Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Книги (3)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Клетки смерть<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 16
Показані документи з 1 по 16

Запорожець, Т. М.
Вплив пептидних фрагментів гемоглобіну на апоптоз гемопоетичних клітин кісткового мозку при променевому ушкодженні [Текст] / Т. М. Запорожець, О. В. Ткаченко // Одеський медичний журнал. - 2002. - № 1(69). - С. 4-6

MeSH-головна:
ГЕМОГЛОБИНЫ -- HEMOGLOBINS (анализ, биосинтез)
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH (воздействие облучения, физиология)
Дод.точки доступу:
Ткаченко, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Коган, Е. А.
Соотношение процессов пролиферации и клеточной гибели в немелкоклеточном раке легкого с железистой дифференцировкой на разных стадиях опухолевой прогрессии [Текст] / Е. А. Коган, Д. А. Угрюмов // Архив патологии. - 2002. - № 1. - С. 33-37

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (патофизиология, ультраструктура, этиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH
Дод.точки доступу:
Угрюмов, Д. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Топчій, Н. М.
    Запрограмована загибель клітин. Захворювання і підходи до лікування: оглядова стаття [Текст] / Н. М. Топчій, Г. Д. Бердишев, С. В. Демидов // Лікарський вісник. - 2004. - Т. 49, № 2. - С. 62-77

Рубрики: Апоптоз

   Клетки смерть

Дод.точки доступу:
Бердишев, Г. Д.
Демидов, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Изнак, А. Ф.
    Нейрональная пластичность как один из аспектов патогенеза и терапии аффективных расстройств [Текст] / А. Ф. Изнак // Психиатрия и психофармакотерапия : Журн. для психиатров и врачей общ. практики. - 2005. - Т. 7, № 1. - С. 24-27

Рубрики: Аффективные психотические расстройства

   Стресс--животное--сравн исслед

   Мозг головной--патофизиол

   Клетки смерть

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Гавронская, Н. М.
    Сравнительная ультраструктура опухолевых клеток ретинобластомы, полученных после первичной энуклеации и после предварительной хеморедуктации [Текст] / Н. М. Гавронская, Н. Е. Думброва, Н. И. Молчанюк // Офтальмологічний журнал : Наук.- практ. журн. - 2006. - № 5. - С. 43-49. . - ISSN 0030-0675

Рубрики: Ретинобластома--дети--лек тер--ультраструк

   Глаза энуклеация

   Клетки смерть

   Лекарственная терапия комбинированная

Дод.точки доступу:
Думброва, Н. Е.
Молчанюк, Н. И.

Знайти схожі

    Гюлазян, Н. М.
    Влияние клинического течения сальмонеллезной инфекции в периоде ранней реконвалесценции на эндотоксининдуцированный апоптоз клеток периферической крови [Текст] / Н. М. Гюлазян // Клиническая лабораторная диагностика. - 2007. - № 4. - С. 22-24 . - ISSN 0869-2084

Рубрики: Сальмонеллезы

   Апоптоз--кровь

   Клетки смерть

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Антипкин, Ю. Г.
    Новое понятие клеточной смерти: анонекроз [Текст] : (обзор литературы) / Ю. Г. Антипкин, Т. Д. Задорожная, О. И. Ещенко // Перинатологія та педіатрія. - 2007. - № 2. - С. 127-129 . - ISSN 1992-5891

Рубрики: Патологические процессы

   Клетки смерть

   Апоптоз

   Некроз

Дод.точки доступу:
Задорожная, Т. Д.
Ещенко, О. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Некроз и апоптоз гепатоцитов и оценка некоторых биохимических параметров крови у больных с механической желтухой опухолевой этиологии [Текст] / С. В. Бойчук [и др.] // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2007. - Т. 17, № 6. - С. 32-36

Рубрики: Печень--патолог--ультраструк

   Холестаз--кровь--патофизиол--этиол

   Клинические биохимические тесты--методы

   Апоптоз

   Клетки смерть

Дод.точки доступу:
Бойчук, С. В.
Шаймарданов, Р. Ш.
Миннебаев, М. М.
Валеева, И. Х.
Мустафин, И. Г.
Шарафисламов, И. Ф.
Киршин, А. П.
Давыдов, В. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Роль полиморфных генов программируемой клеточной гибели в формировании риска развития псориаза [Текст] / В. Р. Хайрутдинов [и др.] // Вестник дерматологии и венерологии. - 2009. - № 4. - С. 4-8

Рубрики: Псориаз--генет

   Полиморфизм (генетический)

   Апоптоз

   Клетки смерть

Дод.точки доступу:
Хайрутдинов, В. Р.
Жуков, А. С.
Пономарев, И. А.
Грашин, Р. А.
Самцов, А. В.
Имянитов, Е. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

    Орловский, А. А.
    Влияние некоторых модуляторов метаболизма полиаминов на морфологическую картину гибели клеток перевивной карциномы молочной железы Сф-755 мышей [Текст] / А. А. Орловский // Український журнал клінічної та лабораторної медицини. - 2010. - № 1. - С. 139-145

Рубрики: Карцинома--животное

   Молочной железы новообразования--животное

   Клетки смерть

   Полиамины

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Шевченко, О. С.
Дослідження видів клітинної смерті та стадій апоптозу лейкоцитів у хворих на туберкульоз легень на тлі антимікобактеріальної терапії [Текст] / О. С. Шевченко, О. А. Наконечна, О. О. Говардовська // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2019. - № 2. - С. 50-56

MeSH-головна:
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ -- TUBERCULOSIS, PULMONARY
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES
Анотація: Туберкульоз супроводжується глибокими порушеннями імунної відповіді, оскільки спостерігається екстерналізація фосфоліпіду фосфатидилсерину в фосфоліпідному бішарі цитоплазматичної мембрани лейкоцитів периферійної крові. Кількість абсолютно живих, функціонально спроможних лейкоцитів на 20,75 % менша у хворих на ТБ, ніж у практично здорових донорів. Оскільки дослідження проводили на тлі АМБТ, причиною такого дефіциту клітин лейкоцитарного пулу може бути не тільки прогресування захворювання, а й використання АМБТ, що потребує подальшого вивчення. Вірогідної різниці між станом цитоплазматичних мембран лейкоцитів у групах хворих на ТБ з різною ефективністю лікування в ІФ АМБТ не зауважено. У периферійній крові хворих на ТБ легень (27,1 ± 1,9) % лейкоцитів перебували в стані апоптозу, з них (14,7 ± 1,47) % — на початковій стадії, що вказує на терапевтичну потребу у використанні додаткових імуномодулювальних засобів з метою кількісного та якісного відновлення імунокомпетентних клітин
Дод.точки доступу:
Наконечна, О. А.
Говардовська, О. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Танцюра, Л. Д.
Перинатальная асфиксия: варианты гибели клеток и нейропротективные свойства эритропоэтина [Текст] / Л. Д. Танцюра // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2020. - Т. 10, № 1. - С. 56-62. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (терапия)
ЭРИТРОПОЭТИН -- ERYTHROPOIETIN (терапевтическое применение)
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH
Анотація: Перинатальна асфіксія є істотним чинником ризику розвитку неврологічного дефіциту і когнітивних порушень у новонароджених дітей. У гострому періоді, після перенесеної гіпоксії-ішемії, в головному мозку відбувається необоротна загибель частини клітин за типом некрозу. Пошкоджені таким чином клітини вже не можуть бути відновлені. У другу фазу ушкодження, яка обумовлена вторинною енергетичною недостатністю, варіанти загибелі клітин включають апоптоз, аутофагію, партанатос і ферроптоз. Ці типи руйнування клітин є регульованими, вони можуть модулюватися, у тому числі й фармакологічними засобами. Препаратом, який продемонстрував свої нейропротективні властивості та поліпшення нейро-когнітивних результатів у новонароджених дітей після перенесеної гіпоксії-ішемії, виявився еритропоетин. Результати досліджень серед недоношених дітей досить суперечливі. Поліпшення когнітивного розвитку недоношених дітей при ранньому профілактичному призначенні рекомбінантного людського еритропоетину отримано у дітей з гестаційним віком понад 28-м тижнів. У глубоконедоношених дітей, народжених в терміні менше 28-ми тижнів гестації, застосування еритропоетину не вплинуло на неврологічний розвиток або летальність при оцінці к 2-х річному віку. У доношених новонароджених застосування еритропоетину в ранні терміни після перенесеної гіпоксії-ішемії скорочує ризик розвитку церебрального паралічу і когнітивних порушень. Дослідження, що тривають, покликані отримати інформацію про вплив раннього використання еритропоетину на результати як недоношених, так і доношених новонароджених дітей при поєднанні еритропоетину та лікувальної гіпотермії.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Протективна дія цитрату германію на функціональний стан імунокомпетентних клітин та активність нейтрофілів при запаленні, індукованому ліпополісахаридом [Текст] / Н. Г. Грушка [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 43-50

Рубрики: Цитрат германия

MeSH-головна:
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (химически вызванный)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (токсичность)
ГЕРМАНИЙ -- GERMANIUM (фармакология)
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- TRACE ELEMENTS (фармакокинетика)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES (действие лекарственных препаратов)
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (действие лекарственных препаратов)
ДНК ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DNA DAMAGE (действие лекарственных препаратов)
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH (действие лекарственных препаратов)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Досліджено вплив нанопрепарату цитрату германію (Ge), який має антиоксидантні властивості, на функціонально-метаболічну активність нейтрофілів, ступінь ушкодження ДНК, шляхи загибелі клітин тимуса та лімфовузлів мишей при моделюванні системої ендотокесмії. Встановлено, що введення мишам ліпополісахариду Е. соїі (З мг/кг) індукувало системний запальний процес із значним ушкодженням клітин і органів. Спостерігалась активація клітин неспецифічної резистентності (за результатами тесту з нітросинім тетразолієм та лізосомально-катіонного тесту), що є важливим механізмом цитотоксичної дії ліпополісахариду. Виявлено сильне ушкодження ДНК клітин тимуса та лімфовузлів. Показано зниження життєздатності та збільшення кількості клітин із характерними ознаками апоптозу та некрозу. Введення цитрату Ge зменшувало генерування в нейтрофілах активних форм кисню, про що свідчило зниження відсотка формазанпозитивних клітин та цитохімічного показника. Вміст катіонних білків, медіаторів запалення, за середнім цитохімічним коефіцієнтом також знижувався. Крім того, введення цитрату Ge за умов впливу ліпополісахариду призводило до зменшення ступеня ушкодження ДНК клітин тимуса та лімфовузлів, а також до послаблення клітинної загибелі як за апоптотичним, так і некротичним шляхами. Отже, застосування цитрату Ge чинило протективний вплив на клітини тимуса та лімфовузлів, зменшуючи ушкодження їх ДНК та загибель, що може бути опосередковано виявленою нами певною нормалізацією функцій нейтрофілів. Отримані результати вказують на перспективність застосування нанопрепаратів із антиоксидантними властивостями в комплексній профілактиці та терапії ендотоксиніндукованих захворювань людини і тварин.
Дод.точки доступу:
Грушка, Н. Г.
Павлович, С. І.
Кондрацька, О. А.
Пількевич, Н. О.
Янчій, Р. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

«Секрети» фероптозу [Текст] // Фармацевт практик. - 2021. - № 10. - С. 8-9. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология)
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология)
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРОЦЕССЫ -- IMMUNE SYSTEM PROCESSES (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология)
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PHARMACOLOGICAL PROCESSES (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология)
Кл.слова (ненормовані):
ФЕРОПТОЗ
Анотація: Минуло майже десятиліття з моменту відкриття фероптозу, але інтерес до цього типу загибелі клітин не тільки не згасає, а навпаки, помітно збільшується, обіцяючи перспективу можливої появи принципово нового підходу до лікування багатьох захворювань
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Lezhenko, H. O.
Clinical significance of ferroptosis as iron-dependent regulated cell death in the general structure of the disease [Text] / H. O. Lezhenko, A. E. Abaturov, A. O. Pogribna // Здоров'я дитини. - 2022. - Т. 17, № 4. - P38-42. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH (физиология)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (анализ)
ЖЕЛЕЗА КОМПЛЕКСООБРАЗУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА -- IRON CHELATING AGENTS (анализ)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: In this article, we have analysed the studies that determined the iron-dependent regulated type of cell death, ferroptosis, described the fundamental morphological and biochemical differences between various types of regulated cell death, highlighted modern scientific achievements in understanding the features of the above-mentioned process, described the clinical significance of ferroptosis in the general structure of morbidity and identified relevant issues for further research. Conclusions. Numerous studies allowed identifying ferroptosis as a form of regulated cell death, initiated by oxidative disturbances of the intracellular microenvironment, which is under the constitutive control of glutathione peroxidase 4 and can be inhibited by iron chelators and lipophilic antioxidants. Ferroptosis can occur in two main ways: external (transport) and internal (enzymatic). The external pathway is based on non-enzymatic reactions, such as the iron-dependent Fenton reaction. The internal pathway is mediated by enzyme systems, including glutathione peroxidase 4 and lipoxygenase. Conducting clinical research will improve not only the understanding of the role of ferroptosis in the pathogenesis of the course of diseases, but also reveal possible preventive strategies for the development of pathological processes
У цій роботі ми проаналізували дослідження, у яких було визначено залізозалежний регульований тип клітинної загибелі — фероптоз, описали принципові морфологічні й біохімічні відмінності різних варіантів регульованої загибелі клітин, висвітлили сучасні наукові досягнення щодо розуміння властивостей перебігу вищевказаного процесу, описали клінічне значення фероптозу в загальній структурі захворюваності та визначили актуальні питання подальших досліджень. Висновки. Численні дослідження дозволили ідентифікувати фероптоз як форму регульованої клітинної загибелі, ініційовану окиснювальними порушеннями внутрішньоклітинного мікрооточення, що знаходиться під конститутивним контролем глутатіонпероксидази-4 і може бути інгібована хелаторами заліза та ліпофільними антиоксидантами. Фероптоз може бути реалізований двома основними шляхами: зовнішнім (транспортним) та внутрішнім (ферментним). В основі зовнішнього шляху лежать неферментативні реакції, такі як залізозалежна реакція Фентона. Внутрішній шлях відбувається під посередництвом ферментних систем, що включають глутатіонпероксидазу-4 та ліпоксигеназу. Проведення клінічних досліджень дозволить удосконалити не лише розуміння ролі фероптозу в патогенезі перебігу захворювань, але й виявити можливі превентивні стратегії щодо розвитку патологічних процесів
Дод.точки доступу:
Abaturov, A. E.
Pogribna, A. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Срібна, В. О.
Клітинна загибель: сучасний погляд на апоптоз та аутофагію [Текст] = Cell death: a modern view of apoptosis and autophagy / В. О. Срібна // Клінічна та експериментальна патологія. - 2023. - Т. 22, № 2. - С. 63-70. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
КЛЕТКИ СМЕРТЬ -- CELL DEATH
АУТОФАГИЯ -- AUTOPHAGY
Анотація: Мета роботи – здійснити аналіз даних літератури стосовно сучасного стану досліджень клітинної загибелі, взаємозв’язку сигнальних шляхів апоптозу й аутофагії в умовах різних патологій, а також ключових посередників обох процесів. Висновки. Дані літератури засвідчують про наявність чіткого взаємозв’язку сигнальних шляхів апоптозу й аутофагії в умовах різних патологічних процесів, який здійснюється через ключові посередники, зокрема кальцій (Ca2+), ліпідні рафти, ERLIN, PINK1 тощо. Клітинна загибель є перспективною терапевтичною мішенню для лікування захворювань у людини
The purpose of the work – to analyze the literature data regarding the current state of research on cell death, the relationship between the signaling pathways of apoptosis and autophagy in various pathologies, as well as the key mediators of both processes. Conclusions. Data from the literature indicate the existence of a clear relationship between signaling pathways of apoptosis and autophagy in the conditions of various pathological processes, which is carried out through key mediators, in particular, calcium (Ca2+), lipid rafts, ERLIN, PINK1, etc. Cell death is a promising therapeutic target for the treatment of human diseases
Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)