Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Рідкісні видання (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Липаза<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 14
Показані документи з 1 по 14

Влияние лецитиновых препаратов на содержание триацилглицеролов в десне и других тканях крыс [Текст] / А. П. Левицкий, Р. П. Подорожная, В. И Зубачек // Вісник стоматології. - 2000. - № 3. - С. 2-3

MeSH-головна:
КРЫСЫ -- RATS
ЖИВОТНЫХ ВЫБОР ДЛЯ ЭКСПЕРИМЕНТА -- ANIMAL TESTING ALTERNATIVES
ЛЕЦИТИНЫ -- LECITHINS (терапевтическое применение, фармакология)
ЛИПАЗА -- LIPASE (кровь, метаболизм, терапевтическое применение, фармакология)
Дод.точки доступу:
Левицкий, А. П.
Подорожная, Р. П.
Зубачек, В. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гольберг, Н. Д.
Активность триглицеридлипазы и транспорт жирных кислот при предельных физических нагрузках адаптированных к мышечной деятельности крыс / Н. Д. Гольберг, Б. И. Фельдкорен, В. А. Рогозкин // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2000. - Т. 86, № 10. - С. 1331-1336

MeSH-головна:
ЛИПАЗА -- LIPASE (химия)
ТРИГЛИЦЕРИДЫ -- TRIGLYCERIDES (химия)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (химия)
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА У ЖИВОТНЫХ -- PHYSICAL CONDITIONING, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Фельдкорен, Б. И.
Рогозкин, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Інгібітування ліпази амінопохідними ізоалантолактону [Текст] / А. М. Ковальова, А. Г. Котов, Т. В. Ільїна // Вісник фармації. - 2000. - № 3(23). - С. 11-13

MeSH-головна:
ЛИПАЗА -- LIPASE (антагонисты и ингибиторы)
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ -- MOLECULAR MECHANISMS OF PHARMACOLOGICAL ACTION
Дод.точки доступу:
Ковальова, А. М.
Котов, А. Г.
Ільїна, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Заместительная терапия при недостаточности липазы [Текст] // Нова медицина. - 2003. - № 2. - С. 64-65

Рубрики: Липаза

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Выявление липазы у Vibrio cholerae 01 серогруппы в реакции объемной агломерации [Текст] / Ю. М. Ломов [и др.] // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2007. - № 1. - С. 74-77. . - ISSN 0372-9311

Рубрики: Липаза

   Холерные вибрионы

Дод.точки доступу:
Ломов, Ю. М.
Агафонова, В. В.
Телесманич, Н. Р.
Терентьев, А. Н.
Карбышев, Г. Л.
Кочеткова, А. П.
Акулова, М. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Петрушенко, В. В.
    Активність панкреатичних ферментів в умовах раннього гострого експериментального панкреатиту [Текст] / В. В. Петрушенко // Вісник наукових досліджень : Наук.- практ. журн. - 2008. - № 2. - С. 50-52

Рубрики: Панкреатит--животное

   Ферменты

   Амилазы

   Липаза

   Панкреатическая эластаза

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Ковалева, Т. А.
    Иммобилизация липазы на поли-N-винилпирролидоне [Текст] / Т. А. Ковалева, А. С. Беленова, Г. В. Шаталов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2011. - Т. 151, № 4. - С. 395-397. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Липаза

   Нанотехнологии

Дод.точки доступу:
Беленова, А. С.
Шаталов, Г. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ткач, С. М.
Оптимизация диагностики и лечения экзокринной панкреатической недостаточности у больных сахарным диабетом [Текст] / С. М. Ткач // Сучасна гастроентерологія. - 2015. - № 6. - С. 65-73. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ЛИПАЗА -- LIPASE (метаболизм, секреция)
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- EXOCRINE PANCREATIC INSUFFICIENCY (диагноз, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагноз, патофизиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фадеенко, Г. Д.
Заместительная терапия внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: современные подходы [Текст] = Replacement therapy of pancreatic exocrine insufficiency: the modern approaches / Г. Д. Фадеенко, Т. А. Соломенцева // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 1. - С. 53-58. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Эрмиталь--прием--тер прим

MeSH-головна:
ФЕРМЕНТ-ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ -- ENZYME REPLACEMENT THERAPY (использование)
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (лекарственная терапия, энзимология)
ЛИПАЗА -- LIPASE (действие лекарственных препаратов, дефицит, секреция)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (действие лекарственных препаратов, метаболизм, патология)
Анотація: Частое осложнение хронического панкреатита – экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Результаты ее исследований противоречивы. В терапии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы нуждаются пациенты, которых лечат консервативными и хирургическими методами. В обзоре обобщены результаты исследований относительно лечения экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Обсуждена необходимость приема адекватных доз ферментных препаратов для ее коррекции
Дод.точки доступу:
Соломенцева, Т. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Губська, О. Ю.
Сімейна панкреатична гіперферментемія: що про неї відомо та що робити лікарю? [Текст] = Family benign pancreatic hyperenzymemia: what do we know about it and what should doctors do? / О. Ю. Губська, Т. С. Альянова // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 3. - С. 62-69. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES (диагностика, патофизиология, терапия, этиология)
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ АЛЬФА-АМИЛАЗЫ -- PANCREATIC ALPHA-AMYLASES (кровь, моча)
ЛИПАЗА -- LIPASE (кровь, моча)
ТРИПСИН -- TRYPSIN (кровь, моча)
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (метаболизм, секреция)
Кл.слова (ненормовані):
Гулло синдром
Анотація: Наведено короткий огляд літератури з описанням причин безсимптомного підвищення активності ферментів підшлункової залози. Висвітлено алгоритм ведення пацієнтів та роз’яснено мету кожного кроку діагностичного пошуку на прикладі конкретної клінічної ситуації. Вперше в Україні описано випадок сімейної панкреатичної гіперферментемії у родичів першої лінії спорідненості
Дод.точки доступу:
Альянова, Т. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Вплив йоду на показники ліпідного профілю крові щурів різного віку при експериментальному ожирінні [Текст] = Іnfluence of iodine on the indicators of lipid profile of rat’s blood of different age in experimental obesity / Н. Г. Копчак [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2017. - Том 19, N 4. - С. 123-128

MeSH-головна:
ПЛАЗМА -- PLASMA
ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL
ЛИПАЗА -- LIPASE
ЛИПОПРОТЕИНЫ -- LIPOPROTEINS
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
Анотація: Ожиріння на сьогодні є надзвичайно поширеним явищем, яке негативно впливає на функціональний стан організму, метаболізм, і це все, у свою чергу, призводить до розвитку ряду захворювань, інвалідизації, скорочення тривалості життя. Великий вплив на порушення ліпідного обміну мають ендокринні залози, особливо щитоподібна, і найбільше при дефіциті йоду в раціоні, що призводить до гіпотиреозу. Перспективним вбачається порівняльне дослідження впливу різного за походженням йоду на обмін ліпідів при ожирінні. Мета дослідження – вивчити порівняльний вплив біологічно активного йоду в складі препарату “Йодіс-концентрату” та неорганічного йоду (КJ) у складі препарату “Йодомарин” на показники ліпідного обміну в сироватці крові білих щурів-самців з експериментальним аліментарним ожирінням. Методи дослідження. Об’єктом досліджень була сироватка крові білих щурів, предметом – окремі показники ліпідного обміну у ній. Дослідження проведено на 48 білих щурах-самцях. Тварин було поділено на 3 вікові групи по 16 щурів у кожній: 1-ша – 1,5-місячні; 2-га – 2,5-місячні; 3-тя – 5-місячні. Кожна вікова група складалась із 4-х підгруп по 4 тварини: 1-ша – контрольна, яка перебувала на основному раціоні віварію; 2-га, 3-тя і 4-та – тварини з експериментальним аліментарним ожирінням, яке формувалося через індуктор харчового потягу – натрієвої солі глутамінової кислоти у співвідношенні 0,6:100,0 та висококалорійної дієти, що включала стандартну їжу (47 %), солодке концентроване молоко (44 %), кукурудзяну олію (8 %) і рослинний крохмаль (1 %). Щоденно впродовж 45 днів тваринам 3-ї підгрупи внутрішньошлунково вводили біологічно активний йод у складі йодіс-концентрату в дозі 0,1 мл (0,4 мкг йоду) на 1 кг маси тіла тварини на добу, щурам 4-ї підгрупи – неорганічний йод у формі калію йодиду в складі йодомарину (ЙМ) з розрахунку 0,4 мкг калію йодиду на 1 кг маси тіла тварини на добу. В сироватці крові визначали вміст загальних ліпідів, загального холестеролу, триацилгліцеролів, ліпопротеїнів високої та низької щільності. Результати й обговорення. За допомогою біологічно активного йоду в складі йодіс-концентрату було отримано достовірне зниження вмісту загальних ліпідів, триацилгліцеролів, загального холестеролу, ліпопротеїнів низької щільності в сироватці крові самців різного віку, більшою мірою, ніж при введенні йодомарину. Висновок. З огляду на ефективну, за результатами дослідження, гіполіпідемічну дію йодіс-концентрату, його доцільно використовувати як профілактичний та лікувальний засіб для зниження вмісту загальних ліпідів, триацилгліцеролів, загального холестеролу, ліпопротеїнів низької щільності у крові
Дод.точки доступу:
Копчак, Н. Г.
Покотило, О. С.
Кухтин, М. Д.
Коваль, М. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Levels ofTNF-α and IL-8 in patients with acute and chronic pancreatitis [Text] = Рівні TNF-α та IL-8 у хворих на гострий та хронічний панкреатит / K. le. Ishcheikin [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2018. - Т. 22, № 4. - P666-668. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ЛИПАЗА -- LIPASE (иммунология, кровь, метаболизм)
АМИЛАЗЫ -- AMYLASES (иммунология, кровь, метаболизм)
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (иммунология, классификация, кровь, метаболизм)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИНТЕРЛЕЙКИН-8 -- INTERLEUKIN-8 (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
Анотація: The aim of the study was to research levels of TNF-α and IL-8 in patients with acute and chronic pancreatitis. The study included 86 patients with a confirmed diagnosis of acute edematous pancreatitis (group 1) and 36 patients with a confirmed diagnosis of chronic pancreatitis (group 2). Control group consisted of 70 conditionally healthy people, in whom laboratory and instrumental indices were determined similar to those in patients with acute and chronic pancreatitis. According to the aim and objectives of the study, we analyzed the levels of amylase, lipase, TNF-α and IL-8. The data was processed using the SPSS 20.0 statistical software package for Windows. Determined that the level of amylase in group 1 was significantly (p0.01) different from the same indicator in group 2 and in the control group. A similar trend was observed in the study of lipase levels in all groups. At the same time, there was no significant difference between the indicators of group 2 and the control group (p0.05). Regarding the levels of TNF-α, its highest rates were observed in group 1. In a statistical analysis, it turned out that the level of TNF-α was significantly higher (p0.05) in group 1 than in group 2 and the control group. The levels of IL-8 both in group 1 and group 2 were significantly higher (p0.01) than in the control group. At the same time, the value of this indicator also differed significantly in the statistical comparison of groups 1 and 2. Thus, in acute pancreatitis, the levels of TNF-α were significantly higher (p0.05) than in chronic pancreatitis, but its concentration did not correlate with other studied parameters. IL-8 levels progressively increase with an increase in the degree of activity of the inflammatory process, both in acute and in chronic pancreatitis, and correlates with an increase in such indicators as amylase and lipase in the acute form of the disease
Мета дослідження — вивчити рівні TNF-α та IL-8 у хворих на гострий та хронічний панкреатит. У дослідження було включено 86 хворих із підтвердженим діагнозом гострого набрякового панкреатиту (група 1) та 36 хворих із підтвердженим діагнозом хронічного панкреатиту (група 2). Контрольну групу склали 70 умовно здорових людей, у яких визначалися лабораторні та інструментальні показники, аналогічні до таких у пацієнтів із гострим та хронічним панкреатитом. Відповідно до мети та завдань дослідження нами було проаналізовано рівні амілази, ліпази, TNF-α та IL-8. Дані обробляли із використанням статистичного пакету програм SPSS 20.0 для Windows. Встановлено, що рівень амілази у групі 1 достовірно (p0,01) відрізнявся від аналогічного показника у групі 2 та у контрольній групі. Аналогічна тенденція прослідковувалася і при дослідженні рівнів ліпази у всіх групах. При цьому достовірної різниці між обома показниками групи 2 та контрольної групи виявлено не було (p0,05). Щодо рівнів TNF-α, то найвищі його показники спостерігалися у групі 1. При статистичному аналізі виявилося, що рівень TNF-α був достовірно вищий (p0,05) у групі 1, ніж у групі 2 та контрольній групі. Рівні IL-8 як у групі 1, так і групі 2 були достовірно вищими (р0,01) за аналогічний показник у контрольній групі. При цьому значення даного показника також достовірно відрізнялися і при статистичному порівнянні груп 1 та 2. При гострому панкреатиті рівні TNF-α були достовірно вищими (p0,05), ніж при хронічному панкреатиті, але його концентрація не корелювала із іншими досліджуваними показниками. Рівні IL-8 прогресивно зростають зі зростанням ступеня активності запального процесу, як при гострому, так і при хронічному панкреатиті, та корелює зі зростанням таких показників, як амілаза та ліпаза при гострій формі захворювання
Дод.точки доступу:
Ishcheikin, K. le.
Grebeniuk, D. I.
Zatserkovna, О. М.
Liakhovchenko, N. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Ability of sulfate-reducing bacteria to utilize polymer and rubber materials [Text] / D. R. Abdulina [et al.] // Мікробіологічний журнал. - 2021. - Том 83, N 2. - P51-63

MeSH-головна:
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ МИКРОБИОЛОГИЯ -- ENVIRONMENTAL MICROBIOLOGY
БИОДЕГРАДАЦИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ -- BIODEGRADATION, ENVIRONMENTAL
ПОЛИМЕРЫ -- POLYMERS
ПРОПИОНАТЫ -- PROPIONATES (химический синтез)
УКСУСНАЯ КИСЛОТА -- ACETIC ACID (химический синтез)
МАСЛЯНАЯ КИСЛОТА -- BUTYRIC ACID (химический синтез)
ФЕРМЕНТОВ АКТИВНОСТИ ОПРЕДЕЛЕНИЕ -- ENZYME ASSAYS (методы)
КАТАЛАЗА -- CATALASE (метаболизм)
ЛИПАЗА -- LIPASE (метаболизм)
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ -- CULTURE MEDIA (химия)
Анотація: Полімерні матеріали є невід’ємною частиною нашого життя, однак їх використання є глобальною екологічною проблемою. Зважаючи на це, в наш час актуальною є розробка сучасних підходів утилізації відпрацьованих полімерних та гумотехнічних матеріалів, у тому числі за використання анаеробної мікробної деструкції полімерів сульфатвідновлювальними бактеріями. Мета. Дослідити здатність сульфатвідновлювальних бактерій до утилізації гумотехнічних та полімерних матеріалів – суцільнолитої гуми, етиленвінілацетату та пінополіетилену. Методи. Мікробіологічні (культивування сульфатвідновлювальних бактерій, метод граничних розведень), біохімічні (метод Лоурі, визначення ферментативної активності), фізико-хімічні (гравіметрія, йодометрія, потенціометрія, газова хромато-мас-спектрометрія). Результати. Показано, що у присутності досліджуваних матеріалів як єдиних джерел карбону кількість сульфатвідновлювальних бактерій зростала на 2–3 порядки порівняно з контролем без внесення матеріалів. Коефіцієнти деструкції KD досліджуваних матеріалів були невисокими і на 90-ту добу експерименту сягали 0,21–2,88%. За внесення в поживне середовище досліджуваних матеріалів змінювалась метаболічна та ферментативна активності сульфатвідновлювальних бактерій, зокрема, продукування сірководню за присутності етиленвінілацетату і пінополіетилену збільшувалось у 0,8–3,0 рази, а гуми – знижувалось у 1,2–3,5 рази. Каталазна активність досліджуваних культур бактерій знижувалась у 1,4–3,4 рази порівняно з контролем, без внесення матеріалів. Ліполітична активність культур сульфатвідновлювальних бактерій за внесення різних полімерів із тривалістю експозиції спадала і у деяких випадках майже зникала. Внесення матеріалів спричиняло підвищення синтезу коротколанцюгових жирних кислот штамами Desulfovibriо desulfuricans DSM642 та D. vulgaris DSM644, а штам Desulfovibrio sp. 10, навпаки, показав зниження продукування кислот. За внесення гуми лише у культури D. vulgaris DSM644 підвищувався синтез оцтової та пропанової кислот на 59% та 49,5% відповідно, порівняно з контролем, без внесення досліджуваних матеріалів. Синтез оцтової кислоти за присутності пінополіетилену і етиленвінілацетату у культуральній рідині сульфатвідновлювальних бактерій зростав на 46,2–419,5 % та 69,8–92,6%, а пропанової – на 23,1–46,2 та 71,9–159,0% відповідно. Висновки. Присутність у середовищі пінополіетилену, етиленвінілацетату та гуми як єдиних джерел карбону викликали зміни у ферментативній активності (каталазній та ліпазній), інтенсифікувалося продукування сірководню сульфатвідновлювальними бактеріями та синтез оцтової, пропанової та бутанової кислот. Це свідчить про потенційну здатність сульфатвідновлювальних бактерій до утилізації досліджених матеріалів шляхом кислотоутворення.
Дод.точки доступу:
Abdulina, D. R.
Chuenko, A. I.
Topchiy, A. S.
Kopteva, G. E.
Kopteva, Zh. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Зміни ліпідного профілю у тварин з модельованим метаболічним синдромом [Текст] = Changes in the lipid profile of animals with simulated metabolic syndrome / І. Я. Дзюбановський [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2021. - Том 23, N 4. - С. 35-38

MeSH-головна:
КРЫСЫ -- RATS
ЛИПОПРОТЕИНЫ -- LIPOPROTEINS
ЛИПАЗА -- LIPASE
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
Анотація: Формування атерогенних змін ліпідного профілю при метаболічному синдромі зумовлене дією багатьох факторів ризику. Атерогенна дисліпопротеїнемія являє собою не лише фактор ризику розвитку та прогресування атеросклерозу, а й одну з основних складових метаболічного синдрому
У тварин із метаболічним синдромом зміни ліпідного обміну характеризувалися гіпер- та дисліпідемією (за статистично значимо вищими рівнями загального холестеролу, триацилгліцеролів, ліпопротеїнів низької щільності на тлі зниження вмісту ліпопротеїнів високої щільності) порівняно з контрольною групою
The formation of atherogenic changes in the lipid profile of metabolic syndrome (MS) is due to the action of many risk factors. Atherogenic dyslipoproteinemia is not only a risk factor for the development and progression of atherosclerosis, but also one of the main components of MS
In animals with MS, changes in lipid metabolism were characterized by hyper- and dyslipidemia (statistically significantly higher levels of TC, TG, LDL on the background of the destruction of HDL) compared with controls
Дод.точки доступу:
Дзюбановський, І. Я.
Продан, А. М.
Підручна, С. Р.
Мельник, Н. А.
Ярошенко, Т. Я.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)