Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (3)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Клеточный цикл<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 22
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-22

Аргирофильные белки областей ядрышковых организаторов - маркеры скорости клеточной пролиферации [Текст] / Н. Т. Райхлин, И. А. Букаева, Н. А. Пробатова // Архив патологии. - 2006. - № 3. - С. 47-51

Рубрики: Клеточный цикл

Дод.точки доступу:
Райхлин, Н. Т.
Букаева, И. А.
Пробатова, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Сорочан, П. П.
    Рак молочной железы и мелатонин [Текст] / П. П. Сорочан, И. А. Громакова, Н. Э. Прохач // Онкология : Науч.- практ. журн. - 2007. - Т. 9, № 1. - С. 11-16. . - ISSN 1562-1774

Рубрики: Молочной железы новообразования--лек тер

   Клеточный цикл

   Новообразования гормонозависимые

   Мелатонин--тер прим

   Эстрогенных рецепторов модуляторы

Дод.точки доступу:
Громакова, И. А.
Прохач, Н. Э.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Ружинская, Е. Э.
    Цитокинетические особенности гемопоэза у больных с миелодисплатическим синдромом [Текст] / Е. Э. Ружинская, Л. М. Исакова, Н. Н. Третяк // Онкология : Науч.- практ. журн. - 2007. - Т. 9, № 1. - С. 42-46. . - ISSN 1562-1774

Рубрики: Миелодиспластический синдром

   Костный мозг

   Клеточный цикл

   Гемопоэз

   Флоуцитометрия--методы

Дод.точки доступу:
Исакова, Л. М.
Третяк, Н. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Самусенко, А. В.
    Нарушения клеточного цикла и старение клеток в ответ на повреждение ДНК [Текст] : обзор / А. В. Самусенко // Вопросы онкологии. - 2009. - T. 55, № 5. - С. 521-527

Рубрики: Новообразования--генет

   ДНК повреждение

   Клетки старение

   Клеточный цикл

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Аналіз механізмів, які визначають чутливість клітин раку щитоподібної залози до паклітакселю [Текст] / В. В. Пушкарьов [та ін.] // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 1. - С. 4-8

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS
НОВООБРАЗОВАНИЙ КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ -- TUMOR CELLS, CULTURED
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (действие лекарственных препаратов)
ПАКЛИТАКСЕЛ -- PACLITAXEL
Дод.точки доступу:
Пушкарьов, В.В.
Ковзун, О.І.
Пушкарьов, В.М.
Гончарук, В.М.
Тронько, М.Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Цитокиновые генные сети в персонализированном прогнозе состояния здоровья человека и формировании групп высокого риска развития заболеваний для проведения профилактических мероприятий [Текст] / В. И. Коненков [и др.] // Профилактическая медицина. - 2013. - Т. 16, № 4. - С. 19-26

MeSH-головна:
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (иммунология, физиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (иммунология, ультраструктура)
ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА -- PREVENTIVE MEDICINE (методы, тенденции)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Дод.точки доступу:
Коненков, В. И.
Шевченко, А. В.
Прокофьев, В. Ф.
Королев, М. А.
Климентов, В. В.
Чердынцева, Н. В.
Покушалов, Е. А.
Караськов, А. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дія вільного та зв’язаного з полімерним носієм доксорубіцину на клітини лінії НСТ116 колоректальної карциноми людини [Текст] / Ю. В. Сеньків [та ін.] // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 2. - С. 33-44. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (классификация, фармакология)
КОЛОРЕКТАЛЬНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- COLORECTAL NEOPLASMS
НОВООБРАЗОВАНИЙ КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ -- TUMOR CELLS, CULTURED (действие лекарственных препаратов, классификация)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (действие лекарственных препаратов)
ЛЕКАРСТВ НОСИТЕЛИ -- DRUG CARRIERS
Дод.точки доступу:
Сеньків, Ю. В.
Геффетер, П.
Рябцева, А. О.
Бойко, Н. М.
Мітіна, Н. Є.
Заіченко, О. С.
Бергер, В.
Стойка, Р. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Анапластична карцинома щитоподібної залози: нові підходи до її лікування [Текст] : (огляд літератури) / М. Д. Тронько, В. В. Пушкарьов, О. І. Ковзун // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 2. - С. 78-91

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (лекарственная терапия)
ТАКСОИДЫ -- TAXOIDS (терапевтическое применение)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ВТОРИЧНОГО МЕССЕНДЖЕРА СИСТЕМЫ -- SECOND MESSENGER SYSTEMS
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE
Дод.точки доступу:
Тронько, М.Д.
Пушкарьов, В.В.
Ковзун, О.І.
Пушкарьов, В.М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Дащук, А. М.
Динамика регресса клинических проявлений у больных псориазом при комплексной терапии нарушений обмена ингибиторов клеточного цикла [Текст] / А. М. Дащук, Н. А. Пустовая // Дерматологія та венерологія. - 2013. - № 4. - С. 69-72

Рубрики: Глутоксим

MeSH-головна:
ПСОРИАЗ -- PSORIASIS (лекарственная терапия, этиология)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (действие лекарственных препаратов)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
БЕЛКИ -- PROTEINS
Дод.точки доступу:
Пустовая, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Рикало, Н. А.
Особливості клітинного циклу гепатоцитів у щурів різного віку за умов хронічного токсичного гепатиту [Текст] / Н. А. Рикало, С. Г. Полінкевич // Клінічна та експериментальна патологія. - 2014. - Т.13, № 3. - С. 138-141

Рубрики: ВНМУ

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY (патофизиология)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (физиология)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (физиология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Полінкевич, С. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Effect of docetaxel and human beta-defensin-2 on proliferation of anaplastic thyroid carcinoma KTC-2 cells [] / O. L. Gerashchenko [и др.] // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 1. - С. 11-15

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (патология, ультраструктура)
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA (диагноз, классификация, метаболизм, хирургия)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (иммунология)
БЕТА-ДЕФЕНСИНЫ -- BETA-DEFENSINS (метаболизм)
Дод.точки доступу:
Gerashchenko, O. L.
Zhuravel, O. V.
Pushkarev, V. V.
oldatkina, M. A.
Pushkarev, V. M.
Pogrebnoy, P. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Дмитренко, С. В.
Показники клітинного циклу клітин шкіри у хворих на іхтіоз [Текст] / С. В. Дмитренко // Український журнал дерматології, венерології, косметології. - 2014. - № 4. - С. 15-19

MeSH-головна:
ИХТИОЗ -- ICHTHYOSIS (патофизиология)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE
ЦИТОФЛЮОРОМЕТРИЯ -- FLOW CYTOMETRY
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Повреждение регуляторов клеточного цикла в ткани конвенционного почечно-клеточного рака после аварии на ЧАЭС по сравнению с аналогичными новообразованиями в Испании [Текст] / А. М. Романенко [и др.] // Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2015. - Т. 21, № 1. - С. 3-11

MeSH-головна:
КАРЦИНОМА ПОЧЕЧНО-КЛЕТОЧНАЯ -- CARCINOMA, RENAL CELL (патофизиология, этиология)

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (воздействие облучения)
УКРАИНА -- UKRAINE
ИСПАНИЯ -- SPAIN
Дод.точки доступу:
Романенко, А. М.
Возианов, С. А.
Бойко, С. А.
Морелл-Квадрени, Л.
Лопес-Гверреро, Х. -А.
Лломбарт-Бош, А.

Знайти схожі

14.

Идентификация полиморфных вариантов генов-регуляторов клеточного цикла при раке легкого [Текст] / А. И. Дмитриева [и др.] // Туберкулез и болезни легких : ежемес. науч.-практ. журн. - 2015. - № 10. - С. 50-53. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 2075-1230

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE
Дод.точки доступу:
Дмитриева, А. И.
Серебрякова, В. А.
Кузнецова, И. А.
Ракитин, С. С.
Кудяков, Л. А.
Новицкий, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Абатуров, А. Е.
Механизм действия активированных кислородсодержащих метаболитов в респираторном тракте. Противовоспалительное действие (часть 3) [Текст] / А. Е. Абатуров, А. П. Волосовец // Здоровье ребенка. - 2015. - № 5. - С. 136-140

MeSH-головна:
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- RESPIRATORY TRACT DISEASES (метаболизм)
НАДФH-ОКСИДАЗА -- NADPH OXIDASE (метаболизм)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE
Дод.точки доступу:
Волосовец, А. П.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Expression of proliferation related transcription factor genes in U87 glioma cells with IRE1 knockdown: upon glucose and glutamine deprivation [Text] / D. O. Tsymbal [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 1. - P3-15

MeSH-головна:
E2F ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- E2F TRANSCRIPTION FACTORS (физиология)
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (физиология)
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (физиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (физиология)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (дефицит)
ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (дефицит)
Анотація: Glycolysis and glutaminolysis as well as endoplasmic reticulum stress are required for tumor progression suggests through regulation of the cell cycle. Inhibition of ERNl/IREl (endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1/inositol requiring enzyme I), a central mediator of endoplasmic reticulum stress, significantly suppresses glioma cell proliferation and tumor growth as well as modifies sensitivity gene expressions to glucose andglutamine deprivation. We have studied the expression of genes encoded transcription factors such as E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein I), H0XC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor IIB), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding transcription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3), and TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox l) in U87 glioma cells upon glucose and glutamine deprivation in relation to inhibition of IRE 1. We demonstrated that glutamine deprivation leads to up-regulation of the expression of EPAS1, TBX3, GTF2B, and MAZ genes and down-regulation ofE2F8, GTF2F2, TCF8, and TBX2 genes in control glioma cells. At the same time, glucose deprivation enhances the expression of ЕPASl and GTF2B genes and decreases of E2F8, HОXC6, TCF3, and TBX2 genes in these glioma cells. Inhibition of IRE 1 by dnIRE1 significantly modifies the expression most of studied genes with different magnitude. Present study demonstrates that fine-tuning of the expression of proliferation related transcription factor genes depends upon glucose and glutamine deprivation in IRE 1-dependent manner and possibly contributes to slower tumor growth after inhibition of IRE 1. Глюкоза та глутамін, як і стрес ендоплазматичного ретикулума, є необхідними для росту пухлин, оскільки причетні до регуляції клітинного циклу. Пригнічення ERN1/IRE1 (сигналювання від ендоплазматичного ретикулума до ядра 1/залежний від інозитолу ензим 1), що є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума, істотно пригнічує проліферацію клітин гліоми і ріст пухлин, а також модифікує чутливість експресії генів до дефіциту глюкози та глутаміну. Ми вивчали експресію генів, що кодують такі транскрипційні фактори, як E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein 1), HOXC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor ІГВ), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding tran-scription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3) та TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox 1) у клітинах гліоми лінії U87 за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від пригнічення IRE1. Нами встановлено, що за умов дефіциту глутаміну спостерігається посилення експресії генів EPAS1, ТВХЗ, GTF2B та MAZі зниження експресії генів E2F8, GTF2F2, TCF8 та ТВХ2 у контрольних клітинах гліоми. Водночас за умов дефіциту глюкози збільшується рівень експресії генів EPAS1 та GTF2B і зменшується - E2F8, НОХС6, TCF3 та ТВХ2 у цих клітинах гліоми. Пригнічення IRE 1 за допомогою dnIREl суттєво змінює експресію більшості досліджених генів, але по-різному. Ця робота продемонструвала, що експресія генів транскрипційних факторів, що мають відношення до проліферації, змінюються за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від функції ІRE1 і можливо задіяні у зниженні інтенсивності росту пухлин після пригнічення IRE 1.
Дод.точки доступу:
Tsymbal, D. O.
Minchenko, D. O.
Kryvdiuk, I. V.
Riabovol, O. O.
Halkin, O. V.
Ratushna, O. O.
Minchenko, O. H.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

    Dzevulska, І. V.
    Monthly rates of cell cycle of rat adrenal cells in administration of 0,9% nacl solution, lactoprotein with Sorbitol or HAES-LX-5% during the first 7 days [Текст] / І. V. Dzevulska // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2015. - № 25. - С. 33-37. - Bibliogr. at the end of the art.

Рубрики: Лактопротеин с сорбитолом

   HAES-LX-5%

MeSH-головна:
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (действие лекарственных препаратов)
КРЫСЫ -- RATS
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS (действие лекарственных препаратов)
СОЛЕВОЙ РАСТВОР ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ -- SALINE SOLUTION, HYPERTONIC
Примірників всього: 1
БИНТ (1)
Вільні: БИНТ (1)

Знайти схожі

18.

Фоміна, Л. В.
Структурні зміни міокарду щурів у ранньому періоді експериментальної опікової хвороби [Текст] = Structural changes in the rats’ myocardium during early period of experimental burn disease / Л. В. Фоміна, В. М. Андрійчук, Р. В. Радьога // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2017. - № 29. - С. 45-49. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ОЖОГИ -- BURNS (осложнения, патофизиология, психология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология, ультраструктура)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Велика опікова травма викликає суттєві гемодинамічні та кардіодинамічні порушення, які сприяють розвитку сепсису, поліорганної недостатності та смерті. Кардіогенний стрес є відмітною ознакою гострої фази відповіді, а гірші результати лікування опікового пошкодження пов’язані саме з тяжкою серцевою дисфункцією. Скомпрометована серцева функція призводить до гіпоперфузії органів, порушення периферичної мікроциркуляції, збільшення зони опіку і зниження резистентності до бактеріальної інфекції в області опікової поверхні. У статті наведені результати дослідження структурних змін міокарду щурів у ранньому періоді експериментальної опікової хвороби. Для виконання поставлених завдань проводили гістологічне дослідження міокарду, а також дослідження клітинного циклу та визначення вмісту ДНК в ядрах клітин міокарда щурів методом проточної ДНК-цитофлуорометрії
A large burn injury causes significant hemodynamic and cardiomodynamic disturbances that contribute to sepsis, multiple organ failure and death. Cardiogenic stress is a distinct feature of the acute phase of response, and the worst results of treatment for burn injury are associated with severe cardiac dysfunction. Compromised cardiac function leads to hypoperfusion of organs, disturbance of peripheral microcirculation, increase of burn area and decrease of resistance to bacterial infection in the burn area. The article presents the results of the study of structural changes in the myocardium of rats in the early period of experimental burn disease. To perform the tasks, histological examination of the myocardium was performed, as well as the study of the cell cycle and the determination of the DNA content in the nuclei of the rat myocardium by the flow-through DNA-cytofluorometry method
Дод.точки доступу:
Андрійчук, В. М.
Радьога, Р. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Indicators of the cell cycle in the thyroid gland in rats when applying infusion of 0.9% solution of NaCl, lactoprotein with sorbitol or HAES-LX 5% [] = Показники клітинного циклу в щитоподібній залозі у щурів при застосуванні інфузії 0,9% розчину NaСl, лактопротеїну із сорбітолом або HAES-LX 5% / O. I. Tiron [та ін.] // Вісник морфології. - 2019. - Т. 25, № 1. - P62-67. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (действие лекарственных препаратов)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (действие лекарственных препаратов, физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: The thyroid gland is an important organ that is involved in the regulation of homeostasis and adaptation in various pathological conditions. However, the question of the study of the proliferative activity of thyroid cells by flow cytometry is still poorly understood. Purpose of study: to investigate the indices of the cell cycle and DNA fragmentation of thyroid cells in rats against the background of infusion of 0.9% NaCl solution, lactoprotein with sorbitol or HAES-LX 5%. Experimental studies were performed on 90 white male rats weighing 160-180 g. Infusion of 0.9% NaCl solution, lactoprotein with sorbitol or HAES-LX 5% was performed in the inferior vena cava after its catheterization in aseptic conditions through the femoral vein. The infusions were performed once a day for the first 7 days. Trunk catheterization and decapitation of animals (after 1, 3, 7, 14, 21, and 30 days) were performed under propofol anesthesia (60 mg/kg i/v). Within the framework of the agreement on scientific cooperation between the Research Center of National Pirogov Memorial Medical University, Vinnytsya and the Department of Histology, Cytology and Embryology of the Odessa National Medical University (from 01/01/2018), DNA content in the nuclei of thyroid cells of rats was determined by flow DNA cytometry. Cell cycle analysis was performed using the software FloMax (Partec, Germany) in full digital accordance with the mathematical model, which determined: G0G1 – the percentage of cells of the phase G0G1 to all cells of the cell cycle (DNA content = 2c); S – the percentage of the phase of DNA synthesis to all cells of the cell cycle (DNA content 2c and 4c); G2+M – the percentage ratio of the G2+M phase to all cells in the cell cycle (DNA
Щитоподібна залоза є важливим органом, який бере участь у регуляції гомеостазу та адаптації при різних патологічних станах. Однак, питання вивчення проліферативної активності клітин щитоподібної залози методом проточної ДНК-цитометрії залишається маловивченим. Мета роботи: дослідити показники клітинного циклу та фрагментації ДНК клітин щитоподібної залози у щурів на фоні інфузії 0,9% розчину NaCl, лактопротеїну із сорбітолом або HAES-LX 5%. Експериментальні дослідження проведені на 90 білих щурах-самцях масою 160-180 г. Інфузію 0,9% розчину NaCl, лактопротеїну із сорбітолом або HAES-LX 5% проводили у нижню порожнисту вену після її катетеризації в асептичних умовах через стегнову вену. Інфузії виконували раз на добу на протязі перших 7 діб. Катетеризацію магістральних судин та декапітацію тварин (через 1, 3, 7, 14, 21 та 30 діб) здійснювали в умовах пропофолового наркозу (60 мг/кг в/в). У рамках угоди про наукову співпрацю між науково-дослідним центром Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова та кафедрою гістології, цитології та ембріології Одеського національного медичного університету (від 01.01.2018), вміст ДНК в ядрах клітин щитоподібної залози щурів визначали методом проточної ДНК-цитометрії. Аналіз клітинного циклу виконували засобами програмного забезпечення FloMax (Partec, Німеччина) у повній цифровій відповідності згідно математичної моделі, де визначали: G0G1 – відсоткове співвідношення клітин фази G0G1 до всіх клітин клітинного циклу (вміст ДНК = 2c); S – відсоткове співвідношення фази синтезу ДНК до всіх клітин клітинного циклу (вміст ДНК 2c та 4c); G2+M – відсоткове співвідношення фази G2+M до всіх клітин клітинного циклу (ДНК
Дод.точки доступу:
Tiron, O. I.
Appelhans, O. L.
Gunas, I. V.
Chereshniuk, I. L.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Монастирський, В. М.
Показники клітинного циклу клітин кіркової речовини єдиної нирки після контрлатеральної нефректомії [Текст] = Indicators of the cellular cycle of the renal cortex cells in the single kidney after contralateral nephrectomy / В. М. Монастирський // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2016. - Т. 15, № 2. - С. 42-46. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
НЕФРЭКТОМИЯ -- NEPHRECTOMY (использование)
ПОЧЕК КОРКОВОЕ ВЕЩЕСТВО -- KIDNEY CORTEX (анатомия и гистология)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE
ЦИТОФЛЮОРОМЕТРИЯ -- FLOW CYTOMETRY (использование, методы)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Анотація: В експерименті на щурах за допомогою метода проточної ДНК-цитометрії вивчено динаміку показників клітинного циклу та фрагментації ДНК клітин кіркової речовини єдиної нирки, що залишилася після нефректомії у щурів. Встановлено підвищення активності проліферації та оновлення в найближчому післяопераційному періоді після нефректомії, що пояснює зростання маси та об’єму нирки. Гіпертрофія єдиної нирки щурів після однобічної нефректомії супроводжується активацією апоптозу в тканині нирки, що виявляється у збільшенні ДНК-фрагментації в нирковій тканині єдиної нирки експериментальних тварин. Пік цієї активації спостерігався на 7 добу після нефректомії. Це вказує на активацію апоптозу в умовах посиленої проліферації
Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-22

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)