Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Микроглия<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 17
Показані документи з 1 по 17

    Микроглия - неожиданный "пособник" боли [Текст] // НМТ. Новые медицинские технологии. - 2006. - № 2. - С. 20-21

Рубрики: Боли

   Микроглия

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Сухорукова, Е. Г.
    Применение иммуногистохимического метода для выявления микроглии головного мозга в парафиновых срезах [Текст] / Е. Г. Сухорукова, О. В. Кирик, Д. Э. Коржевский // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2010. - Т. 149, № 6. - С. 709-712. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Мозг головной

   Микроглия

   Иммуногистохимия

Дод.точки доступу:
Кирик, О. В.
Коржевский, Д. Э.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Rossi, S.
    Глатирамера ацетат (Копаксон) оказывает протективное действие на синаптическую передачу при лечении экспериментального аутоиммунного энцефалита за счёт влияния на микроглию / S. Rossi, G. Mandolesi, Chiara V. De // Міжнародний неврологічний журнал. - 2011. - № 8. - С. 39

Рубрики: Склероз рассеянный--животное--лек тер

   Энцефалопатия--животное--лек тер

   Микроглия

   Глатирамера ацетат

   Копаксон

Дод.точки доступу:
Mandolesi, G.
De, Chiara V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Амфетамин и метамфетамин оказывают прямое и различное действие на BV2-клетки микроглии [Текст] / R. A. Shanks [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2012. - Т. 154, № 8. - С. 192-196. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Микроглия

   Цитокины

   Амфетамин--фарм

   Метамфетамин--фарм

Дод.точки доступу:
Shanks, R. A.
Anderson, J. R.
Taylor, J. R.
Lloyd, S. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Морфологические типы активированной микроглии гиппокампа, наблюдаемые после транзиторной общей ишемии головного мозга [Текст] / Д. Э. Коржевский, М. В. Ленцман, О. В. Кирик // Морфология: Архив анатомии, гистологии и эмбриологии : Науч.- теорет. мед. журн. - 2012. - Т. 142, № 5. - С. 30-33. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0004-1947

Рубрики: Микроглия

   Гиппокамп--животное--патофизиол

   Мозга головного ишемия--животное --осл

Дод.точки доступу:
Коржевский, Д. Э.
Ленцман, М. В.
Кирик, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Хожай, Л. И.
Реактивные изменения микроглии в неокортексе и гиппокампе у крыс после воздействия острой перинатальной гипоксии [Текст] / Л. И. Хожай, В. А. Отеллин // Морфология: Архив анатомии, гистологии и эмбриологии : Науч.- теорет. мед. журн. - 2013. - Т. 143, № 1. - С. 23-27. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0004-1947

MeSH-головна:
АНОКСИЯ -- ANOXIA
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (цитология)
НЕОКОРТЕКС -- NEOCORTEX (цитология)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (цитология)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Отеллин, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Роль воспаления в патогенезе болезни Паркинсона [Текст] / И. В. Милюхина [и др.] // Неврологический журнал. - 2013. - Т. 18, № 3. - С. 51-55

MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA
ВОСПАЛЕНИЕ НЕЙРОГЕННОЕ -- NEUROGENIC INFLAMMATION
Дод.точки доступу:
Милюхина, И. В.
Карпенко, М. Н.
Тимофеева, А. А.
Клименко, В. М.
Скоромец, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Механизмы регуляции воспаления в ишемизированном мозге (научный обзор) [Текст] / Э. Ф. Баринов [и др.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2013. - № 8. - С. 13-21

MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA
Дод.точки доступу:
Баринов, Э. Ф.
Евтушенко, С. К.
Максименко, Т. Л.
Баринова, М. Э.
Твердохлеб, Т. А.
Евтушенко, И. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Субэпендимные микроглиоциты III желудочка головного мозга [Текст] / О. В. Кирик [и др.] // Морфология: Архив анатомии, гистологии и эмбриологии : Науч.- теорет. мед. журн. - 2014. - Т. 145, № 2. - С. 67-69. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0004-1947

MeSH-головна:
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (цитология)
ЭПЕНДИМА -- EPENDYMA (ультраструктура, цитология)
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Кирик, О. В.
Сухорукова, Е. Г.
Алексеева, О. С.
Коржевский, Д. Э.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

The effect of intranasally administered TLR3 agonist larifan on metabolic profile of microglial cells in rat with C6 glioma [Text] / Y. Hurmach [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 6. - P110-119

MeSH-головна:
ГЛИОМА -- GLIOMA (лекарственная терапия)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY (использование, методы)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Glioma-associated microglia/macrophages (GAM) represent an attractive therapeutic target for the development of the alternative methodology in the treatment of gliomas. This study was aimed to investigate the effect of intranasally administered TLR3 agonist Larifan on microglial cell metabolic profile in rats with C6 glioma. Our results demonstrate progressive generation microglial cell population with immunosuppressive and pro-inflammatory properties in C6 glioma-bearing brain. Intranasally delivered TLR3 agonist is capable to abrogate the creation of this pro-tumoral immune infiltrates, probably, through the effect on myeloid-derived suppressor cells, and can be considered as a promising agent for glioma therapy aimed the GAM re-education
Дод.точки доступу:
Hurmach, Y.
Rudyk, M.
Svyatetska, V.
Senchylo, N.
Skachkova, O.
Pjanova, D.
Vaivode, K.
Skivka, L.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Бабкина, Ю. А.
Новое в эпилептологии [Текст] / Ю. А. Бабкина // НейроNEWS. - 2020. - № 2. - С. 8-11

MeSH-головна:
ЭПИЛЕПСИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ -- EPILEPSY, POST-TRAUMATIC (осложнения, профилактика и контроль, этиология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (иммунология, физиология)
ОБЗОР -- REVIEW
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МИНОЦИКЛИН -- MINOCYCLINE (анализ, терапевтическое применение)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (метаболизм, ультраструктура, физиология)
Анотація: Представленный материал посвящен посттравматической эпилепсии как одному из наиболее распространенных отдаленных последствий черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Микроглия — это высокоспециализированные специфичные для мозга макрофаги, которые составляют от 10 до 20 % глиальной популяции с функцией иммунного надзора (Fuetal., 2014). Авторы подчеркивают, что первичной функцией микроглии является иммунная защита с активным поиском инфекционных агентов, поврежденных нейронов и бляшек в ЦНС (Nimmerjahn etal., 2005).
Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Лисяный, Н. И.
Функции и фенотипы микроглиальных клеток центральной нервной системы (обзор литературы и собственных исследований) [Текст] / Н. И. Лисяный // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2018. - Том 24, N 3/4. - С. 239-249

MeSH-головна:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (иммунология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (иммунология)
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: Приведенные в обзоре данные литературы и результаты собственных исследований указывают, что локальная иммунная система ЦНС, которую представляют микроглиальные клетки, является многофункциональной и выполняет в зависимости от условий ряд функций: защищает паренхиму мозга от патогенов, токсических экзогенных и эндогенных молекул и клеточного детрита: контролирует развитие нейронов и синаптической сети мозга в процессе его созревания в онтогенезе и деятельность нейронов в молодом возрасте; оказывает нейропротекторное действие на функционирование нейронов и синапсов в здоровом мозге. При старении организма и при различной патологии ЦНС, такой как нейродегенеративные и автоиммунные заболевания, микроглия приобретает нейротоксические свойства, за счет изменения своего фенотипа, повышенной активации и гиперпродукции цитокинов и токсических метаболитов типа АФК. В обзоре детально обсуждены механизмы взаимодействия микроглии с нейронами в здоровом молодом мозге и при старении организма. Проанализированы различные фенотипы микроглии, механизмы нейропротекции и нейротоксичности в здоровом и стареющем мозге. Указывается, что многие вопросы иммунозащитного и нейротоксического действия микроглии в норме и при патологии ЦНС еще предстоит выяснить, что позволит не только понимать механизмы ее функционирования, но и использовать их для предупреждения и лечения нейродегенеративных болезней и преждевременного старения организма и головного мозга.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Лісяний, М. І.
Подвійна роль мікроглії в патогенезі розсіяного склерозу [Текст] / М. І. Лісяний // Український неврологічний журнал. - 2018. - N 3/4. - С. 5-10

MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (иммунология, патофизиология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (иммунология, физиология)
Анотація: Наведено сучасні дані літератури щодо імунозахисної, нейроцитотоксичної та нейропротекторної функції мікрогліальних клітин ЦНС. Проаналізовано гетерогенність цих клітин. Показано їх фізіологічну роль у здоровому організмі (захист від інфекційних збудників, контроль за діяльністю нейронів, фагоцитозом пошкоджених клітин мозку та агрегованих білків). Обговорено дані про нейротоксичну та демієлінізувальну дію активованих мікрогліальних клітин самостійно чи в кооперації з імунними клітинами при дегенеративних та автоімунних захворюваннях ЦНС, зокрема при розсіяному склерозі. Наведено дані літератури про протизапальну та ремієлінізувальну дію мікроглії та гуморальних чинників, які сприяють її нейропротекторній функції. Зроблено висновок, що мікроглії притаманні, окрім імунозахисних, нейропротекторні та нейротоксичні функції, які виявляються при автоімунній та дегенеративній патології ЦНС.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Shulyatnikova, T. V.
Immunohistochemical analysis of microglial changes in the experimental acute hepatic encephalopathy [Текст] / T. V. Shulyatnikova // Патологія. - 2021. - Том 18, N 1. - С. 33-38

MeSH-головна:
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ -- HEPATIC ENCEPHALOPATHY (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEPATIC INSUFFICIENCY (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (иммунология, ультраструктура)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
Анотація: Печінкова енцефалопатія (ПЕ) – синдром порушення функції мозку в пацієнтів із вираженою печінковою недостатністю, що може маніфестувати як зміни психометричних тестів і поглиблюватися до зниження свідомості з розвитком коми. Сучасні уявлення про ПЕ зосереджені передусім на теорії нейротоксичності аміаку та нейрозапаленні. Мікроглія, що представляє резидентний пул клітин вродженого імунітету в мозку, після активації може викликати нейрозапальну відповідь. Мета роботи – імуногістохімічне визначення мікрогліальних змін у різних ділянках мозку в умовах експериментальної гострої ПЕ (ГПЕ). Матеріали та методи. Використали модель ацетамінофен-індукованої печінкової недостатності у щурів лінії Wistar. Чотири тварини (із десяти), які вижили в термін до 24 годин після ін’єкції ацетамінофену, – компенсована група; 6 тварин, які загинули протягом 24 годин, – декомпенсована група. Мікрогліальні реактивні зміни оцінювали шляхом аналізу відносної площі (S rel., %) експресії CD68+ у клітинах мозку, що не пов’язані з мозковими оболонками та судинами, а також за змінами форми та кількості таких клітин. Результати. Індукована ацетамінофеном ГПЕ у щурів характеризувалася регіональним і динамічним у часі зростанням рівня експресії CD68 у мозку: виявили вірогідне щодо контролю збільшення CD68+ S rel. у клітинах мозку та кількості таких клітин. Медіани CD68+ S rel. (%) і кількість CD68+-клітин у ділянках мозку зі значущими кількісними змінами у померлих щурів становили: підкіркова біла речовина – 0,24 (0,20; 0,26) та 11,00 (8,00; 13,00); таламус – 0,13 (0,90; 0,18) та 6,00 (3,00; 7,00); хвостате ядро/путамен – 0,13 (0,12; 0,18) та 7,00 (4,00; 11,00) відповідно. Усі показники, що наведені, статистично вірогідно більші порівняно з контрольними. У тварин, що вижили, показники становили: підкіркова біла речовина – 0,24 (0,16; 0,26) та 10,00 (8,00; 12,00); хвостате ядро/путамен – 0,12 (0,12; 0,15) та 6,00 (4,00; 10,00) відповідно; показники вірогідно більші щодо контролю. Висновки. Найвищі та вірогідні показники встановлені на 24 годині експерименту (порівняно з попередніми часовими періодами) в білій речовині, таламусі та хвостатому ядрі/путамені. Цей факт підтверджує регіон-залежне, динамічне в часі посилення реактивних змін мікроглії, що може вказувати на ділянки розвитку найактивнішої нейрозапальної відповіді в паренхімі мозку в умовах ГПЕ. Наявність серед CD68+-клітин невеликого відсотка клітин з амебоїдною трансформацією може означати їхню часткову функціональну недостатність через імовірний супресивний вплив аміаку або інших факторів, а також не виключає утворення в цих умовах незначної кількості тканинного матеріалу, що має зазнавати фагоцитозу.
Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

SARS-CoV-2, особистісна тривожність та мікробіом [Текст] // Медична газета "Здоров’я України ХХІ ст.". - 2022. - N 1. - С. 51-52

MeSH-головна:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения, эпидемиология, этиология)
ТЯЖЕЛЫЙ ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ -- SEVERE ACUTE RESPIRATORY SYNDROME (микробиология, патофизиология, терапия, этиология)
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА -- MENTAL DISORDERS (патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (физиология)
ГАМК МОДУЛЯТОРЫ -- GABA MODULATORS (анализ)
Анотація: Під час пандемії коронавірусної хвороби (COVID‑19), спричиненої коронавірусом тяжкого гострого респіраторного синдрому 2 типу (SARS-CoV‑2), розуміння складних взаємодій між вірусом та організмом-господарем стало критично важливим. Це розуміння необхідно для розробки цілісних і точних стратегій лікування. В цьому аспекті ретельно вивчаються мікробіом кишечнику та його вплив на фізіологію людини. Водночас збільшується масив літературних даних, присвячених впливу COVID‑19 на психічне здоров’я
Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Зоренко, Е. М.
Роль микроглии в морфогенезе болезни Альцгеймера / Е. М. Зоренко, Г. И. Губина-Вакулик // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2021. - N спецвип. №2 . - С. 19

MeSH-головна:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (этиология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (патология)
Дод.точки доступу:
Губина-Вакулик, Г. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Вплив поліморфізмів rs75932628 та rs2234253 гена TREM2 та сигнального шляху mTOR у виникненні хвороби Альцгеймера [Текст] = The influence of rs75932628 and rs2234253 polymorphisms of the TREM2 gene and the mTOR signaling pathway in the development of Alzheimer's disease / С. А. Лисенко [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2023. - Т. 27, № 4. - С. 662-668. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (генетика)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA
ДЕМЕНЦИЯ -- DEMENTIA (генетика)
Анотація: Згідно з даними Всесвітньої організації охорони здоров’я станом на 15 березня 2023 року у світі зафіксовано понад 55 мільйонів випадків дементивних розладів. Серед них хвороба Альцгеймера залишається глобальним медичним викликом, який особливо актуальний для країн з низьким і середнім рівнем доходу. Ця патологія займає 7-ме місце серед причин смертності літнього населення та має значний соціальний та економічний вплив. Мета дослідження – визначити роль гена TREM2 та його поліморфізмів, зокрема rs75932628 та rs2234253 у сприйнятливості до хвороби Альцгеймера, проаналізувати роль сигнального шляху mTOR у нейродегенрації мікроглії. Пошук літературних джерел здійснювали за ключовими словами “хвороба Альцгеймера”, “мікроглія”, “деменція” тощо. Дослідження було проведено на основі інтерактивного групового підходу з використанням вичерпного огляду літератури в базах даних Web of Science, Scopus, Pubmed, Elsevier та Springer. У результаті аналізу було виявлено, що одним з ключових учасників процесу нейрозапалення є мікроглія, яка грає важливу роль у фагоцитозі, передачі нейронних сигналів і локальному імунному реагуванні. Ген TREM2, який у нормі сприяє фагоцитозу β-амілоїдного білка, виявився значущим фактором, пов’язаним із деменцією. Завдяки своєму впливу на галактин-3 він викликає активацію мікроглії, що має ключове значення в розвитку нейродегенеративних захворювань. Іншим важливим чинником виявився сигнальний шлях mTOR, який вважають основним регулятором основних клітинних і метаболічних процесів у мікроглії, проте дані практичних робіт щодо цього шляху залишаються суперечливими. Отже, дослідження підтверджує важливість гена TREM2 та сигнального шляху mTOR у розвитку хвороби Альцгеймера, що пов’язано з їхнім впливом на мікроглію. Отримані результати можуть бути використані для подальших досліджень і розвитку стратегій лікування хвороби Альцгеймера
According to the data of the World Health Organization, as of March 15, 2023, more than 55 million cases of dementia disorders were recorded in the world. Among them, Alzheimer’s disease remains a global medical challenge, which is particularly relevant for low- and middle-income countries. This pathology already ranks 7th among the causes of death among the elderly population and has a significant social and economic impact. The purpose of the study – to determine the role of the TREM2 gene and its polymorphisms, in particular rs75932628 and rs2234253, in susceptibility to Alzheimer’s disease. To analyze the role of the mTOR signaling pathway in the neurodegeneration of microglia. Literature sources were searched using the key words “Alzheimer’s disease”, “microglia”, “dementia”, etc. The study was conducted based on an interactive group approach using a comprehensive literature review in the Web of Science, Scopus, Pubmed, Elsevier, and Springer databases. As a result of the analysis, it was found that one of the key participants in the process of neuroinflammation is microglia, which plays an important role in phagocytosis, transmission of neuronal signals and local immune response. The TREM2 gene, which normally promotes the phagocytosis of β-amyloid protein, was found to be a significant factor associated with dementia. Due to its effect on galectin-3, it causes the activation of microglia, which is of key importance in the development of neurodegenerative diseases. Another important factor turned out to be the mTOR signaling pathway, which is considered a key regulator of the main cellular and metabolic processes in microglia, however, the data of practical works on this pathway remain controversial. Thus, the study confirms the importance of the TREM2 gene and the mTOR signaling pathway in the development of Alzheimer's disease, which is related to their effects on microglia. The obtained results can be used for further research and development of strategies for the treatment of Alzheimer's disease
Дод.точки доступу:
Лисенко, С. А.
Лисенко, Н. М.
Музичук, О. М.
Ботаневич, Є. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)