Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Гидролазы фосфомоноэфиров<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 8
Показані документи з 1 по 8

Велигоря, И. Е.
Активность фосфатаз в слюне у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующей радиации и стресса [Текст] / И. Е. Велигоря // Вісник стоматології. - 1999. - № 2. - С. 12-13

MeSH-головна:
ГИДРОЛАЗЫ ФОСФОМОНОЭФИРОВ -- PHOSPHORIC MONOESTER HYDROLASES (анализ, воздействие облучения)
СЛЮНА -- SALIVA (воздействие облучения, метаболизм)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Горішна, О. В.
Зміни активності деяких трансаміназ і фосфатаз у плазмі крові дітей-переселенців та дітей з сімей ліквідаторів аварії на ЧАЕС, котрі мешкають на нітратно забруднених зонах [Текст] / О. В. Горішна // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2000. - № 3. - С. 18-19

MeSH-головна:
ТРАНСАМИНАЗЫ -- TRANSAMINASES (кровь)
ГИДРОЛАЗЫ ФОСФОМОНОЭФИРОВ -- PHOSPHORIC MONOESTER HYDROLASES (кровь)
ДЕТИ -- CHILD
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ ЯДЕРНАЯ КАТАСТРОФА -- CHERNOBYL NUCLEAR ACCIDENT
НИТРАТЫ -- NITRATES (вредные воздействия)
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ЗАГРЯЗНИТЕЛИ -- ENVIRONMENTAL POLLUTANTS (вредные воздействия, токсичность)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Локтионова, С. А.
Ингибиторы фосфатаз предотвращают дефосфорилирование HSP27, разрушение стресс-фибрилл и изменение морфологии эндотелиальных клеток при истощении АТФ [Текст] / С. А. Локтионова, А. Е. Кабаков // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2001. - T.132.-№ 9. - С. 350-353

MeSH-головна:
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA (патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология, химия)
ГИДРОЛАЗЫ ФОСФОМОНОЭФИРОВ -- PHOSPHORIC MONOESTER HYDROLASES (анализ, антагонисты и ингибиторы, терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Кабаков, А. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Негрич, Т. І.
Діагностичне значення визначення активності ізоферментів та ізоформ лужної фосфатази у сироватці крові хворих на розсіяний склероз залежно від клінічної форми [Текст] / Т. І. Негрич // Лікарська справа. - 2001. - № 3. - С. 81-85

MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (диагностика, метаболизм, патофизиология)
БЕЛКА ИЗОФОРМЫ -- PROTEIN ISOFORMS (кровь, метаболизм)
ГИДРОЛАЗЫ ФОСФОМОНОЭФИРОВ -- PHOSPHORIC MONOESTER HYDROLASES (кровь, метаболизм)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Булавенко, Л. В.
    Фосфатазна активність Bacillus subtilis ІМВ В-7023 [Текст] / Л. В. Булавенко, І. К. Курдиш // Мікробіологічний журнал. - 2005. - Т. 67, № 4. - С. 21-27

Рубрики: Гидролазы фосфомоноэфиров

   Бациллы

Дод.точки доступу:
Курдиш, І. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Татузян, Є. Г.
Дослідження активності ферментів, які беруть участь у регуляції обміну речовин, у хворих на поширений псоріаз [Текст] / Є. Г. Татузян, С. Г. Ткаченко, Л. В. Овчаренко // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2017. - N 6. - С. 63

MeSH-головна:
ПСОРИАЗ -- PSORIASIS (метаболизм, терапия)
D-АЛАНИН-ТРАНСАМИНАЗА -- D-ALANINE TRANSAMINASE (метаболизм)
КРЕАТИНКИНАЗА -- CREATINE KINASE (метаболизм)
ГИДРОЛАЗЫ ФОСФОМОНОЭФИРОВ -- PHOSPHORIC MONOESTER HYDROLASES (метаболизм)
Анотація: Завданням цієї pоботи стало дослідження активності низки феpментів, які беpуть участь у pегуляції обміну pечовин, у хвоpих на поширений псоpіаз з метою з’ясування феpментних механізмів виявлених змін у метаболізмі
Дод.точки доступу:
Ткаченко, С. Г.
Овчаренко, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Pidgorskyi, V. S.
The role of polyphosphatases in the cell wall and cytoplasmic membrane response to the action of stress [Text] / V. S. Pidgorskyi, S. I. Voychuk, E. N. Gromozova // Мікробіологічний журнал. - 2017. - Том 79, N 1. - P59-65

MeSH-головна:
ДРОЖЖИ -- YEASTS (химия)
ГИДРОЛАЗЫ ФОСФОМОНОЭФИРОВ -- PHOSPHORIC MONOESTER HYDROLASES (химия)
КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE (метаболизм)
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL
Анотація: Досліджено вплив змін у фосфорному метаболізмі клітин на вміст компонентів клітинної стінки і цитоплазматичної мембрани під дією фізичних і хімічних факторів. У дослідженні було використано штами дріжджів Saccharomyces cerevisiae, дефектні за екзополіфосфатазами PPN1 і РРХ1. Стрес індукували за допомогою осмотичного шоку, перекісного і кислотного шоку, а також за допомогою радіочастотного електромагнітного випромінювання. Штами з видаленими PPN1 і РРХ1 мали підвищений вміст слабозв’язаних і лужно-чутливих білків клітинної стінки та вдвічі знижений вміст глюкозаміну. Склад жирних кислот не змінювався, у той час як вміст стеролів варіював у залежності від штамових особливостей. Ефективність і направленість дії стресових факторів була індивідуальною, фактор-специфічною. Мінорні компоненти виявилися найбільш лабільними і активно реагуючими на дію стресів. Це вказує на їх потенціал для застосування як біомаркерів, а також у біотехнологічних процесах. Таким чином, поліфосфатази PPN1 і РРХ1 беруть участь у регуляції біосинтезу компонентів клітинної стінки і мембрани; вони підтримують їх структуру і несуть відповідальність за зміни у відповідь на вплив стресових факторів.
Дод.точки доступу:
Voychuk, S. I.
Gromozova, E. N.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Кальцификация артерий у больных атеросклерозом: причины и механизмы развития [Текст] / В. К. Казимирко [и др.] // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2021. - № 3/4. - С. 17-35. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (патофизиология)
КАЛЬЦИНОЗ -- CALCINOSIS (диагностика, патофизиология)
ОССИФИКАЦИЯ ГЕТЕРОТОПИЧЕСКАЯ -- OSSIFICATION, HETEROTOPIC (диагностика, патофизиология)
ГИДРОЛАЗЫ ФОСФОМОНОЭФИРОВ -- PHOSPHORIC MONOESTER HYDROLASES
Анотація: У роботі показані аналогії між механізмами кальцифікації артерій, різних тканин і мінералізації кісток. У кальцифікації задіяні ті ж механізми, що і при оссифікації органічного матриксу кістки, включаючи участь стовбурових клітин. В артеріях і капілярах різних органів виявлені поліпотентні попередники – мезенхімальні стовбурові клітини, які, ймовірно, відповідають за патологічну мінералізацію артеріальної стінки. Циркулюють в крові і присутні в інтимі атероматозної аорти людини колонієутворюючі стовбурові клітини стромальной лінії диференціювання. Як поліпотентний мезенхімальний резерв для поповнення деяких клітинних форм сполучної тканини розглядаються адвентиціальні клітини або перицити. В атерогенезі беруть участь кістковомозкові стовбурові клітини стромальної лінії диференціації з присутністю поліпотентних стромальних клітин в крові і гранульомах (бляшках) і трансформацією їх в клітини кісткової тканини. Остеобластоподібним фенотипом володіють гладком’язові клітини (ГМК) і міофібробласти адвентиції артеріальної стінки. В кальцифікації судин і м’яких тканин беруть участь колагенові і еластичні волокна.Кальцифікація гранульом (бляшок) супроводжує їх запальний морфогенез, що супроводжується розвитком рубцевої тканини. Вона часто супроводжує і завершує запалення в них. Цей процес спостерігається при поступовому заміщенні паренхіми деяких органів сполучною тканиною. Мінеральна фаза в кістках і м’яких тканинах, представлена кальцієм (Са) і фосфатом (Р), контактує з нуклеатором – специфічними ділянками волокон колагену. В кальцифікації артерій беруть участь і неколагенові білки. При прогресуванні атеросклерозу і кальцифікації гранульом / бляшок клітинами, присутніми в стінці артерій, експресується остеонектин. З відкладеннями Са в них асоціюється зміст остеопонтину; це зокрема корелює з рівнем Са в коронарних артеріях. У процесах оссифікації і кальцифікації грають певну роль фосфатази. У ділянках звапніння гранульом/бляшок виявляється остеопротегерін, який інгібує активність лужної фосфотази в аорті і запобігає кальцифікації медії. Кальцифікацію стінок артерій і запалення в них інгібує фетуїн-А і матриксний γ-карбоксіглютаровокислий протеїн (MGP). Швидкість утворення кістки і кальцифікації тканин залежить від концентрації Са і Р в плазмі і позаклітинній рідині. При їх високій концентрації в позаклітинній рідині мінеральна фаза з’являється там, де в нормі її не буває. До ініціаторів кальцифікації гранульом / бляшок в артеріях відносяться і ліпіди. Роль запалення і некрозу в кальцифікації артерій підтверджують досліди на тваринах з повторними внутрішньовенними ін’єкціями адреналіну, що викликає вогнищеві некрози середньої оболонки, які піддаються потім кальцифікації. В артеріальних стінках, серцевому м’язі нерідко утворюється кісткова і хрящова тканина, остеонектин, остеокальцин, остеопонтин, кістковий сіалопротеїн. В цілому механізми кальцифікації артерій і м’яких тканин вивчені недостатньо. Ефективні засоби усунення кальцифікації відсутні
Дод.точки доступу:
Казимирко, В. К.
Силантьева, Т. С.
Иваницкая, Л. Н.
Дубкова, А. Г.
Кутовой, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)