Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Гликолиз<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 21
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-21

Терехина, Н. А.
Метаболисты гликолиза и аденозинтрифосфорная кислота в герпесинфицированном глазу [Текст] / Н. А. Терехина, Ю. А. Петрович, Т. Г. Пархоменко // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 1998. - № 2. - С. 92-94

MeSH-головна:
HERPES ZOSTER ГЛАЗА -- HERPES ZOSTER OPHTHALMICUS (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS (действие лекарственных препаратов)
Дод.точки доступу:
Петрович, Ю. А.
Пархоменко, Т. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гріжанова, Л. О.
Анаеробний гліколіз і вільнорадикальне окислення ліпідів у недоношених новонароджених із внутрішньошлуночковими крововиливами [Текст] / Л. О. Гріжанова // Одеський медичний журнал. - 2000. - № 6. - С. 78-80

MeSH-головна:
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, PREMATURE
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Васильєва, В. В.
Вивчення впливу нового похідного е-амінокапронової кислоти на інтенсивність анаеробного гліколізу [Текст] / В. В. Васильєва // Вісник фармації. - 1999. - № 1. - С. 115-117

MeSH-головна:
АМИНОКАПРОНАТЫ -- AMINOCAPROATES (фармакокинетика, фармакология)
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS (действие лекарственных препаратов)
АНАЭРОБИОЗ -- ANAEROBIOSIS (действие лекарственных препаратов)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Состояние гликолиза у новорожденных с гипоксией [Текст] / Т. К. Знаменская, Л. И. Шевченко, Т. В Курилина // Лікарська справа. - 2001. - № 1. - С. 93-94

MeSH-головна:
ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA (патофизиология, этиология)
MeSH-не головна:
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS (физиология)
Дод.точки доступу:
Знаменская, Т. К.
Шевченко, Л. И.
Курилина, Т. В

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Хара, М. Р.
Динаміка показників гліколізу, пол та АОС у самців і самок щурів з адреналіновою міокардіодистрофією. [Текст] / М. Р. Хара // Медична хімія. - 2002. - Т. 3, № 4. - С. 73-75

MeSH-головна:
МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (иммунология, классификация, метаболизм)
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS (иммунология)
КРЫСЫ -- RATS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Власенно, А. Г.
    Молекулярные основы регуляции мозгового кровотока [Текст] / А. Г. Власенно, М. А. Минтон // Неврологический журнал. - 2007. - Т. 12, № 1. - С. 38-43

Рубрики: Кровотока скорость

   Гликолиз

   Кислорода поглощение

   Глутаматы

   Световая стимуляция

   Томография эмиссионная компьютерная

   Магнитного резонанса изображение

Дод.точки доступу:
Минтон, М. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Полішко, Т. М.
    Співвідношення гліколізу і пентозофосфатного шляху у стафілококів репродуктивного шляху у жінок в нормі і при дисбіозі [Текст] / Т. М. Полішко, О. А. Сірокваша, А. І. Вінніков // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2008. - № 5/6. - С. 75-81

Рубрики: Стафилококки

   Влагалище--микроб

   Гликолиз

   Пентозофосфатный путь

Дод.точки доступу:
Сірокваша, О. А.
Вінніков, А. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Мишуніна, Т. М.
    Механізми, переваги та наслідки активації гліколізу у пухлинних клітинах (огляд літератури) [Текст] / Т. М. Мишуніна // Журнал Академії Медичних Наук України. - 2009. - Т. 15, № 3. - С. 417-447

Рубрики: Новообразования

   Гликолиз

   Апоптоз

   Кислорода соединение

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Топкова, О. В.
    Активность ферментов углеводного обмена Streptomyces imbricatus - продуцента имбрицина в процессе регуляции биосинтеза антибиотика [Текст] / О. В. Топкова, Е. П. Яковлева, В. А. Колодязная // Антибиотики и химиотерапия. - 2010. - Т. 55, № 3/4. - С. 3-7

Рубрики: Гликолиз

   6-Фосфофруктокиназа

   Пентозофосфатный путь

   Антибиотики--биосинт

   Имбрицин

Дод.точки доступу:
Яковлева, Е. П.
Колодязная, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Влияние комплексного воздействия мониторного очищения кишечника и амплипульсотерапии на периферическое звено эритрона и липопероксидацию в эритроцитах [Текст] / Д. Б. Виноградов [и др.] // Вопросы наркологии. - 2010. - № 5. - С. 44-50

Рубрики: Лаваж перитонеальный--методы

   Гликолиз

   Перекисное окисление липидов

   Эритроциты

Дод.точки доступу:
Виноградов, Д. Б.
Паначёв, И. В.
, Изаровский Б. В.
Цейликман, О. Б.
Синицкий, А. И.
Козочкин, Д. А.
Цейликман, В. Э.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Стрес ендоплазматичного ретикулума, його сенсорно-сигнальні системи та роль у регуляції експресії генів за злоякісного росту і гіпоксії [Текст] / О. Г. Мінченко [та ін.] // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 5. - С. 5-16. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM
АНОКСИЯ -- ANOXIA (генетика, иммунология, классификация, метаболизм)
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (генетика, иммунология, классификация, метаболизм)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION, NEOPLASTIC
Дод.точки доступу:
Мінченко, О. Г.
Харькова, А. П.
Бакалець, Т. В.
Кривдюк, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Експресія генів ALDOC, TIGAR, ENOI та EN02 у клітинах крові дітей чоловічої статі з ожирінням, ускладненим резистентністю до інсуліну [Текст] / О. В. Тяжка [та ін.] // Современная педиатрия. - 2014. - № 6. - С. 112-115

MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (генетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS (генетика)
ФРУКТОЗОДИФОСФАТ-АЛЬДОЛАЗА -- FRUCTOSE-BISPHOSPHATE ALDOLASE (генетика)
ЕНОЛАЗА -- PHOSPHOPYRUVATE HYDRATASE (генетика)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Тяжка, О. В.
Мінченко, Д. О.
Молявко, О. С.
Давидов, В. В.
Будрейко, О. А.
Кулешова, Д. К.
Мінченко, О. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Марунич, Р. Ю.
Роль гексокіназ та глюкозо-6-фосфатдегідрогенази у метаболізмі глюкози та їх регуляція на ензиматичному рівні за умов норми та патології (огляд) [Текст] / Р. Ю. Марунич // Лабораторна діагностика. - 2015. - № 2. - С. 49-57

MeSH-головна:
ГЛЮКОЗОФОСФАТ-ДЕГИДРОГЕНАЗА -- GLUCOSEPHOSPHATE DEHYDROGENASE (кровь, метаболизм)
ГЕКСОКИНАЗА -- HEXOKINASE (кровь, метаболизм)
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (метаболизм)

Знайти схожі

14.

Байбурин, Ф. Я.
Кетогенная и рестриктивная по калорийности диета как вариант стратегии адъювантной терапии и медицинской реабилитации в онкологии (обзор) [Текст] = Restrictive on calorie and ketogenic diet (RKD) as an option strategy of adjuvant therapy and rehabilitation in oncology (Review) / Ф. Я. Байбурин, В. И. Антропов // Курортная медицина. - 2016. - № 2. - С. 9-15. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS (физиология)
ДИЕТА -- DIET (использование, методы)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (диетотерапия)
Анотація: На основе анализа работ зарубежных авторов последних 10-15 лет, посвященных оценке диет со сниженным содержанием углеводов, которые снижают уровень глюкозы в крови пациентов с онкологическими заболеваниями и тем самым замедляют рост и прогрессию многих видов рака, подавляют сигнальные пути, регулирующие пролиферацию, ангиогенез, уклонение от апоптоза и метаболических путей, регулирующих гликолиз, авторы делают вывод о том, что метаболическая терапия с применением КРД может быть эффективной в контроле за гликолиз-зависимыми опухолями, поскольку она нацелена одновременно на многие опухоль-ассоциированные сигнальные пути. Она может стать дополнением к химиотерапии, лучевой терапии и альтернативой традиционным методам в качестве адъювантной терапии рака и профилактики его рецидивов
Дод.точки доступу:
Антропов, В. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Механизмы транскрипционного контроля обмена глюкозы в печени [Текст] / К. Ю. Кулебякин [и др.] // Сахарный диабет. - 2016. - № 3. - С. 190-198. - Библиогр.: с. 197-198 . - ISSN 2072-0378

MeSH-головна:
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ -- GLUCONEOGENESIS
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES
Анотація:
Дод.точки доступу:
Кулебякин, К. Ю.
Акопян, Ж. А.
Кочегура, Т.Н.
Пеньков, Д. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Орлик, В. В.
Комплексне біохімічне дослідження показників гліколізу в еритроцитах активних донорів крові [Текст] / В. В. Орлик // Сімейна медицина. - 2017. - № 2. - С. 145-146 : табл. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДОНОРЫ КРОВИ -- BLOOD DONORS
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES
Анотація: Мета дослідження - вивчення динаміки вмісту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах периферійної венозної крові активних донорів крові. Було обстежено 76 донорів віком від 19 до 56 років (48 чоловіків і 28 жінок). Визначали вміст заліза у сироватці (СЗ) крові і показник загальної залізозв'язувальної здатності сироватки (ЗЗС) за допомогою батофенантролінового методу. Показник ненасиченої залізозв'язувальної здатності сироватки (НЗЗС) вираховували як різницю між ЗЗС і СЗ. Коефіцієнт насичення трансферину залізом (КНТЗ) визначали як співвідношення вмісту СЗ до ЗЗС. Вміст трансферину (ТФ) визначали за показником ЗЗС, феритну (ФН) - за радіометричним методом. Визначено основні показники метаболізму заліза і вмісту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах активних донорів крові залежно від донорського стажу. Заключення: виявлені зміни свідчать про те, що тривале регулярне донорство залежить від кількості донацій і тривалості донорського стажу, супроводжується формуванням латентного дефіциту заліза
Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Никонов, В. В.
Дикарбонильный стресс: гипотеза клеточного повреждения в условиях гипоксии. Пусковой механизм развития мультиорганной дисфункции [Текст] / В. В. Никонов, С. В. Курсов, А. В. Белецкий // Медицина неотложных состояний = Медицина невідкладних станів. - 2017. - N 4. - С. 78-85. - Библиогр.: с. 83-84

MeSH-головна:
МУЛЬТИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MULTIPLE ORGAN FAILURE (профилактика и контроль, терапия, этиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ГЛИОКСАЛЬ -- GLYOXAL
ПИРОВИНОГРАДНЫЙ АЛЬДЕГИД -- PYRUVALDEHYDE
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE
Анотація: Различные критические состояния организма часто ассоциированы с развитием гипоксии, в результате чего активируются механизмы гликолиза, под влиянием выброса стрессовых гормонов развивается гипергликемия. Показано, что в условиях анаэробного гликолиза на фоне гипергликемии в клетках продуцируются токсичные соединения, вызывающие гликолизирование протеинов и нуклеиновых кислот. Вместе с нарушением функции клеточных белков развивается митохондриальная дисфункция, которая приводит к энергетическому дефициту и нарушению функционирования органов. Цель исследования: выявить основные механизмы дикарбонильного стресса, их значение для формирования критических состояний организма и определить наиболее перспективные способы коррекции для специалистов в области интенсивной терапии. Материалы и методы. Детальное изучение результатов современных научных исследований процессов углеводного обмена при патологических состояниях на основании информации, представленной в Интернете. Результаты. Ведущая роль в повреждении клеточных структур организма при дикарбонильном стрессе принадлежит глиоксалю и метилглиоксалю. Эти вещества образуются в качестве побочных продуктов анаэробного гликолиза. Увеличению их синтеза способствуют активация анаэробного гликолиза и гипергликемия. Дикарбонильные соединения вступают в химические реакции с аминогруппами протеинов, нуклеиновых кислот и других биологически активных соединений, нарушая их функционирование. Естественная детоксикация осуществляется глиоксалазной системой с участием восстановленного глутатиона, который является основным компонентом антиоксидантной системы. Усиление окислительного стресса и появление антиоксидантного дефицита обусловливают увеличение тяжести повреждений, связанных с повышенной продукцией глиоксаля и метилглиоксаля. Профилактика дикарбонильного стресса осуществляется с помощью увеличения мощности антиоксидантной системы, прежде всего за счет увеличения продукции восстановленного глутатиона. Для нейтрализации токсичных дикарбонильных метаболитов могут быть использованы препараты, выполняющие функцию «ловушек». Перспективно применение терапии, направленной на устранение митохондриальной дисфункции. Выводы. Новая проблема повреждения организма в условиях дикарбонильного стресса диктует необходимость анализа и переоценки множества мероприятий интенсивной терапии. Детальное изучение особенностей углеводного обмена при различных критических состояниях, включая определение концентрации глиоксаля и метилглиоксаля, мониторинг уровня гликемии и клиренса лактата в сочетании с возвращением к оцениванию состояния компенсации функции прооксидантной/антиоксидантной системы организма, является одним из перспективных направлений предстоящих научных исследований в клинике. Специалисты по интенсивной терапии ежедневно сталкиваются с ситуациями, когда дикарбонильный стресс может выступать в качестве одного из действительных механизмов формирования органной и мультиорганной дисфункции и определяет развитие декомпенсации жизненно важных функций. Научиться противостоять ему является актуальной ближайшей задачей
Дод.точки доступу:
Курсов, С. В.
Белецкий, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Муслин, В. П.
Мелдониум и нейропротекция. Теория, эксперимент и клиническая практика [Текст] / В. П. Муслин, А. В. Погорелов // Медичні перспективи. - 2018. - Т. 23, № 2. - С. 131-137. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Мелдониум

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (лекарственная терапия, метаболизм)
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS (действие лекарственных препаратов)
Анотація: У цьому огляді розглянуті можливості корекції метаболізму при гострій ішемії мозку (ГІМ) шляхом активації стрес-лімітуючих систем при застосуванні вірогідного полімодального метаболічного коректора мелдоніуму. Описано ефекти мелдоніуму щодо церебральних процесів з умовним розподілом на карнітин-залежні і карнітин-незалежні. Розглянута біохімічна специфічність препарату в циклі Кребса при процесах церебрального гліколізу й особливості лактат-глутаматних і глікогенових механізмів біохімічного шунта, що становлять метаболічну основу функціонування NMDA-рецепторної системи. Аналіз результатів проведених експериментальних і клінічних досліджень дає підстави вважати недоведеною ефективність існуючих препаратів з можливою нейротекторною дією в клінічній практиці, на відміну від експерименту (миші), при цьому мелдоній є препаратом з такою самою ефективністю. Чинить вплив на обмін речовин у центральній нервовій системі (ЦНС), його можливо розглядати як фармакологічний препарат, який створює умови оптимізації, економічності метаболізму ЦНС. Мельдоній проявляє вплив на метаболізм глюкози в ЦНС в експерименті, при цьому активується саме аеробний гліколіз, що створює ефект формування економічності основного обміну. При цілеспрямованому застосуванні препарату в експерименті можливий "плавний вихід" з ішемічного стану й ослаблення негативного впливу оксидативного стресу. Можливі сфери застосування та клінічно не доведену ефективність препарату при ГІМ доцільно враховувати як при плануванні терапії гострого періоду, так і на етапах пізньої реабілітації в пацієнтів з ГІМ різної етіології
Дод.точки доступу:
Погорелов, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Рання діагностика хронічної ішемії мозку при синдромі верхньої порожнистої вени в онкологічних хворих / М. В. Красносельський [та ін.] // Укр. радіол. журн. - 2018. - Т. 26, N 1. - С. 15-18

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ЕНОЛАЗА -- PHOSPHOPYRUVATE HYDRATASE
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ОНКОЛОГИЯ МЕДИЦИНСКАЯ -- MEDICAL ONCOLOGY
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS
Анотація: Мета роботи. Визначити ефективність діагностики ішемічних пошкоджень головного мозку, спричинених синдромом верхньої порожнистої вени (СВПВ) у хворих на рак легень (РЛ). Обстежено 25 хворих на РЛ із СВПВ, поділених на дві групи. 1-ша з ішемією головного мозку за даними КТ, 2-га - хворі, у яких не виявлено ішемії клінічно та за даними КТ. До операції проводили біохімічний аналіз сироватки крові з визначенням рівня нейрон-специфічної енолази (НСЕ) і маркерів гліколізу в еритроцитах. В обох групах визначено підвищення рівня біохімічних маркерів - НСЕ, гліцерин-3- та гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогенази. За значення другого маркера понад 14,0 нмоль/хв-л, а третього - понад 6,0 нмоль/хв-л встановлено діагноз хронічної ішемії головного мозку. Таким пацієнтам призначали курс інтенсивної терапії за стандартною схемою, а хворі без хронічної ішемії головного мозку отримали терапію з профілактичною метою. Отримані результати надають змогу провести ранню діагностику ішемічних пошкоджень головного мозку, які спричинені СВПВ, до клінічних проявів хвороби і допомагають своєчасно почати лікування хворих, у яких під час обстеження стандартними методами не було виявлено ішемічних пошкоджень головного мозку
Дод.точки доступу:
Красносельський, М. В.
Крутько, Є. М.
Черкаско, Л. В.
Пилипенко, С. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Гичка, К. М.
Зміна глікозильних детермінант імуноглобулінів у хворих на розсіяний склероз як діагностичний маркер захворювання [Текст] / К. М. Гичка // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 43-50. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (диагностика)
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL (кровь, спинномозговая жидкость)
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ -- IMMUNOGLOBULINS (анализ, кровь, спинномозговая жидкость)
Анотація: Метою роботи було дослідження аспектів змін глікозильних детермінант людини при розсіяному склерозі (РС), які раніше не досліджували. Було проведено дослідження глікозилювання антитіл у цереброспінальній рідині (ЦСР), порівняння з антитілами сироватки крові та визначення їх природи. А також виявлення специфічного для розсіяного склерозу класу автоантитіл, що може слугувати надійним біомаркером цього захворювання. Матеріали та методи. Проаналізовано 18 зразків сироватки крові здорових донорів (ЗД) та 20 зразків сироватки крові хворих на РС, із них 12 зразків ЦСР хворих на РС. Результати. Аналіз імунних комплексів молекул IgM, зв’язаних із молекулами IgG, показав значну різницю у їх вмісті між сироваткою ЗД та сироваткою пацієнтів із РС, у яких спостерігався вірогідно вищий вміст імунних комплексів IgG–IgM. Лектин-імуноферментний аналіз досліджуваних сироваток показав, що рівень експонування сіалових залишків, виявлений з лектином SNA, є вірогідно вищим у сироватках хворих на РС порівняно зі здоровими донорами. Також було відзначено зростання рівня експонування залишків фукози на імуноглобулінах як сироватки, так і ЦСР у хворих на РС порівняно зі здоровими донорами. При цьому рівень їх експонування на імуноглобулінах ЦСР був вірогідно вищим за такий в імуноглобулінах сироватки. Висновки. Рівень експонування фукозильних і сіалових залишків у сироватці та ЦСР у хворих на РС вірогідно різниться. Кількість детектованих молекул імуноглобулінів у всіх випадках була однаковою. У такий спосіб було показано, що в досліджуваних зразках сироваток та ЦСР хворих на РС відбуваються значні зміни експонування термінальних сіалових кислот і корових фукозильних залишків, які не пов’язані із зміною кількості самих N-гліканів чи появою додаткових сайтів глікозилювання на молекулах імуноглобулінів
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-21

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)