Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Металлоэндопептидазы<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 8
Показані документи з 1 по 8

    К вопросу о патогенезе и риске разрыва аневризм абдоминального отдела аорты [Текст] / И. И. Затевахин, В. Н. Золкин, А. В. Матюшкин // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2006. - № 1. - С. 17-24

Рубрики: Аорты разрыв--этиол

   Металлоэндопептидазы

Дод.точки доступу:
Затевахин, И. И.
Золкин, В. Н.
Матюшкин, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Оценка содержания металлопротеиназ и их эндогенных ингибиторов в раке гортани [Текст] / Е. В. Клишо, О. В. Савенкова, И. В. Кондакова // Вопросы онкологии. - 2007. - Т. 53, № 1. - С. 26-31

Рубрики: Гортани новообразования

   Металлоэндопептидазы

Дод.точки доступу:
Клишо, Е. В.
Савенкова, О. В.
Кондакова, И. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Коган, Е. А.
    Молекулярные основы формирования вариантов идиопатического фиброзирующего альвеолита [Текст] / Е. А. Коган, Ф. В. Тыонг, С. А. Демура // Архив патологии. - 2009. - № 1. - С. 12-18

Рубрики: Легочный фиброз

   Апоптоз

   Металлоэндопептидазы

Дод.точки доступу:
Тыонг, Ф. В.
Демура, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Коган, Е. А.
    Механизм ремоделирования легочной ткани при прогрессировании идиопатического легочного фиброза [Текст] / Е. А. Коган, Ф. В. Тыонг, С. А. Демура // Архив патологии. - 2010. - № 4. - С. 30-36

Рубрики: Легочный фиброз

   Апоптоз

   Металлоэндопептидазы

Дод.точки доступу:
Тыонг, Ф. В.
Демура, С. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Случай множественных генетических нарушений в различных системах защиты легких [Текст] / Н. А. Дидковский [и др.] // Пульмонология. - 2011. - № 1. - С. 111-114

Рубрики: Легких болезни обструктивные

   Металлоэндопептидазы

   Генетическая предрасположенность к болезни

Дод.точки доступу:
Дидковский, Н. А.
Жарова, М. А.
Каблашова, Н. А.
Малашенкова, И. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Предикторы снижения костной плотности при терминальной легочной патологии: роль металлопротеиназы-9 [Текст] / Е. А. Кочеткова [и др.] // Туберкулез и болезни легких. - 2012. - № 2. - С. 62-66

Рубрики: Легких болезни--кровь--осл--патолог

   Металлоэндопептидазы

   Кости плотность

   Остеопороз--осл--этиол

Дод.точки доступу:
Кочеткова, Е. А.
Угай, Л. Г.
Буря, К. А.
Невзорова, В. А.
Массард, Ж.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Морфологические, иммуногистохимические и радиологические проявления ремоделирования легочной ткани при саркоидозе легких [Текст] / Е. А. Коган [и др.] // Архив патологии. - 2012. - № 3. - С. 37-43

Рубрики: Саркоидоз легочный

   Иммуногистохимия

   Апоптоз

   Металлоэндопептидазы

Дод.точки доступу:
Коган, Е. А.
Кичигина, О. Н.
Демура, С. А.
Осипенко, В. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Тріщинська, М. А.
Оптимізація первинної профілактики хронічної ішемії мозку шляхом вивчення механізмів її розвитку [Текст] / М. А. Тріщинська // Український неврологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 36-42

MeSH-не головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (кровь, патофизиология, профилактика и контроль)
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ -- CHRONIC DISEASE (профилактика и контроль)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (кровь)
АНТИГЕНЫ -- ANTIGENS (кровь)
АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC (кровь)
МЕТАЛЛОЭНДОПЕПТИДАЗЫ -- METALLOENDOPEPTIDASES (кровь)
АНГИОСТАТИНЫ -- ANGIOSTATINS (кровь)
АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ БЕТА-1 РЕЦЕПТОРОВ АГОНИСТЫ -- ADRENERGIC BETA-1 RECEPTOR AGONISTS (кровь)
МИОКАРДА МИОЗИНЫ -- CARDIAC MYOSINS (кровь)
РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR (кровь)
Анотація: Мета — вивчити та оцінити значення показників структурного ураження (опосередковано через вміст автоантитіл (автоАТ) до компонентів клітин крові, міокарда та судин) у пацієнтів з початковими виявами хронічної ішемії мозку (ХІМ). Матеріали і методи. Обстежено 55 осіб (17 (30,9%) чоловіків та 38 (69,1 %) жінок, середній вік — (51,3 ± 7,0) року) з початковими виявами ХІМ та 15 здорових добровольців (контрольна група). Осіб із судинними чинниками ризику та відповідними клінічними виявами без ознак ураження головного мозку судинного генезу за даними нейровізуалізації розподілено у групу 1, пацієнтів з наявністю на магнітно-резонансній томограмі головного мозку дрібних вогнищ, ймовірно, судинного генезу нетяжкого ступеня без ознак церебральної атрофії — у групу 2А, хворих з ознаками нетяжкої церебральної атрофії — у групу 2Б. Усім пацієнтам проводили загальноклінічне, клініко-неврологічне, клініко-інструментальне та клініко-лабораторне обстеження. Рівень автоАТ до антигенів тромбоцитів, кардіоміоцитів і ендотелію судин у сироватці крові визначали за методикою О. Б. Полетаева. Результати. Установлено, що з віком пацієнтів корелювала низка показників автоімунореактивності: середній індивідуальний рівень імунореактивності (СІРІ) (r_s = -0,413; р = 0,002), рівень автоАТ до де-ДНК (маркера активації процесу апоптозу) (r_s = -0,338; p = 0,012), антигена мембран міокарда (СоМ-02) (r_s= +0,414; p = 0,002), кардіоміозину (r_s = +0,357; р = 0,008), антигена мембран ендотелію (c-ANCA) (r_s = +0,371; р = 0,005), плазміногену/ангіостатину (r_s = -0,404; p = 0,002), білка РАРР-А (r_s = -0,338; p = 0,012). Пацієнти з початковими виявами ХІМ статистично значущо відрізнялися від осіб контрольної групи за СІРІ, рівнем автоАТ до c-ANCA, СоМ-02, колагену, ?₁-адренорецепторів, ревматоїдного фактора (?₂-GР) та де-ДНК. Ступінь структурного ураження головного мозку, ймовірно, судинного генезу при початкових виявах ХІМ значуще асоціювався з відхиленням показника СІРІ (?²₃ = 22,7; V_{Крамера} = 0,591; р = 0,000), рівнем автоАТ до ДНК (?²₃ = 9,0; V_{Крамера} = 0,37; р = 0,029), СоМ-02 (?²₃ = 13,6; V_{Крамера} = 0,454; р = 0,004), ?₁-адренорецепторів (?²₃ = 12,4; V = 0,433; р = 0,006). Висновки. У пацієнтів з початковими виявами ХІМ у міру прогресування структурного ураження головного мозку спостерігали зміни антигенної специфічності окремих структурних компонентів серцево-судинної системи, тенденцію до зниження регуляторних симпатичних впливів на міокард, імовірно, в межах компенсаторно-захисних реакцій, як і зміни активності апоптозу та кардіодистрофічних процесів.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)