Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Книги (6)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Мозга головного химия<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 6
Показані документи з 1 по 6

Шевцов, П. Н.
Влияние ионов алюминия на фосфорилирование тубулина и микротубулярных белков мозга [Текст] / П. Н. Шевцов, Г. Ш. Бурбаева // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1999. - Т. 99, № 9. - С. 52-53

MeSH-головна:
АЛЮМИНИЙ -- ALUMINUM (вредные воздействия)
ИОНЫ -- IONS (вредные воздействия)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
ТУБУЛИН -- TUBULIN (химия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ХИМИЯ -- BRAIN CHEMISTRY
БЕЛКИ -- PROTEINS (химия)
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (этиология)
Дод.точки доступу:
Бурбаева, Г. Ш.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Интенсивность основного обмена и соотношение окисляемых энергетических субстратов у детей с черепно-мозговой травмой [Текст] / М. К. Штатнов, И. Ф. Острейков, О. В Гаевый // Анестезиология и реаниматология. - 2000. - № 1. - С. 39-41

MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ХИМИЯ -- BRAIN CHEMISTRY (физиология)
ОСНОВНОЙ ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- BASAL METABOLISM (физиология)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (физиология)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Штатнов, М. К.
Острейков, И. Ф.
Гаевый, О. В

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Грицук, С. Ф.
    Механизмы системной альтерации при критических состояниях [Текст] / С. Ф. Грицук, В. В. Мороз // Вестник интенсивной терапии. - 2009. - № 3. - С. 31-35

Рубрики: Мозга головного химия

   Аминокислоты--метаб

   Сепсис--патолог

Дод.точки доступу:
Мороз, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Герштейн, Л. М.
    Морфохимические перестройки в нейронах теменной коры в условиях гиперактивности дофаминергической системы [Текст] / Л. М. Герштейн, И. М. Татаринцева, В. И. Рахманова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2010. - T. 110, № 12 (Вып.1). - С. 91-93

Рубрики: Мозга головного кора--животное--хим--цитол

   Нейроны--животное--метаб--ультраструк

   Мозга головного химия

   Дофамин--метаб

Дод.точки доступу:
Татаринцева, И. М.
Рахманова, В. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Строганова, Т.
Заглянуть в чужую голову (беседу ведёт Е. Вешняковская) [Текст] / Т. Строганова // Наука и жизнь. - 2013. - № 5. - С. 22-26

MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ХИМИЯ -- BRAIN CHEMISTRY (физиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Shulyatnikova, T. V.
Immunohistochemical expression of Gfap, Gs, Aqp4, Alzheimer-2-astrocytosis and brain ammonia levels in deceased septic patients without liver failure and those with sepsis-associated liver injury [Текст] = Іммуногістохімічна експресія Gfap, Gs, Aqp4, Альцгеймер-2-астроцитоз і рівень аміаку в мозку померлих хворих на сепсис без печінкової недостатності і померлих з сепсис-асоційованим пошкодженням печінки / T. V. Shulyatnikova, V. O. Tumanskiy. - Електрон. текст. дані // Art of Medicine. - 2023. - N 2. - С. 138-145. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
СЕПСИС -- SEPSIS (смертность)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES
ГЛИОЗ -- GLIOSIS
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (статистика)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ХИМИЯ -- BRAIN CHEMISTRY
АММИАК -- AMMONIA (анализ)
МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- MODELS, BIOLOGICAL
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Анотація: Sepsis-associated liver injury (SALI) induces secondary hepatotoxic brain damage, complementing the mechanisms of sepsis-associated encephalopathy. In these conditions, astrocytes play one of the central roles as being the main homeostatic glia and key cells to metabolize ammonia in the brain. The aim of the study was to determine the ammonia levels and reactive astroglial changes in the brain of deceased septic patients without liver failure and deceased patients with sepsis-associated liver injury. Materials and methods. Sectional material of 40 patients who died from abdominal sepsis was studied. Case histories were analyzed according to the SOFA scale with accent on the brain and liver disfunction confirmation and excluding kidney insufficiency. Septic cases designed two main comparison groups: 1) sepsis without SALI («non-SALI», n = 20); 2) sepsis with SALI («SALI», n = 20). Control group included autopsy material of 30 deceased patients with cardiovascular pathology with no inflammatory, metabolic or toxic comorbidity. In paraffin sections of the postmortem brain cortex, white matter, hippocampus, thalamus, striatum, and cerebellum, it was determined: i) immunohistochemical expression of GFAP, GS, and AQP4; ii) histochemical expression of tissue ammonia with Nessler's reagent according to V. Gutiérrez-de-Juan et al. (2017); iii) Що це за позначення ?numbers of Alzheimer type 2 astrocytes (AA2). Results. In the «non-SALI» group, it is found increased level of all the studied parameters: i) elevated GFAP in six brain regions with the highest growth in the cortex – by 8.46 times; ii) elevated GS in the thalamus and cerebellum (by 1.96 and 1.29 times, respectively); iii) elevated AQP4 in six brain regions with the highest rise in the cortex – by 3 times; iv) elevated histochemical ammonia expression in the thalamus, striatum, and cerebellum (by 1.29, 1.20, and 1.17 times, respectively); v) increased AA2 numbers in the cortex and thalamus (by 2.32 and 1.53 times, respectively). The «SALI» group is characterized by the decreased GFAP expression in six brain regions, with the lowest values in thalamus, striatum, and cerebellum. Herewith, in six brain regions increased levels are typical for: i) GS expression, with maximal aggravation in the cortex and thalamus (by 3.20 and 3.18 times, respectively); ii) AQP4 expression, with maximal increase in thalamus and white matter (by 4.37 and 4.21 times, respectively); iii) histochemical ammonia expression with maximal enhancement in thalamus and cerebellum (by 4.33 and 4.27 times, respectively); iv) severity of AA2-astrocytosis with maximal rates in the cortex and striatum (increase by 3.58 and 3.23 times, respectively). Conclusions. In the brain of deceased septic patients without liver failure, a heterogeneously increased expression of GFAP, AQP4 and GS is observed which is accompanied by a slight increase in the level of tissue ammonia and weak AA2-astrocytosis. In deceased septic patients with sepsis-associated liver injury, a higher level of ammonia in the brain is associated with a significantly reduced level of GFAP, which is accompanied by an enhanced expression of GS and AQP4, as well as more pronounced AA2-astrocytosis, which indicates significant structural and functional remodeling and aggravation of astroglial dystrophy under action of hepatogenic neurointoxicity, which contributes to the disruption of astroglial homeostatic functionality and exacerbates sepsis-associated brain damage
Резюме. Сепсис-асоційоване пошкодження печінки (САПП) зумовлює вторинне гепатотоксичне ушкодження головного мозку (ГМ), доповнюючи механізми сепсис-асоційованої енцефалопатії. Мета. Визначення рівня аміаку та реактивних змін астроглії в ГМ померлих септичних хворих без печінкової недостатності та померлих хворих з сепсис-асоційованим пошкодженням печінки. Матеріали і методи. Досліджено секційний матеріал 40 хворих, які померли від абдомінального сепсису. Виділено 2 групи спостереження: 1) сепсис без САПП («бСАПП», n = 20); 2) сепсис із САПП («САПП», n = 20). Імуногістохімічно визначали експресію GFAP, GS і AQP4, гістохімічно – експресію тканинного аміаку з реактивом Несслера і підраховували кількість астроцитів Альцгеймера 2 типу (АА2) у корі та білій речовині ГМ, гіпокампі, таламусі, смугастому тілі та мозочку. Результати. У групі «бСАПП» підвищується експресія GFAP та AQP4 у 6 відділах ГМ, GS – у таламусі та мозочку; експресія аміаку – в таламусі, смугастому тілі та мозочку; кількість АА2 підвищується у корі та таламусі. У групі «САПП» у 6 відділах ГМ відзначається падіння експресії GFAP при одночасному підвищенні рівнів: GS (максимально – в корі і таламусі), AQP4 (максимально – в таламусі і білій речовині), аміаку (максимально – в таламусі та мозочку) та вираженості АА2-астроцитозу (максимально – в корі та смугастому тілі). Висновки. У померлих хворих на сепсис без печінкової недостатності в ГМ підвищена експресія GFAP, AQP4 та GS, відзначається слабке підвищення рівня тканинного аміаку і слабкий АА2-астроцитоз. У померлих з САПП більш високий рівень аміаку в ГМ асоційований зі значно зниженим рівнем експресії GFAP, підвищеною експресією GS і AQP4 і більш вираженим АА2-астроцитозом, що вказує на істотне структурно-функціональне ремоделювання астроглії
Дод.точки доступу:
Tumanskiy, V. O.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)