Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
 Знайдено у інших БД:Книги (2)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Нервной системы болезни аутоиммунные<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 19
Показані документи з 1 по 19
1.


    Алексеева, Т. Г.
    Спектр нейропсихологических изменений при рассеянном склерозе [Текст] / Т. Г. Алексеева, А. Н. Бойко, Е. И. Гусев // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2000. - Т. 100, № 11. - С. 15-20


MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (патофизиология)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM (метаболизм, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Бойко, А. Н.
Гусев, Е. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Переседова, А. В.
    Механизмы лабильности неврологических симптомов при рассеянном склерозе [Текст] / А. В. Переседова, Е. В. Байдина, О. В. Трифонова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2002. - Т. 102, № 5(спец.вып.). - С. 15-19


MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (патофизиология)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM (патофизиология)
Дод.точки доступу:
Байдина, Е. В.
Трифонова, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Жабоєдов, Г. Д.
    Особливості аутонейросенсибілізації при різних формах діабетичної ретинопатії [Текст] / Г. Д. Жабоєдов, М. І. Лісяний, Р. Л. Скрипник // Офтальмологический журнал. - 2002. - № 5


MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагноз, иммунология, метаболизм, патофизиология)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM (диагноз, иммунология, метаболизм, патофизиология)
Дод.точки доступу:
Лісяний, М. І.
Скрипник, Р. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Пизова, Н. В.
    Иммунные повреждения нервной системы при некоторых формах ревматических заболеваний [Текст] / Н. В. Пизова, Н. П. Шилкина, Н. Н. Спирин // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2005. - Т. 105, № 2. - С. 73-78

Рубрики: Нервной системы болезни аутоиммунные

   Ревматические болезни--осл


Дод.точки доступу:
Шилкина, Н. П.
Спирин, Н. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Харитонов, В. И.
    Диагностика и лечение синдрома PANDAS [Текст] / В. И. Харитонов, Ю. М. Винник // НейроNEWS. - 2014. - № 5. - С. 30-32


MeSH-головна:
ТУРЕТТА СИНДРОМ -- TOURETTE SYNDROME (диагноз, патофизиология)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM (диагноз, патофизиология, терапия)
СТРЕПТОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ -- STREPTOCOCCAL INFECTIONS (диагноз, патофизиология, терапия)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Винник, Ю. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


    Меркулов, М. В.
    Влияние симпатэктомии на регенерацию периферических нервов после аутонейропластики у человека [Текст] / М. В. Меркулов, И. О. Голубев, А. И. Крупаткин // Физиология человека. - 2015. - Т. 41, № 2. - С. 91-97


MeSH-головна:
СИМПАТЭКТОМИЯ -- SYMPATHECTOMY (методы)
ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРОВОДЯЩИЕ ПУТИ -- AUTONOMIC PATHWAYS (анатомия и гистология, кровоснабжение, патология, химия)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM (диагноз, иммунология, метаболизм, патофизиология)
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION (иммунология, физиология)
НЕРВА РЕГЕНЕРАЦИЯ -- NERVE REGENERATION (иммунология, физиология)
Дод.точки доступу:
Голубев, И. О.
Крупаткин, А. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


    Бодиенкова, Г. М.
    Аутоантитела к нейрональным антигенам как критерий ранней диагностики и нейроинтоксикации у работающих в химических производствах [Текст] / Г. М. Бодиенкова, Р. Ю. Алексеев // Клиническая лабораторная диагностика. - 2014. - № 11. - С. 42-45


MeSH-головна:
НЕЙРОТОКСИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ -- NEUROTOXICITY SYNDROMES (диагноз, иммунология)

НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM (диагноз, химически вызванный)
ВИНИЛХЛОРИД -- VINYL CHLORIDE (токсичность)
РТУТЬЮ ОТРАВЛЕНИЕ, НЕРВНАЯ СИСТЕМА -- MERCURY POISONING, NERVOUS SYSTEM (диагноз, иммунология)
Дод.точки доступу:
Алексеев, Р. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


   
    Ультразвуковые изменения периферических нервов при мультифокальной моторной невропатии [Текст] / Н. Б. Вуйцик [и др.] // Неврологический журнал. - 2014. - Т. 19, № 1. - С. 32-37


MeSH-головна:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM (диагноз, ультрасонография)
НЕРВЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ -- PERIPHERAL NERVES (патология, ультрасонография)
НЕВРОПАТИЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ СЕНСОРНАЯ И ДВИГАТЕЛЬНАЯ -- HEREDITARY SENSORY AND MOTOR NEUROPATHY (диагноз, ультрасонография)
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ -- ULTRASONOGRAPHY (использование)
Дод.точки доступу:
Вуйцик, Н. Б.
Строков, И. А.
Кунцевич, Г. И.
Ахмеджанова, Л. Т.
Суслина, З. А.
Яхно, Н. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Бембеева, Р. Ц.
    Внутривенные иммуноглобулины в терапии аутоиммунных заболеваний нервной системы у детей [Текст] / Р. Ц. Бембеева, Н. Н. Заваденко // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2015. - Т. 115, № 8. - С. 83-93


Рубрики: Гамунекс-С

MeSH-головна:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM (лекарственная терапия)
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ ВНУТРИВЕННЫЕ -- IMMUNOGLOBULINS, INTRAVENOUS (терапевтическое применение)
ДЕТИ -- CHILD
Дод.точки доступу:
Заваденко, Н. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Wildemann, Brigitte
    Расширяется спектр аутоимунных расстройств, поражающих нервную систему / Brigitte Wildemann, Sven Jarius // LANCET. Neurology. - 2013. - № 4. - С. 19-21 . - ISSN 1995-1566


MeSH-головна:
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (диагноз, осложнения)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM (диагноз, терапия)
Дод.точки доступу:
Jarius, Sven

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.


    Борискина, Л. В.
    Научно-практическая конференция с международным участием "Аутоиммунные поражения периферических нервов и мышц" [Текст] / Л. В. Борискина. - Электрон. журн. // Нервно-мышечные болезни. - 2017. - N 1. - С. 62-63


MeSH-головна:
НЕВРОЛОГИЯ -- NEUROLOGY
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM
КОНГРЕССЫ КАК ТЕМА -- CONGRESSES AS TOPIC
Примірників всього: 1
файл (1)
Вільні: файл (1)

Знайти схожі

12.


    Мальцев, Д. В.
    Иммуноглобулинотерапия при аутоиммунных заболеваниях периферической нервной системы [Текст] / Д. В. Мальцев, С. К. Евтушенко // Міжнародний неврологічний журнал. - 2017. - N 1. - С. 35-45. - Библиогр.: с. 42-44


MeSH-головна:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM (лекарственная терапия, этиология)
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ ВНУТРИВЕННЫЕ -- IMMUNOGLOBULINS, INTRAVENOUS (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
ГИЙЕНА-БАРРЕ СИНДРОМ -- GUILLAIN-BARRE SYNDROME (лекарственная терапия)
ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРОПАТИЯ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ -- POLYRADICULONEUROPATHY, CHRONIC INFLAMMATORY DEMYELINATING (лекарственная терапия)
Анотація: Такие аутоиммунные заболевания периферической нервной системы, как синдром Гийена — Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и мультифокальная моторная невропатия, являются высокочувствительными к препаратам нормального в/в иммуноглобулина человека, а обоснованность назначения иммунотерапии в таких случаях соответствует наивысшему уровню доказательности А благодаря результатам специально спланированных рандомизированных клинических исследований. В данной статье приведены доказательства эффективности и безопасности в/в иммуноглобулина при аутоиммунных поражениях периферической нервной системы как на основании рекомендаций экспертов EFNS, регламентирующих применение иммуноглобулинотерапии в неврологии в странах Европейского cоюза, так и результатов новых клинических исследований, проведенных после 2008 года, когда были опубликованы указанные рекомендации
Дод.точки доступу:
Евтушенко, С. К.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.


   
    Глюкокортикоидиндуцированный остеопороз у неврологических больных : мероприятия по профилактике и лечению [Текст] / К. В. Антонова [и др.]. - Электрон. журн. // Нервно-мышечные болезни. - 2017. - N 2. - С. 10-20


MeSH-головна:
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ -- GLUCOCORTICOIDS (вредные воздействия, прием и дозировка)
ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (лекарственная терапия, профилактика и контроль, химически вызванный, этиология)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM (лекарственная терапия, метаболизм)
КОСТИ ПЛОТНОСТЬ -- BONE DENSITY (действие лекарственных препаратов)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (терапевтическое применение)
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM (терапевтическое применение)
ДИФОСФОНАТЫ -- DIPHOSPHONATES (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Антонова, К. В.
Супонева, Н. А.
Щербакова, Н. И.
Гришина, Д. А.
Белова, Н. В.
Кононова, Л. В.

Примірників всього: 1
файл (1)
Вільні: файл (1)

Знайти схожі

14.


    Савченко, О. І.
    Клінічні випадки рідких неврологічних захворювань, що мають у своїй основі імунологічні механізми [Текст] / О. І. Савченко, Г. М. Федушка // Міжнародний неврологічний журнал. - 2017. - N 8. - С. 122-123


MeSH-головна:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM
СТРЕПТОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ -- STREPTOCOCCAL INFECTIONS (осложнения)
НАВЯЗЧИВО-КОМПУЛЬСИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ -- OBSESSIVE-COMPULSIVE DISORDER (этиология)
МЫШЕЧНАЯ РИГИДНОСТЬ -- MUSCLE RIGIDITY
ОПСОКЛОНУС-МИОКЛОНУС СИНДРОМ -- OPSOCLONUS-MYOCLONUS SYNDROME
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ -- ATAXIA TELANGIECTASIA
ДЕТИ -- CHILD
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Кл.слова (ненормовані):
Луи-бар синдром -- Кинсбурна энцефалопатия -- Ригидного позвоночника синдром -- PANDAS синдром
Анотація: До ідіопатичних автоімунних неврологічних захворювань (з первинним ураженням центральної та периферичної нервової системи) належать розсіяний склероз, синдром Гійєна — Барре, ХЗДН, міастенія гравіс, синдром ригідної людини, синдром Луї-Бара, енцефаліт Расмуссена, енцефаліт Шильдера, синдром Ісаака та ін. До автоімунних захворювань з певним інфекційним тригером належать хорея Сиденгама, синдром PANDAS, нейробореліоз, ВІЛ-ураження, з паранеопластичним тригером — синдром Ламберта — Ітона, лімбічний енцефаліт, синдром опсоклонус-міоклонус, підгостра церебелярна дегенерація, невропатія з парапротеїнемією
Дод.точки доступу:
Федушка, Г. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.


    Головач, И. Ю.
    Нейропсихиатрическая системная красная волчанка: новые факты и спорные вопросы патогенеза, клинических проявлений и лечения [Текст] = Neuropsychiatric systemic lupus erythematosus: new facts and controversial issues of pathogenesis, clinical manifestations and treatment / И. Ю. Головач, Е. Д. Егудина // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2020. - N 1/2. - С. 50-65. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ -- LUPUS ERYTHEMATOSUS, SYSTEMIC (диагностика, иммунология, осложнения, патофизиология)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (действие лекарственных препаратов, диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- DEPRESSIVE DISORDER (лекарственная терапия, осложнения)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM (лекарственная терапия, осложнения, патофизиология)
Анотація: В обзорной статье описаны вопросы патогенеза, клинических проявлений и лечения нейропсихиатрической системной красной волчанки с учетом новых фактов и последних исследований. Поскольку нервная система является одним из основных органов, вовлекающихся в патологический процесс у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ), а нейропсихиатрическая СКВ (НПСКВ) является основным и частым клиническим проявлением СКВ, и обусловленная этим поражением смертность уступает только смертности от волчаночного нефрита, то при этом нейропсихиатрические симптомы выявляются почти у половины пациентов с СКВ. Влияние НПСКВ на тяжесть заболевания, качество жизни и прогноз является огромным. Клинические проявления поражения нервной системы могут быть очень изменчивыми, начиная от общих и неспецифических признаков, таких как головная боль, когнитивные нарушения и расстройства настроения, до редких проявлений, включая синдром Гийена – Барре и вегетативную дисфункцию, а также угрожающих жизни событий. Хотя основные патогенетические механизмы все еще окончательно не раскрыты, идентифицированы несколько ключевых патологических путей, таких как опосредуемая антителами нейротоксичность, васкулопатия, вызванная антифосфолипидными антителами и другими механизмами, и цитокин-индуцированная нейротоксичность. Наши знания по поводу НПСКВ в целом значительно выиграли от значительного прогресса в понимании иммунологических механизмов за последнее десятилетие, а также от совершенствования методов исследования. В текущем обзоре литературы представлены современные данные, касающиеся эпидемиологии, патофизиологии, диагностики и лечения НПСКВ
Дод.точки доступу:
Егудина, Е. Д.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.


   
    Features of depression development in myasthenia gravis [Text] / O. I. Kalbus [et al.] // Медичні перспективи. - 2020. - Т. 25, № 1. - P96-104. - Bibliogr. at the end of the art.


MeSH-головна:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM (врожденный, диагностика, классификация, лекарственная терапия, метаболизм, патология, терапия, этиология)
ДЕПРЕССИЯ -- DEPRESSION (генетика, диагностика, классификация, лекарственная терапия, патология, реабилитация, терапия)
РЕЦЕПТОРЫ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ -- RECEPTORS, CHOLINERGIC (биосинтез, иммунология, ультраструктура)
(анализ, биосинтез, выделение и очистка, генетика, иммунология, метаболизм, секреция, стандарты)
Анотація: The relative risk of developing depression in myasthenia gravis is 2.14 times higher than in the general population. The features of depression in myasthenia patients remain poorly understood and need to be clarified. The purpose of this work was to study the features of the development of depression in patients with myasthenia gravis. From 2014 to 2017, 182 patients with myasthenia gravis were examined. 147 (80.8%) patients had a generalized form of the disease, 35 (19.2%) had an ocular form. The clinical examination included assessment of complaints, medical history, neurological examination, as well as MGFA (Myasthenia Gravis Foundation of America) disease class and subclass of the disease determination. The severity of myasthenia gravis has been quantified according to the QMG score (Quantitative Myasthenia Gravis Score). All the patients were examined for the titer of antibodies to acetylcholine receptors (AchR) and muscle-specific tyrosine kinase (MuSK) by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Patients were also tested for the presence of antibodies to titin and SOX1 by indirect immunofluorescence. To detect depression the Beck depression inventory (BDI) was used. The mean depression score in the total sample was 16.0 (10.0; 24.0), which corresponds to a moderate depression level. The mean depression score in patients with ocular form was 6.0 (3.0; 11.0) points (ie, depression is absent), whereas in patients with generalized myasthenia gravis – 19.0 (12.0; 29.0) points (corresponds to moderate depression) (p 0.001). The distribution of patients with mild depression was also uneven: significantly bigger part of the patients was recorded with myasthenia gravis of class I (ocular form) – 10 (28.6%), and with myasthenia gravis of class II – 23 (44.2%). Among the patients with myasthenia gravis of class III, only 13 (20.3%) patients were reported with mild depression and 1 (3.2%) with class IV, p0.001. The distribution of patients with moderate depression was the opposite of others: most patients had myasthenia gravis of class II – 12 (18.8%), and there were no patients with myasthenia gravis of class I. A similar tendency is also observed in the case of severe depression: patients with myasthenia gravis of class II – 23 (35.6%) dominated, to a lesser extent - patients with myasthenia gravis of class IV – 6 (19.4%). Among patients with ocular myasthenia gravis, only 1 (2.9%) patient was found to have severe depression. Severe depression was mainly recorded in patients with myasthenia gravis of class IV – 22 (71%) patients. The number of patients with severe depression has been decreased in the class of myasthenia gravis: 13 patients (20.3%) patients with ІІІ class, 1 (1.9%) with II class, no patients with class I. The degree of depression correlates with the clinical form of myasthenia gravis (ρ
Відносний ризик розвитку депресії при міастенії в 2,14 раза вищий, ніж у загальній популяції. Особливості розвитку депресії у хворих на міастенію залишаються вивченими недостатньо та потребують уточнення. Метою цієї роботи було вивчення особливостей розвитку депресії у хворих на міастенію. З 2014 по 2017 рік було обстежено 182 хворих на міастенію. 147 (80,8%) пацієнтів мали генералізовану форму захворювання, 35 (19,2%) – очну. Клінічне обстеження включало оцінку скарг, анамнезу захворювання, неврологічне обстеження, визначення класу та підкласу захворювання за MGFA (Myasthenia Gravis Foundation of America). Ступінь тяжкості міастенії визначали кількісно за шкалою QMG (Quantitative Myasthenia Gravis Scale). Усім хворим визначали титр антитіл до рецепторів ацетилхоліну (AchR) та м’язово-специфічної тирозин-кінази (MuSK) методом імуноферментного аналізу. Хворим також визначали наявність антитіл до титину та SOX1 методом непрямої імунофлюорисценції. Для виявлення депресивних змін хворим проводили оцінку за шкалою депресії Бека (BDI). Середній показник рівня депресії в загальній вибірці становив 16,0 (10,0; 24,0), що відповідає помірному рівню депресії. Середній рівень депресії у хворих на очну форму становив 6,0 (3,0; 11,0) балів (тобто депресія відсутня), тоді як у хворих на генералізовану міастенію – 19,0 (12,0; 29,0) балів (відповідає рівню помірної депресії) (р0,001). Розподіл хворих з легкою депресією був нерівномірним: достовірно більша їх кількість мала клас І міастенії (очна форма) – 10 (28,6%) осіб, а також клас ІІ міастенії – 23 (44,2%) особи. Серед хворих з класом ІІІ міастенії легка депресія реєструвалася лише в 13 (20,3%) пацієнтів, а з класом IV – в 1 (3,2%), p0,001.Розподіл хворих з помірною депресією був протилежно іншим: більшість хворих мали клас ІІІ міастенії – 12 (18,8%), а хворих з класом І міастенії не було взагалі. Подібна тенденція прослідковується й у випадку вираженої депресії: за кількістю домінували хворі з класом ІІІ міастенії – 23 (35,6%) особи, дещо меншою мірою – хворі з класом IV міастенії – 6 (19,4%) осіб. Серед хворих з очною формою міастенії виявився лише 1 (2,9%), що мав виражену депресію. Тяжка депресія здебільшого реєструвалася у хворих з класом IV міастенії – 22 (71%) пацієнти. Кількість хворих, що мали тяжку депресію, зменшувалася зі зменшенням класу міастенії: 13 хворих (20,3%) хворих з класом ІІІ, 1 (1,9%) – з класом ІІ, жодного хворого – з класом І. Рівень депресії корелює з клінічною формою міастенії (ρ0,05 та ρ=0,07; р0,05 відповідно). Не встановлено зв’язків між прийомом антихолінестеразних препаратів, преднізо­лону, комбінованого прийому преднізолону з/без азатіоприном з/без антихолінестеразними засобами та роз­витком депресії у хворих на міастенію. Не встановлено зв’язку між тривалістю міастенії та тяжкістю депресії
Дод.точки доступу:
Kalbus, O. I.
Makarov, S. O.
Shastun, N. P.
Somilo, O. V.
Bukreyeva, Yu. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.


    Потапова, К. П.
    Вплив мікробіоти кишечника та моделі харчування на патогенез та перебіг розсіяного склерозу [Текст] / К. П. Потапова // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 2/3. - С. 22-28


MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (диетотерапия, иммунология, патофизиология)
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (иммунология, микробиология)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (иммунология)
ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА -- DYSBACTERIOSIS INTESTINAL (иммунология, микробиология)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM (диетотерапия, иммунология, патофизиология)
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (диетотерапия, иммунология, патофизиология)
ДИЕТОТЕРАПИЯ -- DIET THERAPY (методы, тенденции)
Анотація: Вивчення ролі кишкової мікробіоти у патогенезі автоімунних та демієлінізувальних захворювань має важливе значення. Отримані протягом останнього десятиліття експериментальні дані свідчать про тісний зв’язок між імунною системою та мікробіотою кишечника. У проаналізованій літературі знайдено додаткове підтвердження участі мікробіоти кишечника в імунорегуляції та розвитку імуноопосередкованих захворювань: ревматоїдного артриту, псоріазу, синдрому Шегрена, розсіяного склерозу, метаболічного синдрому, автоімунного гепатиту, цукрового діабету 1 типу, спондилоартриту, запальних захворювань кишечника. Дослідження останніх років продемонстрували, що кишкова мікробіота за допомогою численних мікробних сполучень, вегетативної нервової системи, продукування нейрометаболітів, сигнальних молекул та нейротрансмітерів чинить вплив на функціонування центральної нервової системи. Враховуючи це, запропоновано модель осі «кишечник – мозок», яка передбачає взаєморегуляцію між кишковою мікробіотою та центральною нервовою системою. Виявлення впливу кишкової мікробіоти на функціонування імунної та нервової систем зумовило підвищений науковий інтерес до мікробіоти кишечника як етіопатогенетичного фактора розвитку такого автоімунного захворювання, як розсіяний склероз. Виявлено, що склад та особливості кишкової мікробіоти у хворих на розсіяний склероз порівняно зі здоровими особами відрізняються. Поки що точно не встановлено, який тип мікроорганізмів асоційований з розвитком цього захворювання та характером його перебігу. Тому для пошуку способів корекції порушень у пацієнтів із розсіяним склерозом необхідним є вивчення складу кишкової мікробіоти. Важливою складовою таких досліджень є оцінка моделі харчування, оскільки саме дієтичний патерн визначає ентеротип людини та впливає на концентрацію та розподіл мікроорганізмів у кишечнику. Тому необхідно зіставляти результати дослідження складу кишкової мікробіоти з типом дієтичного патерну пацієнта
Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.


   
    Динаміка показників нейроспецифічних аутоімунних порушень та когнітивних функцій у пацієнтів з політравмою та станом відміни алкоголю, ускладненим алкогольним делірієм [Текст] = Dynamics of neurospecific autoimmune disorders and cognitive functions in patients with polytrauma and alcohol withdrawal syndrome complicated by alcohol delirium / Ю. В. Волкова [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 4. - С. 605-609. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM (диагностика, метаболизм, осложнения, патофизиология, этиология)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (диагностика, метаболизм, осложнения, патофизиология, этиология)
АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИЙ АБСТИНЕНТНЫЙ -- ALCOHOL WITHDRAWAL DELIRIUM (метаболизм, осложнения, патофизиология)
ДЕКСМЕДЕТОМИДИН -- DEXMEDETOMIDINE (диагностическое применение, кровь, метаболизм)
ЕНОЛАЗА -- PHOSPHOPYRUVATE HYDRATASE (диагностическое применение, кровь, метаболизм)
АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
АНТИГЕНЫ -- ANTIGENS (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
Анотація: Політравма залишається основною причиною смерті серед людей у віці до 45 років. З числа постраждалих з поєднаною травмою 15-20% регулярно вживають алкоголь, близько 32% пацієнтів, що надійшли у відділення інтенсивної терапії, знаходяться у стані відміни алкоголю (СВА), а у 5-20% стан відміни прогресує до алкогольного делірію. Метою дослідження виступає аналіз динаміки показників аутоімунної відповіді організму на маркери нейродеструкції у крові пацієнтів з політравмою середньої тяжкості та зі станом відміни алкоголю, ускладненим алкогольним делірієм та оцінка когнітивних функцій залежно від способу седації. У дослідження включено 80 пацієнтів з полісистемною травмою середньої тяжкості та зі станом відміни алкоголю, ускладненим алкогольним делірієм (АД). Медіана віку склала 45 років (39-54). Пацієнтам групи 1 (n=40) в якості методу седації вводили дексмедетомідин, у групі 2 (n=40) використовували седацію діазепамом за симптом-тригерним протоколом. Вміст антитіл до нейронспецифічної енолази (НСE), основного білка мієліну (ОБМ), загального людського мозкового антигену (ЗЛМА), а також білка S-100В визначали методом імуноферментного аналізу на 1-шу, 3-тю, 7-му, 14-ту добу після маніфестації делірію та виражали в умовних одиницях. Оцінку стану когнітивних функцій проводили (після виведення зі стану седації за її наявності) при надходженні, на 4 та 14 добу за допомогою Монреальської шкали оцінки когнітивних функцій (MoCa)
Polytrauma is considered the main cause of death among people younger 45 years. Among trauma patiens 15-20% regularly take alcohol, close to 32% of patients who needed intensive therapy to alcohol withdrawal syndrome (AWS), and 5-20% of the progressed to alcohol delirium. The aim of the study is to analyze the dynamics of autoimmune response to markers of neurodestruction in the blood of patients with moderate polytrauma and alcohol withdrawal, complicated by alcohol delirium and assessment of cognitive functions depending on the method of sedation. The study involved 80 patients with moderate polytrauma with alcohol withdrawal, complicated by alcohol delirium. The median age was 45 years (39-54). Patients in Group 1 (n=40) were given dexmedetomidine as a sedation method, and in Group 2 (n=40) diazepam sedation was used according to the symptom-trigger protocol. The content of antibodies to neuron-specific enolase (NSE), myelin basic protein (MBP), total human brain antigen (THBA), S-100 calcium were determined by enzyme-linked immunosorbent assay on days 1, 3, 7 and 14 after alcohol delirium. Assessment of cognitive function was performed (after withdrawal from sedation if present) on days 4 and 14 using the Montreal Cognitive Assessment Scale (MoCa)
Дод.точки доступу:
Волкова, Ю. В.
Дубівська, С. С.
Омельченко-Селюкова, А. В.
Білецький, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.


    Гощинський, В. Б.
    Про особливості підготовки хворих із венозною трофічною виразкою в амбулаторних умовах до виконання радіочастотної абляції вен [Текст] = On the peculiarities of preparation of patients with venous trophic ulcer in outpatient conditions for the performance of radiofrequency ablation of veins / В. Б. Гощинський, Б. О. Мігенько, Ю. Ю. Свідерський // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2022. - Т. 26, № 1. - С. 77-81. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM (диагностика, патофизиология, радиотерапия)
ВАРИКОЗНАЯ ЯЗВА -- VARICOSE ULCER (диагностика, патофизиология, радиотерапия)
КОЖИ ЯЗВА -- SKIN ULCER (иммунология, патофизиология, радиотерапия)
АБЛЯЦИИ МЕТОДЫ -- ABLATION TECHNIQUES (использование)
ИМПУЛЬСНАЯ РАДИОЧАСТОТНАЯ ТЕРАПИЯ -- PULSED RADIOFREQUENCY TREATMENT (методы)
Анотація: Кількість хворих на венозну трофічну виразку постійно зростає. В той же час немає ефективного методу їх лікування в амбулаторних умовах. Це питання має принципове значення для скорочення терміну підготовки хворих до виконання радіочастотної абляції варикозних вен в амбулаторних умовах. Метою дослідження було дати клінічне обґрунтування використання ультразвукового дебрименту, Platelet Rich Plasma (PRP) та Platelet-Rich fibrin (PRF) для стимуляції процесу регенерації у венозній виразці в амбулаторних умовах, з метою підготовки хворих до виконання радіочастотної абляції варикозних вен (РЧА). Під спостереженням перебували 75 хворих із варикозною хворобою нижніх кінцівок у стадії декомпенсації (С6 за класифікацією СЕАР). Жінок було 49, чоловіків – 26, вік хворих становив 55±4,6 років. Тривалість існування венозних виразок була 2,1±06 роки. Середній розмір виразок – 4,5±1,7 см. Для очищення венозних виразок від некротичних мас був використаний ультразвуковий дебримент з наступною стимуляцією процесу регенерації в них шляхом застосування PRP та PRF терапії. Завдяки застосуванню ультразвукового дебрименту вдалося перевести хронічний запальний процес у гострий. Так, вже після першого сеансу ультразвукового дебрименту рани мають регенераторно-запальний характер, що підтверджено їх цитологічним дослідженням. Подальше застосування PRP та PRF, як місцевого фактору стимуляції процесу регенерації в венозній виразці, викликало перехід регенеративно-запального на регенеративний тип загоєння виразки. Завдяки подібному підходу до лікування венозних виразок вдалося скоротити терміни до операційної підготовки хворих у 1,87 рази. Лікування венозних виразок, що включає ультразвуковий дебримент – стимуляцію ранового процесу PRP та PRF з наступним виконанням операцій, направлених на ліквідацію причин виникнення декомпенсованої хронічної недостатності є перспективним напрямком в лікуванні варикозної хвороби в амбулаторних умовах
The number of patients with venous trophic ulcer is constantly growing. At the same time, there is no effective method of their treatment in outpatient conditions. This issue is of fundamental importance for reducing the period of preparation of patients for radiofrequency ablation (RFA)of varicose veins. The aim of the study. The purpose of the study was: to give a clinical justification for the use of ultrasound debridement, PRP and PRF therapy to stimulate the regeneration process in venous ulcers in outpatient settings, for the aim of prepare patients for the implementation of RFA varicose veins. Under observation were 75 patients with varicose veins of the lower extremities in the stage of decompensation (C6 according to the CEAP classification). There were 49 women, 26 men, 55±4.6 years old. The duration of existence of venous ulcers was 2.1±06 years. The average size of ulcers is 4.5±1.7 cm. Ultrasound debridement was used to purify venous ulcers from necrotic masses, followed by stimulation of the regeneration process in them through PRP and PRF therapy. Thanks to the use of ultrasound debridement, it was possible to translate the chronic inflammatory process into an acute one. So, after the first session of ultrasound debridement, the wounds are regenerative and inflammatory in nature, which is confirmed by their cytological examination. Further use of PRP and PRF as a local factor in stimulating the regeneration process in venous ulcer caused the transition of regenerative-inflammatory to regenerative type of ulcer healing. Thanks to this approach to the treatment of venous ulcers, it was possible to reduce the time for surgical training of patients by 1.87 times. Treatment of venous ulcers, including ultrasound debridement – stimulation of the wound process PRP and PRF followed by operations aimed at eliminating the causes of decompensated chronic insufficiency is a promising direction in the treatment of varicose veins in outpatient settings
Дод.точки доступу:
Мігенько, Б. О.
Свідерський, Ю. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)