Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Купризон<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 9
Показані документи з 1 по 9

Вплив нейротоксину “Купризон” на поведінкові реакції та морфофункціональні зміни нейронів головного та спинного мозку у мишей [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2014. - Т. 20, № 4. - С. 402-408

Рубрики: Купризон

MeSH-головна:
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия)
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES (этиология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.
Мельник, Н. О.
Кузьмінова, І. А.
Под’яченко, О. В.
Бутенко, Г. М.

Знайти схожі

Родніченко, А. Є.
Відтворення токсичної купризонової моделі демієлінізації в системі in vitro [Текст] / А. Є. Родніченко // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 1. - С. 86-92. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
НЕРВНЫЕ ВОЛОКНА МИЕЛИНИЗИРОВАННЫЕ -- NERVE FIBERS, MYELINATED
МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (анализ, вредные воздействия)
Анотація: Актуальність використання адекватних експериментальних моделей для дослідження механізмів розвитку розсіяного склерозу та впливу медикаментозних препаратів на ремієлінізацію нервових волокон обумовлена розповсюдженістю цього захворювання, яке уражує переважно людей молодого віку.
Метою роботи було відпрацювати токсичну купризонову модель в системі in vitro з підтвердженням процесів демієлінізації нервових волокон.
Матеріали та методи. Для дослідження особливостей процесів мієлінізації та демієлінізації аксонів нейронів використовували культуру дисоційованих клітин мозочка новонароджених мишей лінії FVB/N віком 7 діб. Для виявлення мієлінових оболонок використовували гістохімічний метод їх фарбування за допомогою судана чорного В. Для ідентифікації олігодендроцитів проводили імуноцитохімічне фарбування культури на маркер Olig2
Результати. При відпрацюванні токсичної моделі визначена щільність посіву клітинної суспензії мозочка, підібрані умови культивування дисоційованих клітин мозочка, досягнуто виживання дисоційованої культури клітин мозочка до 26-28 доби культивування. За допомогою гістохімічного методу фарбування підтверджено присутність процесів мієлінізації та демієлінізації в умовах in vitro. За допомогою імуноцитохімічного фарбування показано, що нейротоксин купризон призводить до зниження кількості Olig2-позитивних олігодендроцитів за умов його внесення в культуру дисоційованих клітин мозочка на 18-у добу культивування.
Висновки. Підібрані умови культивування дисоційованих клітин мозочка мишей, підтверджено присутність процесів мієлінізації та демієлінізації в умовах in vitro, показано зниження кількості Olig2-позитивних клітин при внесені в культуру демієлінізуючого фактора на 18-у добу культивування.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Нейропротекторний ефект мелатоніну у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації і можливі шляхи його реалізації [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 138-144. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия, иммунология)
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (анализ, токсичность)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (анализ, терапевтическое применение)
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS (действие лекарственных препаратов, иммунология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов)
Анотація: При клітинній терапії демієлінізуючої патології актуальним є пошук засобів, що підвищують її ефективність. Ними можуть бути препарати, що впливають на патогенетичні фактори розвитку цієї патології, зокрема гормон епіфіза мелатонін
МЕТА РОБОТИ - оцінити участь факторів імунної системи та антиоксидантного захисту в реалізації протекторного впливу мелатоніну на морфо-функціонапьні порушення в ЦНС, спричинені нейротоксином купризоном
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Токсичну модель демієлінізації отримували на мишах лінії 129/Sv віком 3-5 міс шляхом додавання в їжу ку- призону впродовж трьох тижнів. Із сьомої доби прийому купризону мишам внутрішньоочеревинно вводили мелатонін о 1800 щоденно із розрахунку 1 мг/кг до завершення експерименту. У головному мозку мишей визначали частку CD3*, Nestin* клітин і фагоцитуючих латекс макрофагів, вміст малонового діальдегіду і активність антиоксидантних ферментів. У сироватці крові досліджували рівень тим- уліну. У тварин оцінювали структуру нейронів головного і спинного мозку за допомогою фарбування гістологічних зрізів за Ніслем та поведінкові реакції у тесті «відкритого поля»
РЕЗУЛЬТАТИ. У головному мозку мишей, які отримували купризон, підвищується частка CD3* та Nestin* клітин, активних макрофагів і вміст малонового діальдегіду, знижується активність глютатіонпероксидази і глютатіонредуктази. У мишей із купризоновою дієтою в головному і спинному мозку зростає частка патологічно змінених нейронів, знижується рухова та емоційна активність. Введення мелатоніну призводить до зменшення відносної кількості CD3* клітин, активних макрофагів і вмісту малонового діальдегіду, підвищення активності глютатіонпероксидази, глютатіонредуктази і рівня тимуліну. У таких тварин зростає частка незмінених нейронів на тлі зменшення кількості Nestin* клітин, а також у них поліпшуються поведінкові реакції.
ВИСНОВКИ. Нейропротекторний вплив мелатоніну при демієлінізуючій патології в значній мірі реалізується через фактори імунної системи та оксидативного стресу. Результати можуть бути корисними при розробці нових біотехнологічних підходів до терапії демієлінізуючої патології, зокрема розсіяного склерозу
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.
Родніченко, А. Є.
Мельник, Н. О.
Утко, Н. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Родніченко, А. Є.
Дослідження ремієлінізуючого ефекту лейкемія-інгібіторного фактора та мелатоніну на токсичній купризоновій моделі демієлінізації культури клітин мозочка мишей in vitro [Текст] / А. Є. Родніченко, І. Ф. Лабунець // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 176-181. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ТОКСИЧНОСТИ ОСТРОЙ ТЕСТЫ -- TOXICITY TESTS, ACUTE (методы, тенденции)
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (анализ, токсичность)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МИЕЛИНОВАЯ ОБОЛОЧКА -- MYELIN SHEATH (патология)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (анализ, иммунология)
ЛЕЙКОЗ-ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР -- LEUKEMIA INHIBITORY FACTOR (анализ)
Анотація: Токсична купризонова модель демієлінізації в системі in vitro широко використовується для вивчення процесів де- і ремієлінізації в ЦНС, а також для вирішення питань щодо пошуку потенційних сполук, які впливають на мієлінізацію аксонів нейронів
МЕТОЮ РОБОТИ було дослідити роль рекомбінантното лейкемія-інгубуючого фактора (rhLIF) людини та мелатоніну в ремієлінізації, використовуючи купризонову модель демієлінізації in vitro
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Для дослідження особливостей процесів демієлінізаціїта ремієлінізаціїаксонів нейронів використовували куль - турудисоційованих клітин мозочка новонароджених мишей лінії FVB/N віком 7діб. Для виявлення мієлінових оболонок використовували гістохімічний метод фарбування за допомогою Судана чорного В. Для ідентифікації олігодендроцитів проводили імуноцитохімічне фарбування 28-30-добових культур клітин мозочка на маркер лінії олігодендроцитів 0lig2
РЕЗУЛЬТАТИ. Підтверджено прямий вплив демієлінізуючого фактора купризону та факторів ремієлінізації (rhUF та мелатонін) на олігодендроцити в культурі in vitro. За допомогою гістохімічного та імуноцитохімічного методів фарбування виявлений ремієлінізуючий ефект біологічно активних речовин - rhLIF та мелатоніну на відновлення процесів мієлінізації в дисоційованій культурі клітин мозочка
ВИСНОВКИ. Купризон-індукованадемієлінізація in vitro пов’язана із загибеллю 0lig2* олігодендроцитів та втратою формування мієлінової оболонки. Застосовані rhLIF та мелатонін запобігли втраті олігодендроцитів і, отже, зменшили руйнування мієлінових оболонок
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лабунец, И. Ф.
Изменения эндокринной функции тимуса, макрофагов и T-лимфоцитов головного мозга у мышей разного возраста после введения нейротоксина купризона и цитокина [Текст] / И. Ф. Лабунец // Міжнародний неврологічний журнал. - 2018. - N 4. - С. 155-161. - Библиогр.: с. 160-161

MeSH-головна:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN
ТИМУС -- THYMUS GLAND
ТИМУСА ГОРМОНЫ -- THYMUS HORMONES
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE
ЛЕЙКОЗ-ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР -- LEUKEMIA INHIBITORY FACTOR
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Анотація: Актуальность. Известно участие макрофагов и Т-лимфоцитов в повреждении нервных клеток головного мозга. Гормон тимуса тимулин проявляет иммуномодулирующие и антивоспалительные свойства. Возрастные изменения активности макрофагов, Т-лимфоцитов головного мозга и тимуса могут влиять на их ответ на действие токсических и регуляторных факторов. Цель — исследование изменений уровня в крови тимулина, количества макрофагов и Т-лимфоцитов в головном мозге молодых и стареющих мышей, получавших нейротоксин купризон и рекомбинантный лейкемия-ингибирующий фактор человека (rhLIF). Материалы и методы. Мыши линии 129/Sv получали с пищей ежедневно купризон в течение 3 недель. С 8-го дня купризоновой диеты ежедневно вводили rhLIF в дозе 50 мг/кг. Результаты. Повышение уровня тимулина в крови через 7 дней приема купризона более выражено у молодых мышей, чем у стареющих. Через 3 недели купризоновой диеты уровень гормона снижался только у молодых мышей. Количество макрофагов в головном мозге молодых мышей повышалось уже через 7 дней приема купризона, а у стареющих мышей — только через 3 недели. У мышей обеих возрастных групп с купризоновой диетой (особенно у молодых) в головном мозге увеличивалось число Т-клеток. Инъекции rhLIF повышали уровень в крови тимулина и снижали количество Т-клеток в головном мозге молодых мышей, тогда как у стареющих мышей наблюдалось снижение количества макрофагов в головном мозге. Выводы. Влияние как купризона, так и rhLIF на эндокринную функцию тимуса и количество макрофагов и Т-лимфоцитов в головном мозге мышей зависит от возраста
Background. Macrophages and T-lymphocytes are well known to be involved in the damage to the brain nervous cells. Thymic hormone thymulin exhibits immunomodulatory and anti-inflammatory effects. The age-related changes in the activity of brain macrophages, T-lymphocytes and thymus can affect their response to the toxic and regulatory factors. The purpose was to study the changes in blood thymulin level and amount of brain macrophages and T-lymphocytes in young and aged mice after administration of neurotoxin cuprizone and recombinant human leukemia inhibitory factor (rhLIF). Materials and methods. The 129/Sv mice received cuprizone with food daily for 3 weeks. From day 8 of cuprizone diet, the rhLIF was injected daily (50 μg/kg). Results. Increase of blood thymulin level after 7-day cuprizone diet was more significant in young versus aged mice. Hormone level decreased after 3-week cuprizone treatment only in young mice. After 7 days, the number of brain macrophages in young mice increased, while in aged mice — only after 3 weeks. In cuprizone-treated mice of both age groups (especially in young), the number of brain T-cells increased. RhLIF injections increased blood thymulin level and decreased the number of brain T-cells in young cuprizone-treated mice, while number of brain macrophages decreased only in aged mice. Conclusions. The effect of both cuprizone and rhLIF on thymic endocrine function and the number of brain macrophages and T-lymphocytes in mice is age-dependent
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ефекти інтерлейкіну-10 та фактора росту фібробластів-2 у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Клітинна та органна трансплантологія. - 2019. - Том 7, N 1. - С. 18-24. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ 129 ЛИНИИ -- MICE, 129 STRAIN (кровь, метаболизм, физиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (кровь, метаболизм, патофизиология, этиология)
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (вредные воздействия, метаболизм, прием и дозировка, токсичность)
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ -- MOTOR ACTIVITY (действие лекарственных препаратов)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (анализ, прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
ТИМУСНЫЙ ФАКТОР ЦИРКУЛИРУЮЩИЙ -- THYMIC FACTOR, CIRCULATING (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
Анотація: Цитокіни і ростові фактори проявляють нейротропні, протизапальні та імуномодулюючі властивості, а тому можуть впливати на функціонування нервової системи при демієлінізуючій патології. МЕТА РОБОТИ: встановити зміни у головному мозку Т-лімфоцитів, макрофагів, факторів оксидативного стресу і антиоксидантного захисту, ендокринної функції тимуса, а також поведінки у мишей, що отримували нейротоксин купризон і рекомбінантні білки людини: інтерлейкін-10 (rhIL-10) і фактор росту фібробластів-2 (rhFGF-2). МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Миші лінії 129/Sv віком 4-6 міс. отримували з їжею купризон щоденно впродовж трьох тижнів, а з 7-ї доби купризонової дієти - ін’єкції різних доз rhIL-10 і rhFGF-2. В тканині головного мозку визначали вміст CD3+ Т-клітин, макрофагів, малонового діальдегіду, активність антиоксидантних ферментів, а в крові - рівень тимуліну. Поведінкові реакції оцінювали в тесті «відкритого поля». РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ. У мишей, що отримували купризон і rhIL-10, спостерігали зменшення в головному мозку кількості CD3+ Т-клітин і активності макрофагів, які суттєво зростали під впливом токсину. Після ін’єкцій цитокіну значно зростала активність супероксиддисмутази, каталази і глутатіонпероксидази в головному мозку, а також рівень тимуліну у крові. Рухова, емоційна і дослідницька активність мишей, була суттєво пригнічена під дією купризону, підвищувалась після введення rhIL-10. Ефект rhIL-10 на досліджувані показники виразніший при дозі 5 мкг/кг, ніж 50 мкг/кг. Після ін’єкцій rhFGF-2 мишам із купризоновою дієтою спостерігали зменшення активності макрофагів головного мозку і підвищення вмісту тимуліну в крові залежно від дози цього фактора; рухова активність таких тварин зростала незалежно від дози rhFGF-2. ВИСНОВКИ. Ін’єкції rhIL-10 і rhFGF-2 викликають дозозалежні позитивні ефекти на патогенетичні фактори експериментальної демієлі- нізуючоїпатології, а також функціональний стан нервової системи. При цьому ефекти виразніші у rhIL-10
Дод.точки доступу:
Лабунець, І. Ф.
Родніченко, А. С.
Утко, Н. О.
Пантелеймонова, Т. М.
Похоленко, Я. О.
Літошенко, 3. Л.
Бутенко, Г. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Влияние интерлейкина-10 на факторы иммунной системы и антиоксидантной защиты головного мозга, функцию тимуса и поведение мышей с купризоновой моделью демиелинизации [Текст] / И. Ф. Лабунец [и др.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 5. - С. 42-48. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- DEMYELINATING DISEASES
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (вредные воздействия)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (иммунология, энзимология)
ИММУННАЯ СИСТЕМА -- IMMUNE SYSTEM
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ТИМУС -- THYMUS GLAND (физиология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (терапевтическое применение)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Известно участие макрофагов, Т-лимфоцитов и факторов оксидативного стресса в повреждении нервных клеток, что может привести к нарушению их функционирования. Гормон тимуса тимулин проявляет иммуномодулирующие свойства, а интерлейкин-10 (IL-10) — противовоспалительные и нейротропные свойства. Цель: исследовать изменения содержания макрофагов, Т-лимфоцитов, малонового диальдегида (МDА) и активности антиоксидантных ферментов в головном мозге, уровня тимулина в крови, а также поведенческих реакций у мышей, получавших нейротоксин купризон и рекомбинантный IL-10 человека (rhIL-10). Материалы и методы. Взрослые мыши линии 129/Sv получали с пищей купризон ежедневно в течение 3 недель, а с 7-го дня купризоновой диеты — инъекции rhIL-10 в дозе 5 мкг/кг (3 инъекции с интервалом 3 дня). Результаты. Установлено, что у мышей под влиянием купризона в головном мозге повышалось число СD3+ Т-клеток, фагоцитирующих латекс макрофагов и содержание МDА, тогда как активность антиоксидантных ферментов снижалась. После инъекций rhIL-10 наблюдалось снижение числа СD3+ Т-клеток и функциональной активности макрофагов, а активность супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы становилась существенно выше. Под влиянием цитокина повышался также уровень в крови тимулина. При оценке поведенческих реакций установлено значительное снижение горизонтальной двигательной, эмоциональной и исследовательской активности мышей, получавших купризон, тогда как после введения цитокина значения исследованных показателей существенно увеличивались. Выводы. При изучении двигательной, эмоциональной и исследовательской активности показано, что rhIL-10 улучшал функционирование центральной нервной системы у мышей, получавших купризон. Эффекты rhIL-10 у мышей с купризоновой моделью демиелинизации были в основном связаны с изменениями количества Т-лимфоцитов головного мозга, активности макрофагов и антиоксидантных ферментов, а также эндокринной функции тимуса. Интерлейкин-10 или вещества/методы, усиливающие его синтез в центральной нервной системе, могут быть перспективными при лечении демиелинизирующей патологии
Дод.точки доступу:
Лабунец, И. Ф.
Родниченко, А. Е.
Утко, Н. А.
Похоленко, Я. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Лабунець, І. Ф.
Вплив тироксину і естрадіолу на поведінку, нейральні стовбурові та імунні клітини головного мозку мишей із купризоновою моделлю демієлінізації [Текст] / І. Ф. Лабунець, А. Є. Родніченко, Т. М. Пантелеймонова // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - С. 3-10

MeSH-головна:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов, иммунология)
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS (действие лекарственных препаратов)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (действие лекарственных препаратов)
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (действие лекарственных препаратов)
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (фармакология)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (фармакология)
ЭСТРАДИОЛ -- ESTRADIOL (фармакология)
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL (действие лекарственных препаратов)
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ -- MOTOR ACTIVITY (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
Анотація: У молодих мишей лінії 129/Sv, які отримували нейротоксин купризон і гормони L-тироксин або ?-естрадіол, досліджували зв’язок змін показників поведінки і кількості нейральних стовбурових клітин, Т-лімфоцитів, клітин мікроглії/макрофагів у головному мозку, оцінених за маркерами nestin, CD3, Мас 1 відповідно, а також числа фагоцитуючих латекс макрофагів. Щоденно з їжею давали купризон впродовж 3 тиж; тироксин або естрадіол – з 8-го дня купризонової дієти. Під впливом купризону суттєво зменшувалася рухова, емоційна та дослідницька активності. Зміни показників поведінки збігалися зі зростанням у головному мозку кількості nestin⁺-, CD3⁺+- і Мас1⁺-клітин та активних макрофагів (в 1,6, 2,3, 1,5 та 1,2 раза відповідно) відносно значень інтактних тварин. У мишей, яким вводили тироксин, рухова активність підвищувалася в 1,3 раза, проте була меншою, ніж в інтактних тварин. Кількість nestin⁺-, Мас1⁺-клітин і активних мікрофагів зменшувалася до рівня інтактної групи. Після введення естрадіолу рухова та емоційна активність зростала в 1,4 та 2,5 раза відповідно щодо значень у тварин, які вживали купризон. Кількість nestin⁺-клітин була вищою у мишей, які отримували естрадіол, ніж у тварин без нього, тоді як кількість активних макрофагів зменшувалася і не відрізнялася від значень інтактної групи. Таким чином, у мишей із купризоновою моделлю демієлінізації позитивна дія тироксину і естрадіолу на функціонування ЦНС супроводжується зміною у головному мозку вмісту nestin⁺-клітин та факторів патології
Дод.точки доступу:
Родніченко, А. Є.
Пантелеймонова, Т. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Родниченко, А. Е.
Т-лимфоциты, макрофаги головного мозга, функциональное состояние тимуса у мышей разного возраста с купризоновой моделью рассеянного склероза и их изменения после введения мелатонина [Текст] / А. Е. Родниченко, И. Ф. Лабунец // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. Т.17, № 3 (ч.2). - С. 109-113. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (физиология)
ТИМУС -- THYMUS GLAND (иннервация, кровоснабжение, метаболизм)
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (химически вызванный)
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (анализ, токсичность)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Мета роботи - дослідити особливості впливу мелатоніну на зміни Т-лімфоцитів, клітин мікроглії/макрофагів в головному мозку, рівня тимуліну в крові мишей різного віку, які отримували нейротоксин купризон. Матеріали та методи. Миші лінії 129/Sy віком 3-5 міс та 15-17 міс отримували з їжею нейротоксин купризон, щоденно протягом 3 тижнів. З 8-ї доби купризонової дієти мишам щоденно вводили мелатонін, о 1800, із розрахунку 1 мг/кг. Результати. Встановлено, що в головному мозку молодих та старіючих мишей зрос¬тає кількість CD3+Т-лімфоцитів та Мас-1+-клітин, та рівень тимуліну в крові. Введення мелатоніну мишам обох вікових груп відновлює кількість CD3+Т-лім- фоцитів та Мас-1+-клітин в головному мозку, що спостерігається на тлі істотного підвищення в крові рівня тимуліну (особливо у молодих мишей). Висновки. Мелатонін може бути перспективним засобом у лікуванні розсіяного склерозу як у молодому, так і старіючому організмі. Ефект гормону більш виразний у молодих тварин
Дод.точки доступу:
Лабунец, И. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)