Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Неопластические синдромы наследственные<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 11
Показані документи з 1 по 11

Генетическая гетерогенность и медико-генетическое консультирование наследственных форм рака [Текст] / Р. Гарькавцева [и др.] // Врач. - 2001. - № 10. - С. 18-19

MeSH-головна:
ГЕНЕТИКА МЕДИЦИНСКАЯ -- GENETICS, MEDICAL (тенденции)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ -- GENETIC HETEROGENEITY
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ -- NEOPLASTIC SYNDROMES, HEREDITARY (генетика, диагностика)
Дод.точки доступу:
Гарькавцева, Р.
Казубская, Т.
Белев, Н.
Любченко, Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Дослідження хромосомних аномалій у діагностиці та лікуванні неоплазій кровотворення [Текст] / В. Д. Дроздова [та ін.] // Журнал практичного лікаря : спеціалізоване інформаційне видання. - 2006. - № 5/6. - С. 33-38

Рубрики: Хромосомные аномалии

   Цитогенетический анализ

   Неопластические синдромы наследственные

Дод.точки доступу:
Дроздова, В. Д.
Андреєва, С. В.
Поночевна, О. В.
Кавардакова, Н. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Успешное лечение болезни Лермитта-Дюкло [Текст] / В. П. Шиманский [и др.] // Журнал вопросы нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко. - 2015. - Т. 79, № 4. - С. 78-83

MeSH-головна:
ГАНГЛИОНЕВРОМА -- GANGLIONEUROMA (генетика, патофизиология, рентгенография, хирургия)
ГАМАРТОМА -- HAMARTOMA (генетика, патофизиология, рентгенография, хирургия)
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ -- NEOPLASTIC SYNDROMES, HEREDITARY (патофизиология, рентгенография, хирургия)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS

Дод.точки доступу:
Шиманский, В. П.
Карнаухов, В. В.
Шишкина, Л. В.
Виноградов, Е. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Семейная агрегация злокачественных лимфом [Текст] / Д. Звягинцева [и др.] // Врач. - 2015. - № 11. - С. 45-49. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ЛИМФОМА -- LYMPHOMA (генетика, патофизиология, этиология)
ЛИМФОМА НЕ-ХОДЖКИНА -- LYMPHOMA, NON-HODGKIN (генетика, патофизиология, этиология)
ХОДЖКИНА БОЛЕЗНЬ -- HODGKIN DISEASE (генетика, патофизиология, этиология)
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ -- NEOPLASTIC SYNDROMES, HEREDITARY (генетика, патофизиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Дод.точки доступу:
Звягинцева, Д.
Семиглазова, Т.
Филатова, Л.
Курочкина, Д.
Артемьева, А.
Кулева, С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Палійчук, О. В.
Частота та характеристика сімейного ракового синдрому у хворих на рак яєчника [Текст] / О. В. Палійчук // Здоровье женщины. - 2016. - № 1. - С. 170-175

MeSH-головна:
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ -- NEOPLASTIC SYNDROMES, HEREDITARY
ЯИЧНИКОВ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- OVARIAN NEOPLASMS (генетика, диагностика, терапия, хирургия, эпидемиология)
ГЕНЕАЛОГИЯ -- PEDIGREE
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Polyichuk, O. V.
Freguency and characteristics of family cancer syndrome in ovarian cancer patients [Text] / O. V. Polyichuk = Частота и характеристика семейного ракового синдрома у больных раком яичника / О.В. Палийчук // Здоровье женщины. - 2016. - № 2. - P155-159

MeSH-головна:
НАСЛЕДСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ЯИЧНИКОВ СИНДРОМ -- HEREDITARY BREAST AND OVARIAN CANCER SYNDROME
ЯИЧНИКОВ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- OVARIAN NEOPLASMS
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ -- NEOPLASTIC SYNDROMES, HEREDITARY
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Тестування на поліморфні варіанти гена CYP 2D6*4 у пацієнток із доброякісною патологією та раком органів жіночої репродуктивної системи з родин із сімейним раковим синдромом [Текст] / О. В. Палійчук [та ін.] // Онкология. - 2017. - Том 19, N 1. - С. 46-51. - Бібліогр.: с. 50-51

MeSH-головна:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЦИТОХРОМ P-450 CYP2D6 -- CYTOCHROME P-450 CYP2D6 (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- GENETIC TECHNIQUES
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ ЖЕНСКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- GENITAL NEOPLASMS, FEMALE (генетика, диагностика)
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ -- NEOPLASTIC SYNDROMES, HEREDITARY (генетика, диагностика)
Анотація: Мета: визначити генетичний ризик внеску поліморфізму гена CYP*2D6 у розвиток доброякісних та злоякісних пухлин органів жіночої репродуктивної системи (ОЖРС) у пацієнток із обтяжених на рак родин. Об’єкт і методи: представлено результати комплексного клінічного, морфологічного, клініко-генеалогічного і молекулярно-генетичного обстеження 210 жінок: 90 хворих на рак ОЖРС, у тому числі пацієнток із первинно-множинними пухлинами, з агрегацією пухлинної патології у родинах; 65 пацієнток з доброякісною патологією ОЖРС; 55 жінок — група контролю без ускладненого сімейного онкологічного анамнезу. Результати: встановлено, що у родинах хворих із доброякісною та злоякісною патологією ОЖРС наявні злоякісні пухлини переважно молочної залози та/або яєчника і шлунково- кишкового тракту, що відповідає синдрому Лінча ІІ типу (сімейний раковий синдром). Молекулярно-генетичне дослідження геномної ДНК периферичної крові та гістологічних зрізів пухлин на SNP гена CYP 2D6*4 у пацієнток із доброякісною патологією та у хворих на рак ОЖРС виявило вірогідне підвищення частоти генотипів 1846GA + 1846АА. Статистична обробка одержаних результатів показала, що за наявності несприятливого поліморфного варіанта в гомо- або гетерозиготному стані ризик розвитку доброякісної патології (odds ratio за 95% довірчого інтервалу) зростає в 2,34 раза, а ризик виникнення раку ОЖРС — в 2,25 раза. Висновок: одержані результати свідчать про доцільність визначення поліморфізму гена CYP 2D6*4 для оцінки ризику виникнення доброякісної і злоякісної патології ОЖРС при проведенні медико-генетичного обстеження жінок з обтяженим на рак сімейним анамнезом
Дод.точки доступу:
Палійчук, О. В.
Россоха, З. І.
Поліщук, Л. З.
Чехун, В. Ф.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Молекулярно-біологічні особливості серозного раку яєчника хворих з агрегацією пухлинної патології у родоводах [Текст] / І. П. Несіна [та ін.] // Онкология. - 2017. - Том 19, N 2. - С. 110-117. - Бібліогр.: с. 116

MeSH-головна:
ЯИЧНИКОВ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- OVARIAN NEOPLASMS (генетика, диагностика, этиология)
ГЕНЕАЛОГИЯ -- PEDIGREE
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ -- NEOPLASTIC SYNDROMES, HEREDITARY
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL (анализ)
Анотація: Мета: дослідити експресію низки біомолекулярних маркерів у пухлинній тканині хворих на серозний рак яєчника (РЯ) з різним типом обтяженості родоводів онкологічною патологією. Об’єкт і методи: зразки операційного матеріалу 39 пацієнток із РЯ (середній вік 49,9 ± 8,0 року) з ІІІ–ІV стадією пухлинного процесу; 24 хворі (І група) мали здорових родичів, 8 (ІІ група) — агрегацію у родоводах раку молочної залози (РМЗ) і РЯ та 7 (ІІІ група) — агрегацію у родоводах раку ендометрія (РЕ) та раку органів шлунково-кишкового тракту (РОШКТ). Проведено імуногістохімічне дослідження білків р53, BRCA1, рецепторів естрогенів і прогестерону (ER і PR), маркера проліферуючих клітин — Кі-67 та щільності мікросудин. Результати: встановлено, що ядерна локалізація білка BRCA1 наявна у пухлинах 9 (23,7%) хворих зі спорадичними формами РЯ і 2 (5,3%) — з агрегацією у родоводах РЕ/ РОШКТ та не виявлена у пухлинах пацієнток з накопиченням у сім’ях РЯ/ РМЗ. Найбільшу кількість клітин з експресією р53 визначено у пухлинах хворих ІІ групи (48,8 ± 2,5%) порівняно з новоутвореннями у хворих І (34,6 ± 1,4%) і ІІІ (17,8 ± 1,8%) груп. Частота пухлин з негативним рецепторним фенотипом (ER–PR–) у І, ІІ і ІІІ групах становила 33,3; 50,0 та 28,6%, середня кількість проліферуючих клітин — 25,9 ± 1,4; 32,2 ± 2,7 і 33,1 ± 2,8% відповідно. Щільність мікросудин у відповідних пухлинах становила 71,3 ± 2,9; 64,4 ± 2,1 і 38,6 ± 1,8 судини на 1 мм2 пухлинної тканини. Висновок: фенотипові особливості новоутворень хворих на серозний РЯ асоціюються з певним типом обтяженості їх родинного анамнезу онкологічною патологією, можуть відображати патогенетичні особливості, які передують виникненню захворювання, і бути предиктивними показниками виживаності хворих. Виявлені відмінності необхідно враховувати при призначенні пацієнткам із РЯ персоніфікованої протипухлинної терапії
Дод.точки доступу:
Несіна, І. П.
Юрченко, Н. П.
Глущенко, Н. М.
Проскурня, Л. А.
Бучинська, Л. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Мотузюк, І. М.
Спадковий рак молочної залози: сучасний стан проблеми [Текст] / І. М. Мотузюк, О. І. Сидорчук, Є. В. Костюченко // Онкология. - 2018. - Том 20, N 1. - С. 54-58. - Бібліогр.: с. 57-58

MeSH-головна:
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ -- NEOPLASTIC SYNDROMES, HEREDITARY
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (генетика, профилактика и контроль, эпидемиология)
МЕДИЦИНСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ОБЯЗАТЕЛЬНОЕ -- MANDATORY TESTING (методы)
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS (терапевтическое применение)
МАСТЭКТОМИЯ -- MASTECTOMY (методы)
РИСКА ОЦЕНКА -- RISK ASSESSMENT
ВОЗРАСТНЫЕ ГРУППЫ -- AGE GROUPS
Анотація: Робота присвячена актуальній проблемі онкології — спадковому раку молочної залози (РМЗ). Проведено аналіз та узагальнення даних наукової літератури щодо спадкових форм РМЗ, їх поширеності, генетичних особливостей, зокрема частоти мутацій у генах ВRCA1/2 при цій формі патології (в Україні та світі). Наведено відомості щодо сучасної тактики спостереження за здоровими жінками — носіями мутацій у генах BRCA1/2 (асоційованих зі спадковими формами раку), принципів профілактичних заходів для запобігання виникненню спадкового РМЗ, які мають сприяти підвищенню ефективності профілактики РМЗ у здорових носіїв мутацій генів, покращенню віддалених результатів лікування хворих та загалом ліпшому розумінню правильного ведення таких пацієнтів на всіх етапах
Дод.точки доступу:
Сидорчук, О. І.
Костюченко, Є. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Досвід хірургічного лікування хворих на спадковий BRCA1/2-асоційований рак молочної залози [Текст] / І. М. Мотузюк [та ін.] // Онкология. - 2019. - Том 21, N 1. - С. 44-49. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (генетика, лекарственная терапия, радиотерапия, хирургия)
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ -- NEOPLASTIC SYNDROMES, HEREDITARY
ГЕНЫ BRCA1 -- GENES, BRCA1
ГЕНЫ BRCA2 -- GENES, BRCA2
МУТАЦИЯ ТОЧЕЧНАЯ -- POINT MUTATION
МАСТЭКТОМИЯ -- MASTECTOMY
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Анотація: Рак молочної залози (РМЗ) віднесено до найбільш вагомих медичних проблем сучасності. Одним із напрямків покращення діагностики РМЗ на ранніх стадіях та підвищення ефективності лікування хворих є правильна профілактична робота (зокрема з жінками груп підвищеного та високого ризику), включаючи визначення специфічних для РМЗ мутацій. Мета: аналіз досвіду Національного інституту раку з оптимізації хірургічного лікування хворих на спадковий та сімейний РМЗ (у тому числі BRCA1/2-позитивний) з використанням реконструктивно-відновних та профілактичних операцій. Об’єкт і методи: досліджувана вибірка включає 221 пацієнтку з РМЗ стадії І–ІІІС (Т1–4N0–3M0), які отримували спеціальне лікування в 2008–2015 рр. та яким було рекомендовано дослідження на наявність BRCA1/2 мутацій. Критеріями залучення у дослідження були діагностування РМЗ у віці до 40 років (підгрупа молодого віку, «МВ»); синхронний або метахронний первинно-множинний РМЗ (підгрупа «ПМРМЗ»); онкологічно обтяжений сімейний анамнез (підгрупа «ОСА»). Мутації BRCA1/2 визначали за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в ліцензованих лабораторіях. Усім хворим проведено відповідне хірургічне та спеціальне лікування (променева терапія, неоад’ювантна та ад’ювантна хіміотерапія) згідно з національними стандартами. Результати: мутації BRCA1/2 виявлено у 25 хворих (11,3%), що склали основну групу; до контрольної групи увійшли 196 пацієнток. Залежно від чинників підвищеного ризику розвитку РМЗ всі пацієнтки розподілилися наступним чином: «ПМРМЗ» — 60 (27,1%); «МВ» — 66 (29,9%); «ОСА» — 95 (43,0%); розподіл пацієнток в основній і контрольній групах був практично однаковим. За частотою виявлення BRCA1/2 мутацій різниця між підгрупами недостовірна. Основна та контрольна групи були зіставні за розподілом за стадіями РМЗ. У контрольній групі у 55,1% пацієнток виконано мастектомію, 44,9% — квадрантектомію. При обранні тактики лікування у пацієнток основної групи до уваги брали стан контралатеральної молочної залози. У 96,0% випадків проводили мастектомію (радикальну за Мадденом або підшкірну), в 4% — органозберігаючі операції. У 88,0% випадків операції були з реконструкцією власними тканинами (20,0%) або імплантами (68,0%). За необхідності виконували мамопластику або ліпофілінг. При спостереженні протягом 3 років загальна частка рецидивів — 3,2% (основна група 4,0%, контрольна — 3,1%), віддалених метастазів — 14,0% (4,0 і 15,3% відповідно; р 0,05). В основній групі рецидиви та метастази встановлено лише в підгрупі «ПМРМЗ», у контрольній групі — в усіх підгрупах з переважанням підгруп «МВ» та «ОСА». Висновки: з урахуванням світової практики, результатів доказової медицини та власних даних варіантом вибору оперативного лікування при спадковому РМЗ (у тому числі з мутаціями BRCA1/2) можна вважати виконання двосторонньої мастектомії з одномоментною реконструкцією молочних залоз
Breast cancer (BC) is one of the major health problems of our time. One of the ways to improve the level of BC early diagnostics is to effectively realize preventive work and to properly manage high risk groups of population, especially hereditary BC mutations carriers. Aim: to analyze the experience of the National Cancer Institute in optimizing the surgical treatment of hereditary and familial BC patients (i.e. BRCA1/2-positive) with the use of risk-reducing and reconstructive surgery. Object and methods: the research sample includes 221 BC patients stage I–IIIC (T1–4N0–3M0) who received special treatment in 2008–2015, and who were recommended to have genetic testing for BRCA1 and BRCA2 mutations. The criteria for engaging in the study were the diagnosis of BC in the age group under 40 years; synchronous or metachronous primary multiple BC; family history of cancer. BRCA1/2 mutations were being detected using polymerase chain reaction method in licensed laboratories. All patients had appropriate special treatment (surgical treatment, neoadvocative or/and adjuvant chemotherapy, radiation therapy) in accordance with national standards. Results: BRCA1/2 mutations were detected in 25 patients (11.3%), which were included to the main group; the control group included other 196 patients. Depending on the BC genetic risk factor all patients were distributed as following: primary multiple BC — 60 (27.1%); young age patients — 66 (29.9%); positive family history patients — 95 (43.0%); the distributions of patients in the main and the control group were not different. There was no difference between subgroups by the frequency of BRCA1/2 mutation detection (p 0.05). In the control group, 55.1% of patients had mastectomy, 44.9% — breast-conserving surgery. In the main group, the state of the contralateral breast was taken into account while choosing the tactics of treatment. In 96.0% of cases, a mastectomy was performed (modified radical or skin/nipple-sparing mastectomy) and only in 4% of patients BCS was performed. All these patients had bilateral surgery. In 88.0% of the cases, the reconstruction surgery was done, using own tissues (20.0%) or implants (68.0%). If necessary, mammoplasty or lipofilling could have been done for correction. During 3 years of observation period, the overall relapse rate was 3.2% (main group — 4.0%, control group — 3.1%), the distant metastases rate was 14.0% (4.0 and 15.3%, respectively, p 0.05). In the main group, relapses and distant metastases were found only in the subgroup multiple primary BC patients. While in the control group relapses and distant metastases were found in all subgroups. Conclusion: taking into account the world’s practice, evidence-based medicine and our own results we can conclude that the most sufficient surgical treatment of hereditary BC (for BRCA1/2 mutation carriers) is bilateral mastectomy with immediate breast reconstruction.
Дод.точки доступу:
Мотузюк, І. М.
Сидорчук, О. І.
Костюченко, Є. В.
Ковтун, Н. В.
Ляшенко, А. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Профілактичні операції для носіїв мутацій генів спадкового раку грудної залози: світова практика та власний досвід [Текст] / І. М. Мотузюк [та ін.] // Клінічна онкологія. - 2019. - Том 9, N 1. - С. 60

MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (генетика, профилактика и контроль)
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ -- NEOPLASTIC SYNDROMES, HEREDITARY (генетика, профилактика и контроль)
МАСТЭКТОМИЯ -- MASTECTOMY (методы)
ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ -- GYNECOLOGIC SURGICAL PROCEDURES (методы)
Анотація: Профілактичні операції для носіїв мутацій генів спадкового раку грудної залози (РГЗ), серед яких найбільш частими є BRCA1/2 мутації, широко використовуються у всьому світі. Як відомо, BRCA1/2 мутації підвищують ризик виникнення РГЗ до 85%, раку яєчника — до 65% (BRCA1) і 23% (BRCA2), а також пухлин низки інших локалізацій. Дискутуються питання доцільності та користі профілактичної хірургічної тактики для таких хворих. Мета: дослідити ефективність виконання профілактичних операцій для носіїв мутацій генів спадкового РГЗ у світовій практиці та узагальнити власний досвід з цього питання. Об’єкт і методи. Виконано огляд літератури з ефективності профілактичних операцій (профілактична білатеральна мастектомія (ПБМ), профілактична контралатеральна мастектомія (ПКМ), профілактична білатеральна сальпінгоофоректомія (ПБСО)) щодо наступних питань: 1) зниження ризику виникнення РГЗ; 2) зниження смертності від усіх причин; 3) зниження смертності, пов’язаної з РГЗ. Оцінено тенденції за власними спостереженнями в Україні. Результати. Для здорових носіїв BRCA1/2 мутацій ПБСО знижує: 1) ризик РГЗ на 45% (p0,05); 2) смертність від усіх причин на 65% (p0,05); 3) для смертності, пов’язаної з РГЗ, достовірність не доведено (p0,05). Для хворих на РГЗ носіїв BRCA1/2 мутацій ПБСО достовірно знижує: 1) смертність від усіх причин на 57% (p0,05); 2) смертність, пов’язану з РГЗ, на 66% (p0,05). Для здорових носіїв BRCA1/2 мутацій ПБМ достовірно знижує ризик РГЗ на 90% (p0,05), однак не доведено достовірність щодо зниження смертності від усіх причин та пов’язаної з РГЗ (p0,05). Для хворих на односторонній РГЗ носіїв BRCA1/2 мутацій ПКМ достовірно знижує ризик контралатерального РГЗ на 93% (p0,05), смертність від усіх причин на 49% (p0,05), смертність, пов’язану з РГЗ, на 48% (p0,05) для періоду спостереження 20 років. ПКМ з ПБСО разом достовірно знижують смертність від усіх причин на 85,5% (p0,05). Через малу кількість пацієнтів та необхідність тривалого спостереження на сьогодні неможливо оцінити зазначені вище показники в Україні. Однак використання світових даних під час консультування схиляє більшість пацієнтів до обрання профілактичних тактик. Так, у Нью-Джерсі (США) кількість ПКМ поступово зростала (з 3,72% у 2004 р. до 10,82% у 2014 р.), і схожа тенденція спостерігається, за нашими даними, впродовж останніх років в Україні. Поряд з потенційною користю в аспекті зниження смертності важливим факторами для багатьох пацієнтів є шанс уникнути повторного лікування та можливість знизити онкологічну стурбованість. Висновки. Кожен пацієнт повинен отримувати повну інформацію про стан свого здоров’я, генетичні зміни та пов’язані з ними ризики, а також про переваги, недоліки та обмеження профілактичних заходів, у тому числі хірургічних. Пацієнт має право обирати найбільш правильний для себе варіант лікування, враховуючи надану лікарем інформацію та власні переконання. Доцільність виконання профілактичної операції є командним рішенням лікаря і пацієнта після його повного інформування
Дод.точки доступу:
Мотузюк, І. М.
Сидорчук, О. І.
Ковтун, Н. В.
Костюченко, Є. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)