2007. - № 2. - С. 50-53

Рубрики: Предстательной железы гиперплазия--кровь

   Предстательной железы новообразования--кровь


   Инсулиноподобного фактора роста связывающий белок 1


Дод.точки доступу:
Трапезникова, М. Ф.
Кушлинский, Н. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Морозов, А. П.
    Клиническое значение инсулиноподобных факторов роста и белка типа 1, связывающего инсулиноподобные факторы роста, при раке предстательной железы [Текст] / А. П. Морозов, А. Н. Шибаев, Н. Е. Кушлинский // Клиническая геронтология : научно-практический журнал. - 2008. - Т. 14, № 10. - С. 28-31

Рубрики: Предстательной железы новообразования--патолог

   Соматомедины


   Инсулиноподобного фактора роста связывающий белок 1


Дод.точки доступу:
Шибаев, А. Н.
Кушлинский, Н. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


   
    Биохимические маркеры угрожающих преждевременных родов [Текст] / А. Е. Коваленко [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2013. - № 3. - С. 43-47


Рубрики: Беременность

   женский


MeSH-головна:
АБОРТ УГРОЖАЮЩИЙ -- ABORTION, THREATENED (диагноз)
РОДЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ (29-38 НЕДЕЛЬ) -- OBSTETRIC LABOR, PREMATURE (диагноз)
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 1 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 1
ЭСТРИОЛ -- ESTRIOL
ПРОГЕСТЕРОН -- PROGESTERONE
Дод.точки доступу:
Коваленко, А. Е.
Калинина, Н. И.
Алексеенкова, М. В.
Панина, О. Б.
Савельева, Г. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Полінкевич, С. Г.
    Динаміка вмісту інсуліноподібного фактора росту – 1 у щурів різних вікових груп на тлі хронічного токсичного гепатиту [Текст] / С. Г. Полінкевич // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2014. - № 2. - С. 143-146


Рубрики: ВНМУ

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY (метаболизм)
ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 1 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 1 (анализ, метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


    Пивоваров, О. В.
    Місце інсуліноподібного фактора росту-1 серед критеріїв прогнозування розвитку цукрового діабету 2-го типу V хворих на артеріальну гіпертензію [Текст] = location insulin-like growth factor-1 among the criteria prediction of diabetes mellitus type 2 in patients with arterial hypertension / О. В. Пивоваров // Ліки України. - 2016. - № 4. - С. 41-44. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 1 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 1 (анализ)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (этиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (метаболизм)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Активація протеїнкінази Akt у мононуклеарах периферичної крові. Зв’язок із рівнями інсуліну та інсуліноподібного чинника росту в крові хворих на рак і діабет [] = Activation of the protein kinase Akt in peripheral blood mononuclear cells. Association with insulin and insulin-like growth factor levels in the blood of patients with cancer and diabetes / Т. С. Вацеба [та ін.] // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 3. - P228-232. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- DIGESTIVE SYSTEM NEOPLASMS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология, метаболизм, секреция)
ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 1 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 1 (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИНСУЛИН -- INSULIN (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
Анотація: Сигнальний каскад PI3K/Akt/mTOR/p70S6K відіграє важливу роль у патогенезі раку та діабету. Макрофаги та лімфоцити беруть участь у розвитку діабету, діабетичного атеросклерозу, формуванні резистентності тканин організму до інсуліну, а також в імунній відповіді на рак і підтримці пухлини. Метою дослідження було визначення активації Akt кіназою mTORC2 у мононуклеарах периферичної крові (РВМС) пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу та раком. Матеріал і методи. Вивчали такі групи: 1 — контрольна, 2 — хворі на рак молочної залози, 3 — хворі на рак матки, 4 — хворі на рак кишечника, 5 — хворі на рак підшлункової залози. Кількість фосфо-Akt (р-S473), інсуліну й інсуліноподібного чинника росту 1 (IGF‑1) визначали з використанням імуноферментних наборів. Результати. Рівні інсуліну й IGF‑1 у крові хворих на рак молочної залози й ендометрія були вищими за контрольний і в пацієнтів із раком кишечника та підшлункової залози. Зміна вмісту активованої Akt у PMBC у цілому відповідала концентрації інсуліну та IGF‑1 у крові. Відмінності між пухлинами молочної залози й ендометрія та пухлинами підшлункової залози і шлунка за вмістом IGF‑1/інсуліну в крові й активацією Akt у PMBC можна пояснити наявністю гормонального тла (естрогени), характерного для перших двох типів раку. Висновки. Хронічні захворювання, такі як діабет 2-го типу та рак, можуть впливати на сигнальні механізми в клітинах крові. Стан фосфорилювання Akt у PMBC може вказувати на активність mTORC1 і його субстратів, що є важливим для оцінки патологічного процесу й ефективності лікування
Signal cascade PI3K/Akt/mTOR/p70S6K plays an important role in the pathogenesis of cancer and diabetes. Macrophages and lymphocytes are involved in the development of diabetes, diabetic atherosclerosis, the formation of tissue resistance to insulin, as well as in the immune response to cancer and tumor support. The aim of the study was to determine the activation of Akt by mTORC2 kinase in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) of patients with type 2 diabetes and cancer. Material and methods. The following groups were studied: 1 — the control group, 2 — patients with breast cancer, 3 — patients with endometrial cancer, 4 — patients with bowel cancer, 5 — patients with pancreatic cancer. The amount of phospho-Akt (p-S473), insulin and insulin-like growth factor‑1 (IGF‑1) was determined using enzyme immunoassay. Results. Insulin and IGF‑1 levels are higher in the blood of patients with breast and endometrial cancer compared with control, as well as bowel and pancreatic cancer. The change in the content of activated Akt in PMBC generally corresponds to the concentration of insulin and IGF‑1 in the blood. The differences between breast/endometrial cancers and pancreatic/bowel cancers with IGF‑1/insulin content in the blood and Akt activation in PMBC can be explained by the presence of hormonal background (estrogens) specific for the first two types of cancer. Conclusion. Chronic diseases such as type 2 diabetes and cancer can affect the signaling mechanisms in blood cells. The state of Akt phosphorylation in PMBC may indicate the activity of mTORC1 and its substrates, which may be important for the assessment of the pathological process and the effectiveness of treatment
Дод.точки доступу:
Вацеба, Т. С.
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. В.
Ковзун, О. І.
Пушкарьов, В. М.
Туда, Б. Б.
Тронько, М. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


    Большова, О. В.
    Вміст кислотно-лабільної субодиниці в крові дітей з ознаками затримки внутрішньоутробного розвитку на тлі нормосоматотропінемії [Текст] / О. В. Большова, Н. М. Музь // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 40-46. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (кровь, патофизиология)
РОСТА ГОРМОН ЧЕЛОВЕКА -- HUMAN GROWTH HORMONE (анализ, кровь)
ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 1 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 1 (анализ, кровь)
ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 3 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 3 (анализ, кровь)
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: Недостатній для гестаційного віку ріст становить приблизно 20 % від усіх випадків низькорослості в дітей. Незважаючи на те, що більшість дітей із затримкою внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР) наздоганяють у рості в ранньому дитинстві (протягом першого-другого років життя), майже 10 % таких пацієнтів за невідомих причин залишаються низькорослими. Рівень кислотно-лабільної субодиниці (КЛС) відіграє критичну роль у регуляції рівнів інсуліноподібного фактора росту 1 (ІФР-1) та зв’язуючого білка 3 (ІФР-ЗБ-3), яким належить важлива роль у регуляції фетального і постнатального росту дитини. На сьогодні невідомо, як саме ці гормони впливають на виникнення ЗВУР та постнатальний ріст таких пацієнтів. Мета роботи: визначити рівень КЛС у сироватці крові в пацієнтів з ознаками затримки внутрішньоутробного розвитку, які мають нормальний стимульований викид гормона росту. Матеріали та методи. Обстежені 25 дітей із низькорослістю, які народилися з ознаками ЗВУР, середній вік яких становив 6,98 ± 0,55 року. Усім пацієнтам проведено по два стимуляційні тести (інсулін, клонідин). Установлена наявність нормального викиду гормона росту у всіх обстежених ( 10,0 нг/мл). Рівні гормона росту, ІФР-1, ІФР-ЗБ-3 визначали методом твердофазного імуноферментного аналізу з використанням наборів Immulate 2000 XPi. Рівні тиреотропного гормона, вільного Т4 визначали імунорадіометричним методом за допомогою стандартних наборів (Immunotech® kit, Chech Republic). Рівень кислотно-лабільної субодиниці в сироватці крові визначали за допомогою набору ELISA Cusabio (Х’юстон, США). Значення виражали в Standard Deviation Score (SDS) відповідно до віку і статі. Для статистичної обробки даних використовували пакет програм Microsoft Excel. Результати дослідження представлені у вигляді середніх значень та їх стандартної похибки (М ± m). Для перевірки кореляції був використаний коефіцієнт кореляції Пірсона. Статистичну вірогідність оцінювали за параметричним t-критерієм Стьюдента. Різницю вважали вірогідною при р 0,05. Результати. Середнє значення КЛС для всіх обстежених пацієнтів становило мінус 0,8 SDS, що значно нижче 0 SDS (р 0,05). Зниження рівня КЛС супроводжується різким зменшенням рівнів ІФР-1 та ІФР-ЗБ-3. КЛС SDS значно корелює з ІФР-1 SDS (r 0,05). Виявлено, що рівень КЛС у сироватці крові збільшується з віком (r = 0,74, р 0,05). Висновки. У дітей з ознаками затримки внутрішньоутробного розвитку на тлі нормосоматотропінемії спостерігається вірогідне зниження рівнів кислотно-лабільної субодиниці в сироватці крові, причому в 36 % випадків — різке зниження цього показника (від мінус 1,5 до мінус 2,0 SDS). Знижений рівень кислотно-лабільної субодиниці супроводжується суттєвим зменшенням рівнів інсуліноподібного фактора росту 1 та білка, що його зв’язує. Загалом по групі виявлено слабкий кореляційний зв’язок рівнів SDS кислотно-лабільної субодиниці і показників росту пацієнтів з ознаками ЗВУР і маси тіла. Однак установлено, що найнижчі рівні кислотно-лабільної субодиниці асоціюються з найбільшим відставанням у рості пацієнтів зі ЗВУР, найнижчими показниками ІФР-1 і ІФР-ЗБ-3. Виявлено, що і в групі пацієнтів, які народились з ознаками ЗВУР, і в дітей із соматотропною недостатністю рівень кислотно-лабільної субодиниці в сироватці крові зростав із віком
Дод.точки доступу:
Музь, Н. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Терехова, Г. М.
    Набута соматотропна недостатність у дорослих: діагностика та лікування [] = Acquired somatotropic deficiency in adults: diagnosis and treatment / Г. М. Терехова, Т. В. Федько, В. М. Клочкова // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 31-41. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
РЕЦЕПТОРЫ СОМАТОСТАТИНА -- RECEPTORS, SOMATOSTATIN (действие лекарственных препаратов, метаболизм, ультраструктура)
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА -- HYPOTHALAMO-HYPOPHYSEAL SYSTEM (действие лекарственных препаратов, кровоснабжение, метаболизм, повреждения, рост и развитие, секреция)
ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 1 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 1 (диагностическое применение, иммунология, метаболизм, секреция)
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL (диагностическое применение, кровь, метаболизм)
Анотація: Метаболічні порушення внаслідок соматотропної недостатності в дорослих можуть бути причиною серйозних ускладнень, зокрема — розвитку атеросклерозу, остеопенії та остеопорозу, суттєвого погіршення якості життя хворих. Лікування соматотропної недостатності в дорослих веде до покращення якості та прогнозу життя, разом із тим, довготривалі дослідження ефективності лікування препаратами рекомбінантного гормону росту (рГР) дорослих пацієнтів зі соматотропною недостатністю поодинокі та стосуються невеликої кількості обстежених, тому їх проведення є актуальним. Мета — визначення діагностичних критеріїв набутої соматотропної недостатності (НСТН) у дорослих хворих, дослідження ефективності та безпечності їх лікування препаратами рекомбінантного гормону росту (рГР). Матеріал і методи. Проведено комплексне обстеження 20 хворих (13 жінок і 7 чоловіків), яким було встановлено діагноз множинної недостатності гормонів аденогіпофізу з набутою недостатністю соматотропного гормону (СТГ). Вік обстежених становив 20-63 роки, тривалість захворювання — 3-25 років. У 10 хворих (50%) прояви захворювання було виявлено в дитинстві (у 6 з них хвороба розвинулася внаслідок видалення пухлини гіпофіза, у 1 — внаслідок розриву ніжки гіпофіза під час пологів, у 3 — синдром порожнього турецького сідла з гіпоплазією тканини гіпофіза). Тобто, у цих хворих мала місце органічна соматотропна недостатність, що виникла внаслідок внутрішньочерепного ураження гіпофіза. Ці хворі отримували в дитинстві лікування рГР і при переході в дорослий вік їм було проведено ретестування для підтвердження наявності недостатності СТГ. У інших 10 хворих (50%) набута недостатність СТГ виникла в дорослому віці після хірургічних втручань із приводу видалення пухлин гіпофіза. Усі отримували стабільну замісну терапію і на момент верифікації набутої СТГ недостатності були компенсовані. Проводили двофотонну остеоденситометрію, визначення антропометричних, гормональних і біохімічних показників. Рівні СТГ (базальний та під час стимуляційного тесту з інсуліном), остеокальцину, інсуліноподібного чинника 1 (ІЧР‑1) і концентрацію ІЧР-зв’язуючого білка 3 (ІЧР-ЗБ‑3) в крові визначали радіоімунним методом. Лікування проводили з використанням препарату рГР у середній добовій дозі 0,2-0,6 мг/добу. Безпечність, переносимість та ефективність лікування оцінювали через 1, 3, 6 і 12 міс., а показники порівнювали з даними до лікування. Результати. Діагноз недостатності СТГ підтверджувався у хворих низьким рівнем СТГ (базальним і під час проведення стимуляційного тесту з інсуліном). Рівень ІЧР‑1 до лікування був низьким (стандартне відхилення складало в середньому –4,36). Лікування було ефективним у всіх хворих. Зміни шкіри, запалення або алергічні реакції в місцях введення препарату не спостерігалися. Соматичні розлади та супутні захворювання протягом лікування не виявлено. За результатами анкетування всі хворі відмічали значне покращення самопочуття, знижувалися ознаки тривожності, відмічено підвищення активності та фізичної витривалості. Спостерігалася значна динаміка антропометричних показників: зменшувалися маса тіла, об’єм талії та стегон. Центральний і периферичний індекси товщини шкірної складки знижувався у 2,5 раза. У 4 хворих із недостатністю СТГ, виявленою в дитинстві, та відкритими кістковими зонами росту відмічалося збільшення лінійного росту. Через 3, 6, 9 і 12 міс. лікування рівні ІЧР‑1 і ІЧР-ЗБ‑3 зростали р0,05. Відмічено зниження підвищеного рівня холестерину крові (до лікування — 7,05±1,30 ммоль/л, через 12 місяців лікування — 3,84±0,90 ммоль/л, р0,05). Рівень остеокальцину крові протягом 12 міс. лікування зростав від 17,60±0,02 нг/мл до 35,30±0,10 нг/мл (р0,05), що відображало покращення процесів остеосинтезу і супроводжувалося позитивними змінами показників остеоденситометрії. Висновки. 1. НСТН у дорослих хворих частіше розвивається внаслідок пухлинних процесів гіпоталамо-гіпофізарної області, нейрохірургічних втручань і травм головного мозку. Необхідною складовою діагностичних процедур є моніторинг соматотропної функції гіпофізу (базальний та під час навантажувальних тестів). 2. У процесі лікування рГР вірогідно зростали рівні ІЧР‑1 і ІЧР-ЗБ‑3 (знижені до лікування), (р0,05), що свідчить на користь їх використання для оцінки ефективності лікування. Застосування препарату рГР у дорослих хворих із НСТН є безпечним, ефективним, приводить до суттєвого покращення метаболічних процесів, якості життя та має бути тривалим
Metabolic disorders due to somatotropic insufficiency in adults can cause serious complications such as the development of atherosclerosis, osteopenia and osteoporosis, significant deterioration of the quality in patients’ life. Treatment of growth hormone deficiency in adults improves the quality and prognosis of patients’ life, however, long-term studies of the effectiveness of treatment with recombinant growth hormone drugs in adult patients with somatotropic insufficiency are isolated and relate to a small number of subjects, so their implementation is relevant. at the same time, longterm studies of the efficacy of therapy with recombinant growth hormone preparations in adult patients with growth hormone deficiency are single and concern a small number of surveyed, so their implementation is relevant. The aim is to determine a diagnostic criteria for acquired somatotropic insufficiency (ASI) in adult patients, and to study of the effectiveness and safety of their treatment with recombinant growth hormone (rGH) drugs. Material and methods. A comprehensive examination of 20 patients (13 women and 7 men), who were diagnosed with multiple hormone deficiency of the adenohypophysis with acquired GH deficiency, was carried out. The age of the examined persons ranged from 20 to 63 years, with the duration of the disease from 3 to 25 years. In 10 patients (50%), the manifestations of the disease were found in childhood (in 6 of them the disease developed as a result of removal of a pituitary tumor, in 1 — as a result of rupture of the pituitary gland during childbirth, in 3 — syndrome of an empty Turkish saddle with hypoplasia of the pituitary tissue). Thus, these patients had organic somatotropic insufficiency resulting from intracranial lesion of the pituitary gland. These patients were treated with rGH in childhood and, upon transition into adulthood, they were retested to confirm the presence of GH deficiency. In the other 10 patients (50%) acquired GH deficiency occurred in adulthood after surgery for removing pituitary tumors. All patients were received stable replacement therapy for adenohypophysis hormone deficiency and at the time of verification of acquired GH deficiency were compensated. Conducted dual-photon osteodensitometry, determination of anthropometric, hormonal and biochemical parameters. The levels of GH (basal and during the stimulation test with insulin), osteocalcin, insulin-like factor 1 (IGF‑1) and the concentration of IGF-binding protein 3 (IGF-BP‑3) in the blood were determined by radioimmunoassay. Treatment was carried out using rGH drugs at an average daily dose of 0.2 to 0.6 mg/day. The efficacy, tolerance and safety of treatment were assessed after 1, 3, 6, 12 months, and indicators were compared with data before treatment. Results. The diagnosis of GH deficiency was confirmed in patients with low levels of GH (basal and during a stimulation test with insulin). The IGF‑1 level before treatment was low (the standard deviation was on average –4.36. Treatment was effective in all patients. Skin changes, inflammation, or allergic reactions at the injection site were not observed. No somatic disorders or concomitant diseases were identified during treatment. According to the results of the questionnaire survey, a significant improvement in well-being, decreased signs of anxiety, an increase in activity and physical endurance were noted in all patients. There was a significant dynamics of anthropometric parameters in the course of treatment: body mass, waist, hips were decreased. The central and peripheral skin fold thickness indices decreased by 2.5 times. An increase in linear growth was noted in 4 patients with GH deficiency, detected in childhood, and open bone growth zones. The levels of IGF‑1 and IGF-BP‑3 increased by 3 times after 3, 6, 9 and 12 months of treatment. The blood cholesterol level, elevated before treatment (on average, 7.05±1.30 mmol/L) was decreased in the dynamics of treatment and after 12 months was 3.84±0.90 mmol/L (p0.05). The blood osteocalcin index increased from 17.60±0.02 ng/mL to 35.30±0.10 ng/mL (p0.05), reflecting an improvement in the processes of osteosynthesis and was accompanied by improvement in the osteodensitometry parameters during 12 months of treatment. Conclusions. 1. Acquired somatotropic insufficiency in adult patients most often is developed as a result of tumor processes in the hypothalamic-pituitary region, neurosurgical interventions, brain trauma. Monitoring of the somatotropic function of the pituitary gland is a necessary component of diagnostic procedures, requires timely diagnosis and treatment. 2. The levels of IGF‑1 and IGF-BP‑3 in patients significantly (p0.05) increased during treatment with GH, which makes it possible to use them to assess the effectiveness of such therapy. Treatment of acquired somatotropic insufficiency in adult patients is effective, safe, leads to a significant improvement in metabolic processes and quality of life, however, it mustbe long-term
Дод.точки доступу:
Федько, Т. В.
Клочкова, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Журавльова, Л. В.
    Роль інсуліноподібного фактора росту 1 у прогнозуванні метаболічних порушень у хворих із артеріальною гіпертензією [Текст] / Л. В. Журавльова, О. В. Пивоваров // Ліки України. - 2021. - № 8. - С. 38-42. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология)
ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 1 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 1 (анализ)
СОМАТОМЕДИНЫ -- SOMATOMEDINS (анализ)
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (этиология)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: У статті проведено огляд джерел наукової літератури щодо ролі соматомедину - інсуліноподібного фактора росту-1 (ІФР-1) у прогнозуванні розвитку метаболічних порушень у хворих із артеріальною гіпертензією. Глибина пошуку охоплювала період 10років. Відзначено, що вказана наукова проблема досліджувалась у різних країнах світу, було встановлено зв’язок між дефіцитом ІФР-1 і виникненням метаболічних порушень у хворих із артеріальною гіпертензією (АГ). ІФР-1 вважають одним із предикторів розвитку серцево-судинних захворювань. Експериментально встановлено, що при дослідженні вмісту ІФР-1 у крові виявлено достовірне зниження рівня соматомедину у групах хворих з різним ступенем АГ. Дослідженнями підтверджена патогенетична роль дефіциту ІФР-1 у розвитку гіпертрофії міокарда лівого шлуночка і серцевої недостатності у хворих на АГ у поєднанні з цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу. Саме дефіцит ІФР-1 у крові був пов’язаний із розвитком дегенеративних процесів. Установлена імуно- модулювальна здатність ІФР-1, доведені антитромботичні та антиремоделювальні властивості соматомедину. Встановлено, що особи з нормальним артеріальним тиском та особи без ознак порушення толерантності до глюкози мали значно вищі рівні ІФР-1 у крові. Установлено, що питання вивчення ролі ІФР-1 у прогнозуванні метаболічних порушень у хворих на АГ є перспективною науковою проблемою
Дод.точки доступу:
Пивоваров, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)