Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>K=ЭВАНСА<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 2
Показані документи з 1 по 2

Наумчик, О. М.
Клінічний випадок вагітності, ускладненої гепариніндукованою тромбоцитопенією, у жінки з синдромом Еванса [Текст] / О. М. Наумчик // Український журнал перинатологія і педіатрія. - 2021. - N 1. - С. 91-99

MeSH-головна:
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ -- THROMBOCYTOPENIA (диагностика, лекарственная терапия, осложнения)
АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ -- ANEMIA, HEMOLYTIC (диагностика, лекарственная терапия, осложнения)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (диагностика, лекарственная терапия)
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Кл.слова (ненормовані):
Синдром Эванса
Анотація: Симультанний розвиток аутоімунної гемолітичної анемії та імунної тромбоцитопенії об’єднані в синдром Еванса. Ця патологія під час вагітності зустрічається вкрай рідко, потребує ретельної диференційної діагностики, супроводжується геморагічними та тромботичними ризиками. Лікувальні підходи для аутоімунної гемолітичної анемії та імунної тромбоцитопенії подібні, але в разі аутоімунної гемолітичної анемії обов’язковою є тромбопрофілактика. Проведення профілактики тромбоемболії пов’язане з рідкісним ускладненням — гепариніндукованою тромбоцитопенією, яка на тлі зменшення числа тромбоцитів парадоксально є станом підвищеного тромбогенного ризику, що потребує обов’язкової зміни антикоагулянту на не гепаринвмісний
Описано випадок вагітності, ускладненої гепариніндукованою тромбоцитопенією у 28 тиж, у першовагітної із синдромом Еванса. Лікування основного захворювання було ефективним у разі застосування І лінії терапії. У лікуванні гепариніндукованої тромбоцитопенії застосовано фондапаринукс та антогоніст вітаміну К (варфарин). Моніторинг внутрішньоутробного стану плода проведено з ретельним контролем допплерометричних показників у середньомозковій артерії. Завдяки успішній зміні антикоагулянту, ретельному моніторингу і підібраній терапії досягнуто сприятливого завершення вагітності терміновими неускладненими пологами в 38 тиж живою доношеною дівчинкою масою 2450 г, 8–8 балів за Апгар без тромбоцитопенії або анемії в новонародженої. Протягом року після пологів стан жінки — без погіршень, дитина розвивається відповідно до віку. Проаналізовано подібні випадки ведення вагітності, наведені в літературних джерелах
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Moskovko, S. P.
Brain morphometry and its relevance in cerebral small vessel disease [] = Церебральна морфометрія та її клінічне значення при захворюванні малих судин мозку / S. P. Moskovko, R. S. Bartiuk // Вісник морфології. - 2022. - Т. 28, № 4. - P11-17. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (кровоснабжение, метаболизм, патология, ультраструктура)
ТОПОГРАФИЯ МУАРОВАЯ -- MOIRE TOPOGRAPHY (использование, методы)
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ -- CORONARY VESSELS (анатомия и гистология, метаболизм, патофизиология, ультраструктура)
РЕГРЕССИОННЫЙ АНАЛИЗ -- REGRESSION ANALYSIS
Кл.слова (ненормовані):
ИНДЕКС -- ЭВАНСА
Анотація: Cerebral small vessel disease (CSVD) is a heterogeneous group of disorders which affect small perforating vessels of the brain. Clinically CSVD manifest with various constellations of symptoms, like cognitive, functional, affective as well as lacunar stroke or intracerebral hemorrhage. It is responsible for 25 % of all strokes and are the second contributor to dementia after Alzheimer’s disease. The gold standard for CSVD diagnostic is neuroimaging. The main key features are white matter hyperintensity (WMH), lacunes, enlarged perivascular spaces (EPVS), brain atrophy. Brain atrophy have been recognized to play a synergistic role in both cerebrovascular and neurodegenerative disorders occurring in the aging brain. It reflects a final common pathway for pathological processes, which progress in time. CSVD progression results in gradual decrease of brain volume, which is seen as changes of ventricles size and cortical sulci span of the brain. But not much is known about its extent, correlates and consequences. The aim of the research is to investigate whether brain morphometric changes correlate with CSVD features. In this study, we included 129 CSVD patients and 165 non-CSVD controls, both with acute stroke. All participants underwent neuroimaging assessment with magnetic resonance imaging (MRI) and computed tomography (CT). We used both univariate and multivariate regression analysis, as well as correlation analysis to identify differences in brain morphometric parameters between groups. Multivariable regression analysis, adjusted for age and sex, revealed significant impact of Evans index (OR 1.09, 95 %; CI 1.01-1.16, p=0.018), the third ventricle index (OR 1.42, 95 %; CI 1.21-1.67, p<0.001), Schaltenbrand and Nürnberger index (OR 1.42, 95 %; CI 1.21-1.67, p<0.001), the fourth ventricle index (OR 1.31, 95 %; CI 1.13-1.51, p<0,001), bicaudate index (OR 1.19, 95 %; CI 1.10-1.30, p<0.001), cella media index (Schiersmann’s index) (OR 0.55, 95 %; CI 0.42-0.72, p<0.001), Huckman number (OR 1.05, 95 %; CI 1.02-1.08, p<0.001), width of the longitudinal cerebral fissure in the anterior part of the frontal lobes (OR 1.46, 95 %; CI 1.22-1.75, p<0.001), width of the left insular cistern (OR 1.24, 95 %; CI 1.11-1.39, p<0.001), width of the right insular cistern (OR 1.31, 95 %; CI 1.17-1.46, p<0.001), width of the right and left insular cisterns in sum (OR 1.17, 95 %; CI 1.10-1.25, p<0.001), width of the cerebral fissure in the area of the skull vault (OR 1.49, 95 %; CI 1.21-1.84, p<0.001) on the CSVD presence. Width of the longitudinal cerebral fissure in the anterior part of the frontal lobes in CSVD was 6.13±1.56 mm vs 5.10±1.38 mm in non-CSVD, p<0.001 and width of the right and left insular cisterns in sum in CSVD was 16.98±4.60 mm vs 13.41±4.16 mm in non-CSVD, p<0.001. Width of the cerebral fissure in the area of the skull vault (parietal cortex) was also greater in CSVD patients: 5.04±1.85 mm vs 4.12±1.29 mm, p<0.001. Thus, all ventricular and cortical indices were increased in the group of patients with CSVD. Our results indicate that morphometric indicators of the brain are closely related to CSVD and can be useful for predicting the consequences of a stroke and ascertaining the decline of cognitive functions
Захворювання малих судин головного мозку (ЗМСМ) – це група гетерогенних розладів, що вражають дрібні перфорантні судини головного мозку. Клінічно ЗМСМ проявляється різними симптомами, такими як когнітивні, функціональні, афективні розлади, а також лакунарним інсультом або внутрішньомозковим крововиливом. ЗМСМ є причиною 25 % усіх інсультів та виступає другою причиною деменції після хвороби Альцгеймера. Золотим стандартом діагностики ЗМСМ є нейровізуалізація. Основними ключовими ознаками є гіперінтенсивність білої речовини (лейкоараіоз), лакуни, розширені периваскулярні простори, мозкова атрофія. Доведено, що атрофія мозку відіграє синергічну роль як у цереброваскулярних, так і в нейродегенеративних захворюваннях, що розвиваються у старіючому мозку. Вона відображає кінцевий загальний результат прогресування патологічних процесів, які розвиваються із часом. Прогресування ЗМСМ призводить до поступового зменшення об’єму мозку, що проявляється зміною розмірів шлуночків і борозн мозку. Але про його масштаби, кореляти та наслідки відомо небагато. Мета дослідження – з’ясувати, чи корелюють морфометричні зміни головного мозку з ознаками ЗМСМ. У дослідженні прийняли участь 129 пацієнтів зі ЗМСМ та 165 пацієнтів без ЗМСМ, у котрих розвинувся інсульт. Усі хворі пройшли нейровізуалізаційне обстеження за допомогою магнітно-резонансної та комп’ютерної томографії. Ми використали як однофакторний, так і багатофакторний регресійний аналіз, а також кореляційний аналіз із метою виявлення відмінностей у морфометричних параметрах мозку між групами. Багатофакторний регресійний аналіз, скоректований за віком і статтю, виявив достовірний вплив індексу Еванса (ВШ 1,09, 95%; ДІ 1,01-1,16, p=0,018), індексу третього шлуночка (ВШ 1,42, 95%; ДІ 1,21-1,67, p<0,001), індексу Шалтенбранда-Нюренбергера (ВШ 1,42, 95%; ДІ 1,21-1,67, p<0,001), індексу четвертого шлуночка (ВШ 1,31, 95%; ДІ 1,13-1,51, p<0,001), бікаудального індексу (ВШ 1,19, 95%; ДІ 1,10-1,30, р<0,001), індексу Шеєрсмана (ВШ 0,55, 95%; ДІ 0,42-0,72, р<0,001), числа Хакмана (ВШ 1,05, 95%; ДІ 1,02-1,08, р<0,001), ширини поздовжньої мозкової щілини в передній частині лобових часток (ВШ 1,46, 95%; ДІ 1,22-1,75, p<0,001), ширини лівої острівкової цистерни (ВШ 1,24, 95%; ДІ 1,11-1,39, p<0,001), ширини правої острівкової цистерни (ВШ 1,31, 95%; ДІ 1,17-1,46, p<0,001), ширини правої та лівої острівкових цистерн у сумі (ВШ 1,17, 95%; ДІ 1,10-1,25, p<0,001), ширини мозкової щілини в ділянці склепіння черепа (ВШ 1,49, 95%; ДІ 1,21-1,84, p<0,001) на наявність ЗМСМ. Ширина поздовжньої мозкової щілини в передньому відділі лобових часток при ЗМСМ становила 6,13±1,56 мм проти 5,10±1,38 мм у контрольній групі (p<0,001), сумарна ширина правої та лівої острівкових цистерн при ЗМСМ становила 16,98±4,60 мм проти 13,41±4,16 мм у групі контролю, р<0,001. Ширина мозкової щілини в ділянці склепіння черепа (тім’яної кори) також була більшою у хворих із ЗМСМ: 5,04±1,85 мм проти 4,12±1,29 мм, р<0,001. Таким чином, усі шлуночкові та кортикальні індекси були збільшеними в групі пацієнтів зі ЗМСМ. Дані результати вказують на те, що морфометричні показники головного мозку тісно пов’язані зі ЗМСМ і можуть бути корисними для прогнозування наслідків інсульту та констатації зниження когнітивних функцій
Дод.точки доступу:
Bartiuk, R. S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)