Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Книги (7)

Рідкісні видання (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Мышц болезни<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 17
Показані документи з 1 по 17

Миоренальный синдром при остром полимиозите [Текст] / Н. Мухин, Е. Семенкова, Б Корнев // Врач. - 2000. - № 11. - С. 7-12

MeSH-головна:
ПОЛИМИОЗИТ -- POLYMYOSITIS (диагностика, классификация, патофизиология)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (осложнения, патофизиология, этиология)
МЫШЦ БОЛЕЗНИ -- MUSCULAR DISEASES (осложнения, патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
Дод.точки доступу:
Мухин, Н.
Семенкова, Е.
Корнев, Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Блинникова, О. Е.
Роль дисплазии соединительной ткани в развитии синдрома "вялый ребенок" [Текст] / О. Е. Блинникова, И. Н. Бегдай, Г. Р. Мутовин // Педиатрия. Журнал им. Г.Н.Сперанского. - 2001. - № 1. - С. 38-43

MeSH-головна:
МЫШЦ БОЛЕЗНИ -- MUSCULAR DISEASES (диагностика, патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES (диагностика, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Бегдай, И. Н.
Мутовин, Г. Р.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Шишкин, С. С.
Клинический полиморфизм, генетическая гетерогенность и проблемы патогенеза первичных миопатий [Текст] / С. С. Шишкин, Н. И. Шаховская, И. Н. Крахмалева // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2002. - Т. 102, № 2. - С. 54-59

MeSH-головна:
МИОПАТИИ СТРУКТУРНЫЕ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ -- MYOPATHIES, STRUCTURAL, CONGENITAL (генетика, диагностика, иммунология, патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (иммунология)
МЫШЦ БОЛЕЗНИ -- MUSCULAR DISEASES (генетика, диагностика, иммунология, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Шаховская, Н. И.
Крахмалева, И. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Урсол, Н. Б.
    Ревматоїдна міопатія: зв’язок з активністю захворювання та функціональною здатністю пацієнтів [Текст] / Н. Б. Урсол, М. А. Станіславчук // Український ревматологічний журнал. - 2005. - № 3. - С. 56-60

Рубрики: Артрит ревматоидный

   Мышц болезни

   Новообразований некроза фактор

Дод.точки доступу:
Станіславчук, М. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Гайко, О. Г.
Електроміографічна діагностика ішемічного ураження м’язів кінцівок [Текст] / О. Г. Гайко, О. В. Долгополов, С. С. Страфун // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2013. - № 1. - С. 67-72

MeSH-головна:
КОНЕЧНОСТИ -- EXTREMITIES
МЫШЦ БОЛЕЗНИ -- MUSCULAR DISEASES (диагноз)
ИШЕМИЧЕСКАЯ КОНТРАКТУРА -- ISCHEMIC CONTRACTURE (диагноз)
ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ -- ELECTROMYOGRAPHY
Дод.точки доступу:
Долгополов, О. В.
Страфун, С. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Антелава, О. А.
Идиопатические воспалительные миопатии: основные клинико-иммунологические варианты, трудности дифференциального диагноза и терапии [Текст] / О. А. Антелава // Клиническая медицина. - 2014. - Т. 92, № 3. - С. 19-25

Рубрики: Ритуксимаб

MeSH-головна:
МЫШЦ БОЛЕЗНИ -- MUSCULAR DISEASES (диагноз, иммунология, лекарственная терапия, терапия)
ПОЛИМИОЗИТ -- POLYMYOSITIS (диагноз, лекарственная терапия)
ДЕРМАТОМИОЗИТ -- DERMATOMYOSITIS (диагноз, лекарственная терапия, терапия)
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ -- GLUCOCORTICOIDS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Пуголовкин, К. А.
Редкая прогрессирующая миофибриллярная десминзависимая миопатия под маской транзиторных дыхательных расстройств и прогрессирующих двигательных нарушений [Текст] / К. А. Пуголовкин, Е. А. Домбровская, И. Р. Самсонович // Педиатрия : журнал им. Г.Н. Сперанского. - 2014. - Т. 93, № 6. - С. 99-104

MeSH-головна:
МИОПАТИИ СТРУКТУРНЫЕ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ -- MYOPATHIES, STRUCTURAL, CONGENITAL (генетика, диагноз, кровь, терапия)
МЫШЦ БОЛЕЗНИ -- MUSCULAR DISEASES (генетика, диагноз, терапия)
ЛЕГКИХ ВЕНТИЛЯЦИЯ -- PULMONARY VENTILATION
ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАВЫКОВ РАССТРОЙСТВА -- MOTOR SKILLS DISORDERS (диагноз, этиология)
Дод.точки доступу:
Домбровская, Е. А.
Самсонович, И. Р.

Знайти схожі

Возможности функционального мышечного тестирования для диагностики системных мышечных нарушений [Текст] / В. И. Табиев [и др.] // Мануальная терапия : Наук. -практ. реценз. журнал. - 2015. - № 1. - С. 59-68. - Библиогр.: с. 68 . - ISSN 1684-6753

MeSH-головна:
КОСТНО-МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА -- MUSCULOSKELETAL SYSTEM (патология)
МЫШЦ БОЛЕЗНИ -- MUSCULAR DISEASES (диагноз)
Дод.точки доступу:
Табиев, В. И.
Орел, А. М.
Куликов, А. Г.
Макарова, И. Н.
Рассулова, М. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Роль тендерного фактора в развитии хронической алкогольной миопатии / О. Е. Зиновьева [и др.] // Неврологический журнал. - 2015. - Т. 20, № 3. - С. 22-28

MeSH-головна:
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ РЕАКЦИИ, СВЯЗАННЫЕ С ЛЕКАРСТВАМИ -- DRUG-RELATED SIDE EFFECTS AND ADVERSE REACTIONS (диагноз, патофизиология)
(осложнения)
(диагноз, патофизиология)
МЫШЦ БОЛЕЗНИ -- MUSCULAR DISEASES (диагноз, патофизиология, этиология)
МЫШЕЧНЫЕ РАССТРОЙСТВА АТРОФИЧЕСКИЕ -- MUSCULAR DISORDERS, ATROPHIC (диагноз, патофизиология, этиология)
Дод.точки доступу:
Зиновьева, О. Е.
Щеглова, Н. С.
Самхаева, Н. Д.
Емельянова, А. Ю.
Шенкман, B. C.
Немировская, Т. Л.
Яхно, Н. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Князькова, И. И.
Идиопатические воспалительные миопатии: фокус на дерматомиозит [Текст] / И. И. Кеязькова // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. - 2013. - № 5. - С. 22-29

MeSH-головна:
МЫШЦ БОЛЕЗНИ -- MUSCULAR DISEASES (генетика)
ДЕРМАТОМИОЗИТ -- DERMATOMYOSITIS (этиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

    Дудник, В. М.
    Сучасні аспекти етіології та патогенезу вторинної міопатії у дітей з ювенільним ревматоїдним артритом. Огляд літератури [Текст] / В. М. Дудник, О. В. Булавенко, Ю. В. Вижга // Перинатологія та педіатрія. - 2016. - № 1. - С. 118-120. - Библиогр.: с. 120

Рубрики: МЫШЦ БОЛЕЗНИ

   АРТРИТ ЮВЕНИЛЬНЫЙ

   ДЕТИ

   ОБЗОР

Дод.точки доступу:
Булавенко, О. В.
Вижга, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Головач, І. Ю.
Ідіопатичні запальні міопатії : складнощі діагностики (огляд) [Текст] / І. Ю. Головач, Є. Д. Єгудіна // Український терапевтичний журнал. - 2019. - № 3. - С. 72-86

MeSH-головна:
МЫШЦ БОЛЕЗНИ -- MUSCULAR DISEASES (диагностика, классификация, кровь)
ДЕРМАТОМИОЗИТ -- DERMATOMYOSITIS (диагностика, кровь)
ПОЛИМИОЗИТ -- POLYMYOSITIS (диагностика, кровь)
БИОПСИЯ -- BIOPSY (методы)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
Анотація: Стрімкий розвиток фундаментальних досліджень медицини в останнє десятиліття дозволяє по-новому розглянути етіопатогенез низки хвороб, до яких, зокрема, належать запальні міопатії. Ідіопатичні запальні міопатії (ІЗM) — це група хронічних автоімунних станів, при яких у патологічний процес залучаються насамперед проксимальні групи м’язів. Найбільш поширені типи ІЗМ: дерматоміозит, поліміозит, некротична автоімунна міопатія і спорадичний міозит із включеннями. Даний клінічний огляд присвячений диференційній діагностиці зазначених клінічних форм ІЗМ, що вкрай важливо, оскільки кожен підтип характеризується індивідуальною картиною перебігу і відповіддю на терапію. Маніфестуючими ознаками ІЗМ є підгострий або хронічний початок проксимальної м’язової слабкості, що проявляється труднощами при вставанні зі стільця, підйомі сходами, підійманні предметів і розчісуванні волосся. Крім того, для ІЗМ характерні позам’язові прояви (інтерстиціальне захворювання легень, біль у суглобах, феномен Рейно, ураження серця (аритмії, шлуночкова дисфункція, міокардит), дисфагія). Лабораторні дослідження, які визначають підвищений рівень сироваткової креатинфосфокінази і наявність міозит-специфічних антитіл, можуть допомогти в диференціації клінічного фенотипу і підтвердженні діагнозу. Наявні досить специфічні ознаки міопатії на електроміографії, однак саме біопсія м’язів залишається золотим стандартом у діагностиці ІЗМ. Удосконалення класифікаційних критеріїв, нові можливості патогістологічного дослідження і візуалізація м’язів дозволили поліпшити діагностику підтипів даного захворювання, що вкрай важливо, бо рання діагностика й рання ініціація терапії залишаються наріжним каменем для оптимального прогнозу
The rapid development of basic researches in medicine in the last decade allowed a new approach to the etiopathogenesis of a number of diseases, which, in particular, include inflammatory myopathies. Idiopathic inflammatory myopathies (IIM) consist a group of chronic autoimmune conditions in which proximal muscle groups are primarily involved in the pathological process. The dermatomyositis, polymyositis, necrotic autoimmune myopathy and sporadic inclusions body myositis refer to the most prevalent types. This clinical review is devoted to the differential diagnosis of these clinical forms of IIMs, which is extremely important, since each subtype is characterized by an individual clinical course pattern and response to therapy. The manifesting signs of IIMs are subacute or chronic onset of muscle proximal weakness, manifested by the difficulty of lifting from a chair, climbing stairs, lifting objects and combing hair. In addition, extramuscular manifestations (interstitial lung disease, joint pain, Raynaud’s phenomenon, heart disease (arrhythmias, ventricular dysfunction, myocarditis), dysphagia) are characteristic of IIM. Laboratory studies, including elevated serum creatine phosphokinase levels and the presence of myositisspecific antibodies, can help to differentiate the clinical phenotype and confirm the diagnosis. There are quite specific signs of myopathy on electromyography, however, it is precisely muscle biopsy that remains the gold standard for IIM diagnosing. Improvement of the classification criteria, new possibilities of histopathological examination and visualization of muscles made it possible to improve the diagnosis of disease subtypes, which is extremely important, since early diagnosis and early initiation of therapy remain the cornerstone for optimal prognosis
Дод.точки доступу:
Єгудіна, Є. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Pashkova, O. E.
Irizin as a marker of diabetic myopathy in children with diabetes type 1 [Text] / O. E. Pashkova, N. I. Chudova, H. V. Stoiak // Пробл. ендокринної патології. - 2020. - N 1. - P49-57

Рубрики: Иризин

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (патофизиология)
МЫШЦ БОЛЕЗНИ -- MUSCULAR DISEASES (диагностика)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS (патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
Анотація: The purpose of the study: to study the amount of irizin in the blood serum of children with Type 1 diabetes considering the duration of clinical course and determine the role of irizin in diagnosing the diabetic myopathy. The study included 90 children with Type 1 diabetes (T1D) (average age 13,7±0,4 years old). Depending on the duration of the disease, 3 groups were formed: 1 group — 26 children under 1 year with T1D; group 2 — 27 children — duration of T1D from 1–5 years; group 3 — 37 children with T1D duration more than 5 years. The control group included of 25 conditionally healthy children of a representative age and gender. All children were evaluated for their muscle and fat mass and their indices, ultrasound examination of skeletal muscles, and determination of irisin levels in the blood serum by ELISA. It was established that with increasing durations of T1D there was a redistribution of the component body composition in the form of a decrease in the specific the muscle mass and an increase in the percentage of fat mass, as well as changes in the ultrasound pattern of skeletal muscles characterized by a decrease in the thickness of the muscle fibers, a infraction of the normal architecture of muscle and increased echogenicity of muscle bundles. It was established that in the first years of the disease, the decrease in muscle mass was accompanied by a decrease in the level of irisin, whereas with the prolonged course of T1D there was an increase in it, which was accompanied by loss of muscle mass and infraction of the architecture of skeletal muscles. Thus, increasing the level of irisin can be used as an additional marker for the development of diabetic myopathy
Мета дослідження: визначити рівень іризину у сироватці крові дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу, в залежності від тривалості захворювання та його роль в діагностиці діабетичної міопатії. Було обстежено 90 дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу (ЦД1) (середній вік 13,7 ± 0,3 років). В залежності від тривалості перебігу захворювання було сформовано 3 групи: 1 група — 26 дітей до 1 року захво- рювання на ЦД1; 2 група — 27 дітей — тривалість ЦД1 від 1–5 років; 3 група — 37 дітей з тривалістю ЦД1 більше 5 років. Групу контролю склали 25 умовно здорових дітей репрезентативних за віком та статтю. Всім дітям проводилась оцінка м’язової та жирової маси та їх індексів, ультразвукове обстеження скелетних м’язів та визначення рівня іризину у сироватці крові методом ІФА. Встановлено, що зі збільшенням тривалості ЦД1 відбувався перерозподіл компонентного складу тіла у вигляді зменшення питомої ваги м’язової та збільшення відсотку жирової маси, а також зміни ультразвукової картини скелетних м’язів, які характеризувались зменшенням товщини м’язового волокна, порушенням нормальної архітектоніки м’язу та підвищенням ехогенності м’язових пучків. Встановлено, що в перші роки захворювання зниження м’язової маси супроводжувалося зменшенням рівня іризину, натомість при тривалому перебігу ЦД1 відбувалося його підвищення, що супроводжувалося втратою м’язової маси та порушенням архітектоніки скелетної мускулатури. Таким чином, підвищення рівня іризину може використовуватись в якості додаткового маркеру розвитку діабетичної міопатії
Дод.точки доступу:
Chudova, N. I.
Stoiak, H. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Палагута, Г. В.
Діагностика поясної складнокурабельної міопатії з використанням методу МРТ (науковий огляд і особисте спостереження) [Текст] / Г. В. Палагута, В. І. Смоланка, І. Ю. Дутка // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 2. - С. 21-25. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
МЫШЦ БОЛЕЗНИ -- MUSCULAR DISEASES (диагностика)
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEUROMUSCULAR DISEASES (диагностика)
МИОПАТИИ СТРУКТУРНЫЕ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ -- MYOPATHIES, STRUCTURAL, CONGENITAL
МЫШЕЧНЫЕ ДИСТРОФИИ ПОЯСНО-КОНЕЧНОСТНЫЕ -- MUSCULAR DYSTROPHIES, LIMB-GIRDLE (диагностика)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING (использование, методы)
Анотація: Кінцівково-поясна м’язова дистрофія (КПМД) представляє різноманітну групу генетично гетерогенних м’язових порушень, що зазвичай характеризуються повільно прогресуючою м’язовою слабкістю. КПМД є рідкісним розладом і часто представляє діагностичну проблему. Комбінація клінічних, рентгенологічних і лабораторних обстежень має велике значення для направлення на генетичну діагностику. Всебічний неврологічний анамнез і обстеження повинні передувати будь-якому генетичному тестуванню. МРТ м’язів все частіше використовується, щоб дати підказки в діагностиці м’язової дистрофії (включаючи КПМД), ґрунтуючись на специфічних патернах змін сигналу в різних м’язах у різних відділах кінцівок
Дод.точки доступу:
Смоланка, В. І.
Дутка, І. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Мартыновская, Л. В.
Возможности диагностики эндокринной миопатии / Л. В. Мартыновская, Л. В. Литвинова // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - С. 105

MeSH-головна:
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- ENDOCRINE SYSTEM DISEASES (осложнения)
МЫШЦ БОЛЕЗНИ -- MUSCULAR DISEASES (диагностика)
Дод.точки доступу:
Литвинова, Л. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Maznychenko, A. V.
Changes of c-Fos expression and NADPH-d activity in claustrum induced by chronic muscle inflammation in cat (a preliminary study) [] = Зміни c-Fos експресії та NADPH-d активності у клауструмі, викликані хронічним запаленням м’язів у котів (попереднє дослідження) / A. V. Maznychenko, Т. I. Abramovych, I. V. Sokołowska // Вісник морфології. - 2022. - Т. 28, № 4. - P64-70. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
НОЦИЦЕПТИВНЫЕ БОЛИ -- NOCICEPTIVE PAIN (диагностика, метаболизм, патофизиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
МЫШЦ БОЛЕЗНИ -- MUSCULAR DISEASES (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология)
КОШКИ -- FELIS
БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ -- BASAL GANGLIA (иммунология, кровоснабжение, метаболизм, патология, секреция, ультраструктура)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (патология, ультраструктура)
ХИМИОТЕРАПИЯ АДЪЮВАНТНАЯ -- CHEMOTHERAPY, ADJUVANT (использование)
Анотація: An investigation of the central mechanisms underlying muscle inflammation and musculoskeletal pain is an important step to find means for the prevention or treatment of muscle inflammation. One of the insufficiently studied brain structures involved in the transmission of nociceptive information is the claustrum (CL). Therefore, the aim of the study was to reveal changes in the patterns of Fos-immunoreactivity and NADPH-diaphoreactivity in the nucleus claustrum (CL) and additionally in the ventral putamen (Pu) during chronic inflammation of m. gastrocnemius-soleus in cat, induced by intramuscular injection of complete Freund’s adjuvant (CFA). Immunohistochemical and histochemical techniques were used to detect Fos-immunoreactive (Fos-ir) and NADPH-diaphorase reactive (NADPH-dr) neurons within studied structures. It was revealed that nine days after CFA-induced muscle inflammation the level of Fos-immunoreactivity and NADPH-d reactivity within the CL and in the ventral part of Pu increased two-fold in comparison with the control. Because the CL is reciprocally connected with many structures of the brain cortex and subcortical structures, all these structures can be pathways of transmission of nociceptive information, nevertheless, it can be assume that the central amygdala nucleus may make the main nociceptive contribution to the activation of neurons within the CL. It is known that CL is mutually related to Pu, but it was not possible to assess their mutual influence in this study. The results of the study of the Fos-ir neurons distribution in CL and Pu under conditions of long-term muscles inflammation indicate the active involvement of the mentioned structures in the formation of adaptive reactions. The increase in the number of neurons with NADPH-d reactivity in CL and Pu indicates that NO-signals play a significant role in the formation and amplification of the response to painful impulses from inflamed muscles. In addition, further research is needed to accurately identify all possible nociceptive inputs to the CL and to separate the emotional, motor, auditory, and visual components that may accompany nociceptive processes
Дослідження центральних механізмів, що лежать в основі м’язового запалення і м’язово-скелетного болю, є важливим кроком для пошуку засобів профілактики та лікування м’язового запалення. Однією з недостатньо вивчених структур мозку, котрі приймають участь у передачі ноцицептивної інформації, є клауструм (CL). Тож метою дослідження було виявити зміни патернів Fos-імунореактивності та NADPH-діафореактивності в CL і додатково у вентральній частині ядра путамен (Pu) в умовах хронічного запалення триголового м’яза литки кішки, спричиненого внутрішньом’язовим введенням повного ад’юванта Фроїнда (ПАФ). Імуногістохімічні та гістохімічні методи були використані для виявлення Fos-імунореактивних (Fos-iр) і NADPH-діафоразореактивних (NADPH-dр) нейронів у досліджуваних структурах. З’ясувалося, що через дев’ять днів після запалення м’язів, спричиненого ПАФ, рівень Fos-імунореактивності та NADPH-d-реактивності в CL і у вентральній частині Pu збільшився вдвічі порівняно з контролем. Оскільки CL взаємопов’язана з багатьма структурами кори та підкірковими структурами мозку, всі ці структури можуть бути шляхами передавання ноцицептивної інформації, проте, можна припустити, що центральне ядро мигдалика може вносити основний ноцицептивний внесок до процесу активації нейронів в CL. Відомо, що CL взаємно пов’язана з Pu, проте оцінити їх взаємний вплив у даному дослідженні не було можливим. Результати дослідження розподілу Fos-iр нейронів у CL і Pu в умовах тривалого запалення м’язів свідчать про активну участь зазначених структур у формуванні адаптивних реакцій. Збільшення кількості нейронів з NADPH-d реактивністю в CL і Pu свідчить про те, що NO-сигнали відіграють значну роль у формуванні та посиленні відповіді на больову імпульсацію від запалених м’язів. Крім того, необхідні подальші дослідження для точного визначення всіх можливих ноцицептивних входів у CL і розділення емоційних, моторних, слухових і зорових компонентів, які можуть супроводжувати ноцицептивні процеси
Дод.точки доступу:
Abramovych, Т. I.
Sokołowska, I. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

    Functional and biochemical characteristics of the muscle system in children with type I diabetes [Text] / G. Lezhenko [et al.] // Здоров'я дитини. - 2022. - Т. 17, № 5. - P37-43. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (патофизиология)
КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- MUSCULOSKELETAL DISEASES (диагностика)
МЫШЦ БОЛЕЗНИ -- MUSCULAR DISEASES (диагностика)
ДЕТИ -- CHILD
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: The purpose of the study was to determine possible markers of skeletal muscle damage in children with type 1 diabetes mellitus (T1DM) and their relationship with the features of disease course. Materials and methods. The observation group consisted of 98 children with type 1 diabetes mellitus: the first group included 22 people without disorders of the muscular system; the second — 42 patients with dynapenia; the third — 34 children with diabetic myopathy. Control group — 30 relatively healthy children. Assessment of the static endurance of skeletal muscles, determination of the level of creatine kinase, aspartate aminotransferase, alkaline phosphatase, lactate dehydrogenase, periostin and cardiotrophin-1 in blood serum were performed in all patients. Results. The conducted studies demonstrate that children with diabetes, regardless of the structural and functional state of their muscular system, have signs of skeletal muscle damage, which were most expressed in diabetic myopathy and progressed with maximal deterioration of glycemic control. It was found that the highest content of alkaline phosphatase was characteristic of children from group 1, while in patients with diabetic myopathy its serum content was not statistically different from that of controls. These disorders occurred against the background of changes in alkaline phosphatase activity, the level of which was highest in children from group 1, while in patients with diabetic myopathy, its serum content was not statistically different from that of controls. At the same time, during the course of diabetic myopathy in children with T1DM, there was an increase in lactate dehydrogenase activity by 1.2 times (p 0.01) and cardiotrophin-1 by 300 times (p 0.01) compared to the corresponding indicator of the control group. Serum periostin level was increased in all patients with T1DM. Its maximum values were determined in group 1, whose periostin concentration exceeded control indicators by 103 times (p 0.01). With deterioration of skeletal muscle state, there was a gradual decrease in periostin serum level, but in patients with dynapenia, it was 35.5 times higher than in the control group (p 0.05) and 19.2 times higher in those with diabetic myopathy (p 0.05). Conclusions. The course of type 1 diabetes in children is accompanied by skeletal muscle damage, the first clinical sign of which is a decrease in the static muscle endurance against the background of worsening disease course. Alkaline phosphatase, lactate dehydrogenase, periostin, and cardiotrophin-1 are biochemical markers of skeletal muscle damage in children with type 1 diabetes. A common feature of the changes in the specified indicators is their increase; however, each clinical condition of the skeletal muscles corresponds to its own configuration of changes in the abovementioned markers
Мета: визначити можливі маркери ураження скелетних м’язів у дітей, хворих на цукровий діабет 1-го типу (ЦД1), та їх зв’язок з особливостями перебігу захворювання. Матеріали та методи. Групу спостереження становили 98 дітей із цукровим діабетом 1-го типу: 1-ша група включала 22 дитини без порушень з боку м’язової системи; 2-га — 42 пацієнти з динапенією; 3-тя — 34 дитини з діабетичною міопатією. Контрольна група — 30 умовно здорових дітей. Усім пацієнтам було проведено дослідження статичної витривалості скелетних м’язів, визначення рівня креатинкінази, аспартатамінотрансферази, лужної фосфатази, лактатдегідрогенази, періостину та кардіотрофіну-1 у сироватці крові. Результати. Проведене дослідження показало, що в дітей, хворих на ЦД1, незалежно від структурно-функціонального стану м’язової системи, спостерігаються ознаки пошкодження скелетних м’язів, що були максимально вираженими при діабетичній міопатії та прогресували при погіршенні глікемічного контролю. Указані порушення відбувалися на тлі змін активності лужної фосфатази, найбільші показники якої спостерігалися в 1-й групі, у той же час у пацієнтів 3-ї групи її вміст у сироватці крові відповідав значенням контрольної групи. Одночасно при розвитку діабетичної міопатії в дітей, хворих на ЦД1, активність лактатдегідрогенази зростала в 1,2 раза (p  0,01) та кардіотрофіну-1 — у 300 разів (p 0,01) порівняно з аналогічними показниками контрольної групи. Уміст періостину був підвищеним у всіх групах пацієнтів, хворих на ЦД1. Його значення були максимальними в 1-й групі пацієнтів, перевищуючи показники контрольної групи в 103 рази (p 0,01). При погіршенні стану скелетної мускулатури рівень періостину в сироватці крові поступово знижувався, але при динапенії залишався вищим за його значення в групі контролю в 35,5 раза (p 0,05), а при діабетичній міопатії — у 19,2 раза (p 0,05). Висновки. Перебіг ЦД1 у дітей супроводжується ураженням скелетних м’язів, першою клінічною ознакою якого є зниження статичної витривалості скелетних м’язів, що відбувається на тлі погіршення перебігу захворювання. Біохімічними маркерами ураження скелетних м’язів у дітей, хворих на ЦД1, є лужна фосфатаза, лактатдегідрогеназа, періостін та кардіотрофін-1. Загальною рисою змін означених показників є їх зростання, однак кожному клінічному стану скелетної мускулатури відповідає своя конфігурація змін вказаних маркерів
Дод.точки доступу:
Lezhenko, G.
Pashkova, O.
Samoylyk, K.
Brutman, A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)