Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Рідкісні видання (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Алкалоз<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 9
Показані документи з 1 по 9

Оцінка порушень кислотно-лужноі рівноваги в тканинах і рідинах організму [Текст] / В. О. Пахомова, Г. Ф. Білоклицька, О. О. Протункевич // Фізіологічний журнал. - 1999. - Т. 45, № 3. - С. 103-109

MeSH-головна:
КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ НАРУШЕНИЯ -- ACID-BASE IMBALANCE (диагноз, патофизиология)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (диагноз, патофизиология)
АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS (диагноз, патофизиология)
АХЛОРГИДРИЯ -- ACHLORHYDRIA (диагноз, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Пахомова, В. О.
Білоклицька, Г. Ф.
Протункевич, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Беляев, А. В.
Неожиданная стадия алкалоза в динамике раннего послегеморрагического периода [Текст] / А. В. Беляев // Лікарська справа. - 2000. - № 5. - С. 81-86

MeSH-головна:
ГЕМОРРАГИИ -- HEMORRHAGE (осложнения)
АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS (этиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сметанкин, И. Г.
Метаболический алкалоз стекловидного тела как фактор патогенеза сениальной макулярной дегенерации [Текст] / И. Г. Сметанкин // Вестник офтальмологии. - 2000. - Т. 116, № 3. - С. 13-16

MeSH-головна:
АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS (метаболизм, осложнения)
СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО -- VITREOUS BODY (метаболизм, патофизиология)
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (этиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Редкие заболевания в практике "взрослого" нефролога: состояния, ассоциированные с гипокалиемией. Сообщение II. Синдром Лиддля [Текст] / И. Г. Каюков, А. В. Смирнов, М. А. Шабунин // Нефрология. - 2009. - Т. 13, № 1. - С. 98-106

Рубрики: Гипокалиемия

   Гипертензия

   Алкалоз

   Синдром

Дод.точки доступу:
Каюков, И. Г.
Смирнов, А. В.
Шабунин, М. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Леднева, В. С.
    Опыт диагностики и терапии синдрома псевдо-Бартера у детей, больных муковисцидозом [Текст] / В. С. Леднева, Л. В. Ульянова, А. Ф. Неретина // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2011. - Т. 56, № 5. - С. 26-29

Рубрики: Кистозный фиброз--дети--осл

   Бартера болезнь

   Гипокалиемия

   Алкалоз

   Водно-электролитного баланса нарушения--лек тер

Дод.точки доступу:
Ульянова, Л. В.
Неретина, А. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Воронкова, А. Ю.
Случай поздней диагностики псевдо-Барттер синдрома у ребенка 6 месяцев с муковисцидозом [Текст] / А. Ю. Воронкова, В. Д. Шерман // Педиатрия : журнал им. Г.Н. Сперанского. - 2014. - Т. 93, № 4. - С. 172-174

MeSH-головна:
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ДЕТИ -- CHILD
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ -- CYSTIC FIBROSIS
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА НАРУШЕНИЯ -- PHOSPHORUS METABOLISM DISORDERS
ГИПОКАЛИЕМИЯ -- HYPOKALEMIA
АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS
НОВОРОЖДЕННЫХ СКРИНИНГ -- NEONATAL SCREENING
Дод.точки доступу:
Шерман, В. Д.

Знайти схожі

Ильченко, С. И.
О трудностях диагностики псевдо-Барттер синдрома (клинический случай у ребенка с муковисцидозом) [Текст] / С. И. Ильченко, А. А. Фиалковская, С. Г. Иванусь // Современная педиатрия. - 2018. - № 5. - С. 45-48. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ -- CYSTIC FIBROSIS (осложнения, патофизиология)
АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS (патофизиология, этиология)
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА НАРУШЕНИЯ -- PHOSPHORUS METABOLISM DISORDERS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Дод.точки доступу:
Фиалковская, А. А.
Иванусь, С. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Танцюра, Л. Д.
Метаболічний алкалоз у недоношеної новонародженої дитини / Л. Д. Танцюра, І. В. Кисельова // Медицина неотложных состояний = Медицина невідкладних станів. - 2019. - N 2. - С. 154-158. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, PREMATURE, DISEASES
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЕННЫХ -- RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME, NEWBORN (кровь, осложнения, терапия)
АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS (кровь, терапия, этиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Анотація: Описано випадок метаболічного алкалозу у недоношеної новонародженої дитини, яка перебувала у відділенні інтенсивної терапії з приводу основного захворювання, пов’язаного з незрілістю легень. Виявлений при плановій оцінці кислотно-лужного стану метаболічний алкалоз був хлоридрезистентним, що потребувало проведення додаткових обстежень з метою діагностики причин, які його викликали
The article presents a clinical case of metabolic alkalosis in a premature newborn with lung immaturity, who was treated in the neonatal intensive care unit. The metabo-lic alkalosis was found during the planned assessment of the acid-base balance, and it turned out to be chloride-resistant one. That’s why it required an extensive additional examination of a newborn in order to diagnose causes of metabolic alkalosis
Дод.точки доступу:
Кисельова, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вплив негазового ацидозу i алкалозу на стан необмеженого протеолізу крові та тканин [] = Influence of non-gaseous acidosis and alkalosis on the of unlimited proteolysis of blood and tissues / Ю. В. Перепелиця [та ін.] // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 42-48. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (классификация, кровь, метаболизм)
АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS (классификация, кровь, метаболизм)
ПРОТЕОЛИЗ -- PROTEOLYSIS (действие лекарственных препаратов)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (кровоснабжение, метаболизм)
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS (кровоснабжение, метаболизм)
ГИДРОКАРБОНАТЫ -- BICARBONATES (диагностическое применение, кровь, метаболизм, моча)
КРЫСЫ -- RATS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Ацидоз супроводжує багато клінічних станів, таких як цукровий діабет, гіпоксія, хронічна ниркова недостатність, рак, тяжка травма і сепсис. Мета — вивчення змін протеолітичної активності крові та тканин в умовах хронічного експериментального негазового ацидозу й алкалозу та порівняння їх із показниками стану гіпофізарно-надниркової системи під час хронічного негазового ацидозу та алкалозу. Матеріал і методи. Досліди проводили на 60 інтактних білих безпородних щурах-самцях масою 120-180 г, яких утримували на збалансованому раціоні в умовах віварію. Хронічний негазовий гіперхлоремічний ацидоз моделювали щодобовим внутрішньошлунковим введенням за допомогою зонду протягом 30 діб 20 ммоль/кг NH4Cl, а хронічний негазовий алкалоз — 30 ммоль/кг NaHCO3. Контрольним тваринам вводили водопровідну воду в тому ж об’ємі. Евтаназію тварин проводили під легким ефірним наркозом шляхом декапітації. Стабілізацію крові здійснювали 3,8% розчином натрію цитрату. Результати. У сироватці крові лізис азоальбуміну (розпад низькомолекулярних протеїнів), лізис азоказеїну (розпад високомолекулярних протеїнів) та лізис азоколу (лізис колагену) під час хронічного негазового алкалозу майже не відрізняється від норми. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,6 раза (контроль — 1,635±0,717 Е440/год/мл, дослід — 5,985±0,812 Е440/год/мл, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,1 раза (контроль — 1,638±0,465 Е440/год/мл, дослід — 5,110±0,691 Е440/год/мл, р0,05), а лізис азоколу — у 2,6 раза (контроль — 1,865±0,445 Е440/год/мл, дослід — 4,776±0,552 Е440/год/мл, р0,05). Незначне підвищення лізису азоальбуміну, азоказеїну та азоколу в гомогенаті тканини печінки при хронічному алкалозі є статистично не вірогідним. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,7 раза (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,446±0,747 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,8 раза (контроль — 1,781±0,605 Е440/год/г, дослід — 6,504±0,889 Е440/год/г, р0,05), а лізис азоколу — у 2,7 раза (контроль — 1,879±0,454 Е440/год/г, дослід — 4,999±0,779 Е440/год/г, р0,05). У гомогенаті тканини нирки за такої зміни кислотно-основного стану, як алкалоз, лізис азоальбуміну, азоказеїну й азоколу майже не відрізняються від норми. Проте при ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 4 рази (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,814±0,674 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3 рази (контроль — 1,986±0,642 Е440/год/г, дослід — 5,631±0,850 Е440/год/г, р0,05) та лізис азоколу — у 3,2 раза (контроль — 1,929±0,577 Е440/год/г, дослід — 6,279±0,579 Е440/год/г, р0,05). Висновки. При хронічному негазовому ацидозі відбувається значна активізація необмеженого протеолізу в крові та тканинах, що забезпечує нирковий амоніогенез амінокислотним субстратом, і призводить до атрофії м’язової тканини
Many clinical conditions, such as diabetes, hypoxia, chronic renal failure, cancer, severe trauma, and sepsis are accompanied by acidosis. The aim of the study was to study the changes in proteolytic activity of blood and tissues under conditions of chronic experimental non-gaseous acidosis and alkalosis, and comparison of them with the previously obtained indicators of the pituitary-adrenal system in chronic non-gaseous acidosis and alkalosis. Material and methods. The experiments were carried out on 60 intact white outbred male rats weighing 120-180 g, which were kept on a balanced diet of vivarium. Chronic non-gaseous hyperchloremic acidosis was simulated by daily intragastric administration with a probe for 30 days 20 mmol/kg NH4CL, and chronic non-gaseous alkalosis — 30 mmol/kg NaHCO3. The control animals were injected with the same amount of tap water. Euthanasia of animals was performed under light ether anesthesia by decapitation. Stabilization of blood was carried out with 3.8% sodium citrate solution. Results. Lysis of azoalbumin (breakdown of low molecular weight proteins), lysis of azocasein (breakdown of high molecular weight proteins) and lysis of azocol (lysis of collagen) in chronic non-gaseous alkalosis are almost no different from normal in the serum. However, in chronic non-gaseous acidosis, the lysis of azoalbumin increases in 3.6 times (control — 1.635±0.717 E440/h/ml, experiment — 5.985±0.812 E440/h/ml, p0.05), the lysis of azocasein increases in 3.1 times (control — 1.638±0.465 E440/h/ml, experiment — 5.110±0.691 E440/h/ml, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.6 times (control — 1.865±0.445 E440/h/ml, experiment — 4.776±0.552 E440/h/ml, p0.05). A slight increase in the lysis of azoalbumin, azocasein and azocol is not statistically significant in the homogenate of liver tissue in chronic alkalosis. However, in chronic non-gaseous acidosis lysis of azoalbumin is increased by 3.7 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.446±0.747 E440/h/g, p0.05), lysis of azocasein increases in 3.8 times (control — 1.781±0.605 E440/h/g, experiment — 6.504±0.889 E440/h/g, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.7 times (control — 1.879±0.454 E440/h/g, experiment — 4.999±0.779 E440/h/g, p0.05). In the homogenate of the kidney tissue with such a change in the acid-base state as alkalosis, lysis of azoalbumin, azocasein and azocol almost do not differ from the norm. However, in acidosis, the lysis of azoalbumin is increased by 4 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.814±0.674 E440/h/g, p0.05), the lysis of azocasein is increased by 3 times (control — 1.986±0.642 E440/h/g, experiment — 5.631±0.850 E440/h/g, p0.05) and lysis of azocol increased by 3.2 times (control — 1.929±0.577 E440/h/g, experiment — 6.279±0.579 E440/h/g, p0.05). Conclusions. There is a significant activation of unlimited proteolysis in both the blood and tissues, providing renal ammoniogenesis with amino acid substrate, and leads to the tissue destruction, including muscular ones during chronic non-gaseous acidosis
Дод.точки доступу:
Перепелиця, Ю. В.
Міхньов, В. А.
Кришталь, Н. В.
Трофимова, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)