Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Нефроны<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 16
Показані документи з 1 по 16

"Приховане" ушкодження проксимального відділу нефрону [Текст] / А. І. Гоженко, Ю. Є. Роговий, О. С. Федорук // Одеський медичний журнал. - 2001. - № 5. - С. 16-19

MeSH-головна:
НЕФРОНЫ -- NEPHRONS (повреждения, физиология)
Дод.точки доступу:
Гоженко, А. І.
Роговий, Ю. Є.
Федорук, О. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Ягмуров, О. Д.
    Гистогематический барьер нефрона как биологическая система при патологии почек. [Текст] / О. Д. Ягмуров // Нефрология. - 2003. - Т. 7, № 1. - С. 7-12.

Рубрики: Почки--патолог

   Нефроны

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Баринов, Е. Ф.
    Ремоделювання нефронів при обструкції сечоводу: роль ангіотензину ІІ [Текст] / Е. Ф. Баринов, Н. Н. Бондаренко, В. В. Волошин // Вісник наукових досліджень : Наук.- практ. журн. - 2006. - № 3. - С. 26-27.

Рубрики: Нефроны

   Мочеточника обструкция--животное--лек тер

   Ангиотензин II--тер прим

Дод.точки доступу:
Бондаренко, Н. Н.
Волошин, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Титов, В. Н.
    Медиаторы сохранения постоянства параметров в локальных пулах межклеточной среды, дифференцированная функция сегментов нефрона и артериальная гипертония [Текст] / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2007. - № 8. - С. 6-18 . - ISSN 0869-2084

Рубрики: Нефроны

   Гипертензия

   Внеклеточное пространство

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Титов, В. Н.
Нефрон- единое паракринное сообщество клеток [Текст] / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2009. - № 5. - С. 3-13 . - ISSN 0869-2084

Рубрики: Нефроны

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Смирнова, Н. Н.
    Фетальное программирование патологии взрослых [Текст] / Н. Н. Смирнова, Н. Б. Куприенко // Нефрология. - 2012. - Т. 16, № 2. - С. 111-117

Рубрики: Плода развитие--генет--физиол

   Патология клиническая

   Нефроны

Дод.точки доступу:
Куприенко, Н. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Формирование протеома мочи здорового человека [Текст] / И. М. Ларина [и др.] // Физиология человека. - 2013. - Т. 39, № 2. - С. 43-59

MeSH-головна:
МОЧА -- URINE (физиология)
ПОЧЕЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- RENAL CIRCULATION (физиология)
БЕЛКИ -- PROTEINS (анализ, секреция, ультраструктура)
НЕФРОНЫ -- NEPHRONS (кровоснабжение, секреция, физиология)
ПРОТЕОМИКА -- PROTEOMICS (методы)
Дод.точки доступу:
Ларина, И. М.
Пастушкова, Л. Х.
Киреев, К. С.
Григорьев, А. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ромашкіна, О. А.
Морфометрична характеристика компонентів ниркових тілець та звивистих канальців нефронів нирок щурів при експериментальному атеросклерозі та за умов його генної корекції [Текст] / О. А. Ромашкіна // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2013. - № 2. - С. 279-280

MeSH-головна:
НЕФРОНЫ -- NEPHRONS (анатомия и гистология)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS

Знайти схожі

Гданський, С. М.
Особливості ультраструктурної реорганізації елементів нефрона при поєднаній травмі грудної клітки і стегна [Текст] / С. М. Гданський // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2015. - № 1. - С. 42-46

MeSH-головна:
ГРУДНОЙ КЛЕТКИ ТРАВМЫ -- THORACIC INJURIES
БЕДРО -- THIGH (повреждения, физиология)
НЕФРОНЫ -- NEPHRONS (ультраструктура)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Титов, В. Н.
Инверсия представлений о биологической роли системы ренин→ ангиотензин II→альдостерон и функции артериального давления как регулятора метаболизма [Текст] / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2015. - № 2. - С. 4-13

MeSH-головна:
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (физиология)
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА -- RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM (физиология)
КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- BLOOD PRESSURE (физиология)
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION (физиология)
ФИЛОГЕНЕЗ -- PHYLOGENY
НЕФРОНЫ -- NEPHRONS (физиология)
ВНЕКЛЕТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО -- EXTRACELLULAR SPACE (физиология)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Півторак, В. І.
Особливості структурних компонентів нефрона кіркової речовини єдиної нирки у нестатевозрілих щурів [Текст] / В. І. Півторак, В. М. Монастирський // Галицький лікарський вісник. - 2015. - Т. 22, № 3. ч.2. - С. 43-46

Рубрики: ВНМУ

MeSH-головна:
НЕФРОНЫ -- NEPHRONS (анатомия и гистология, ультраструктура)
ПОЧЕК КОРКОВОЕ ВЕЩЕСТВО -- KIDNEY CORTEX (анатомия и гистология, ультраструктура)
ТОПОГРАФИЯ МУАРОВАЯ -- MOIRE TOPOGRAPHY (использование, методы)
НЕФРЭКТОМИЯ -- NEPHRECTOMY (использование, тенденции)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Дод.точки доступу:
Монастирський, В. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Чугін, С. В.
Реактивність структур мозкової речовини нирки новонароджених щурів після внутрішньоплодової дії антигенів [Текст] / С. В. Чугін // Одеський медичний журнал : наук.-практ. журн. - 2015. - № 6. - С. 22-27. - Бібліогр.: с.27

MeSH-головна:
ПОЧКИ -- KIDNEY
ПОЧЕК МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО -- KIDNEY MEDULLA
АНТИГЕНЫ -- ANTIGENS (терапевтическое применение)
НЕФРОНЫ -- NEPHRONS (физиология)
КРЫСЫ -- RATS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Поликистоз почек в стадии функциональной компенсации [Текст] / А. Н. Лиходед [и др.] // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2017. - N 1/2. - С. 137-141. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ПОЧЕК ПОЛИКИСТОЗ -- POLYCYSTIC KIDNEY DISEASES (диагноз, патофизиология)
РЕНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- RENAL INSUFFICIENCY (диагноз, патофизиология, этиология)
НЕФРОНЫ -- NEPHRONS (патофизиология, повреждения)
КРЕАТИНИН -- CREATININE
МОЧЕВИНА -- UREA
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Кл.слова (ненормовані):
Функциональный почечный резерв
Анотація: Описан клинический случай впервые выявленного поликистоза почек аутосомно-доминантного типа. Кистозные изменения по количеству поражённых нефронов изначально незначительны и не влияют на функцию органа. Формирующаяся хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается вследствие вторичного повреждения нефронов вследствие их компрессии кистами. Можно предположить, что удаление кист замедляет прогрессирование ХПН. Определение функционального состояния почек, а также их функционального резерва позволит совершенствовать тактику лечения больных по поводу поликистоза почек
Дод.точки доступу:
Лиходед, А. Н.
Шухтин, В. В.
Шухтина, И. Н.
Гоженко, А. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Herasymova, Ye. V.
Character and features of morphofunctional reactions of renal vessels in rats at chronic poisoning with acetylsalicylic acid [] = Характер та особливості морфофункціональних реакцій ниркових судин у щурів при хронічному отруєнні ацетилсаліциловою кислотою / Ye. V. Herasymova, A. H. Korytskyy // Вісник морфології. - 2018. - Т. 24, № 2. - P27-32. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
АСПИРИН -- ASPIRIN (анализ, фармакология)
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов)
КАПИЛЛЯРОВ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ -- CAPILLARY ACTION (действие лекарственных препаратов)
НЕФРОНЫ -- NEPHRONS (действие лекарственных препаратов, физиология)
Анотація: The prevalence and availability of aspirin-containing analgesic products makes them sources of unintentional overdose, and even suicidal admission. Therefore, the toxic effect of salicylates is an important cause of morbidity and mortality. In this case, as a rule, the target body is the kidneys. The purpose of the study was to identify the structural changes in the kidneys in the process of chronic poisoning with acetylsalicylic acid. In an experiment on rats using the histological methods of the study, it was found that chronic poisoning with acetylsalicylic acid leads to severe organ disorders in the kidneys, which are manifested in the form of congestive venous plethora with reactive ascending vasoconstriction of the arterial part of the blood route of the organ with a decrease in its throughput. At the same time there was a thickening of the walls of the vessels, which occurred both at the expense of increasing their tone, and due to edema, which was confirmed by the enlightenment of the cytoplasm of the leiomyocytes of the medial cover and an increase in the distance between the nuclei of adjacent layers of the smooth muscle cells. The endothelium of these arteries looked swollen as evidenced by the protrusion of its nuclei into the lumen of the vessels in the form of a “palisade”. Such changes can be considered as a protective reaction that partially prevents hemodynamic overload of the hemomicrocirculatory channel, known in the scientific literature as the reflex of Kitaev. However, in spite of this, in the process of chronic poisoning with acetylsalicylic acid, the complete compensation of blood circulation in the kidneys does not occur. Prolonged vasoconstriction leads to the tissue ischemia, which may be the cause of the development and progression of functional and dystrophic changes in the structural components of the organ parenchyma as a morphological substrate of renal insufficiency. Confirmation of this can be considered the changes in the glomerular apparatus found during the study, which consisted in the gradual reduction of the total area of nephrons with the simultaneous decrease in the area of capillary glomeruli. Moreover, the decrease in the area of capillary glomeruli occurred more intensively, which led to the expansion of urinary spaces. In the final stage of the experiment, the capillary glomeruli were often in collaptoid condition, their size significantly decreased, and the contours became uneven-hilly. Thus, because of the chronic poisoning by acetylsalicylic acid in the kidneys appears stagnant disturbances of the organ circulation, which cause ascending vasoconstriction in the arterial part of the blood stream of the organ, which subsequently leads to ischemia and dystrophic changes in its parenchyma.
Поширеність і доступність аспіриновмісних знеболюючих продуктів робить їх джерелами ненавмисного передозування, а то і суїцидального прийому. Тому токсична дія саліцилатів є важливою причиною захворюваності і смертності. При цьому, як правило, органом-мішенню бувають нирки. Метою дослідження було встановлення особливостей структурних змін у нирках в процесі хронічного отруєння ацетилсаліциловою кислотою. В експерименті на щурах з використанням гістологічних методів дослідження було встановлено, що хронічне отруєння ацетилсаліциловою кислотою приводить до виражених розладів органного кровообігу у нирках, які проявляються у вигляді застійного венозного повнокров’я з реактивною висхідною вазоконстрикцією артеріального відділу кровоносного русла органу із зменшенням його пропускної здатності. При цьому спостерігалося потовщення стінок судин, яке відбувалося як за рахунок підвищення їх тонусу, так і за рахунок набряку, що підтверджувалося просвітленням цитоплазми лейоміоцитів середньої оболонки і збільшенням відстані між ядрами сусідніх шарів гладком’язових клітин. Ендотелій таких артерій виглядав набряклим про що свідчило випинання його ядер у просвіт судин у вигляді “частоколу”. Такі зміни можуть розглядатися, як захисна реакція, яка дозволяє частково запобігати гемодинамічному перевантаженню гемомікроциркуляторного русла, що у науковій літературі відомо як рефлекс Китаєва. Однак, не зважаючи на це, у процесі хронічного отруєння ацетилсаліциловою кислотою, повної компенсації кровообігу у нирках не відбувається. Тривала вазоконстрикція веде до ішемії тканин, що може бути причиною розвитку та прогресування функціональних і дистрофічних змін в структурних компонентах паренхіми органу як морфологічного підґрунтя ниркової недостатності. Підтвердженням цього можна вважати виявлені у процесі дослідження зміни клубочкового апарату, котрі полягали у поступовому зменшенні загальної площі нефронів з одночасним зменшенням площі капілярних клубочків. Причому, зменшення площі капілярних клубочків відбувалося більш інтенсивно, що приводило до розширення сечових просторів. У завершальній стадії експерименту капілярні клубочки нерідко перебували у колаптоїдному стані, їх розміри значно зменшувалися, а контури ставали нерівномірно-горбистими. Таким чином, при хронічному отруєнні ацетилсаліциловою кислотою у нирках виникають розлади органного кровообігу застійного характеру, які викликають висхідну вазоконстрикцію в артеріальному відділі кровоносного русла органу, що у подальшому приводить до ішемії та дистрофічних змін у паренхімі.
Дод.точки доступу:
Korytskyy, A. H.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Динаміка змін біохімічних показників крові та структур кіркової речовини нирок білих щурів за умов токсичного ураження печінки [Текст] = Dynamics of changes in biochemical indicators of blood and structures of renal cortex of white rats under conditions of toxic liver injury / С. І. Яворська [та ін.] // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2020. - Том 22, N 2. - С. 66-71

MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY
КРОВИ ХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- BLOOD CHEMICAL ANALYSIS
ПОЧКИ -- KIDNEY
НЕФРОНЫ -- NEPHRONS
Анотація: Високий рівень захворюваності на токсичні гепатити з розвитком поліорганної недостатності зумовлює актуальність дослідження змін біохімічних показників крові та з’ясування об’єктивних морфометричних змін структур нефронів, що характеризують морфофункціональні зміни нирок при токсичному ураженні печінки
Токсичне ураження печінки викликало ушкодження клітинних мембран гепатоцитів, суттєво підвищувалась активність аланін- і аспартатамінотрансфераз, загального білірубіну. Погіршувався функціональний стан нирок. Водночас встановлено зміни структурних компонентів кіркової речовини нирок на тлі гемодинамічних порушень
The high incidence of toxic hepatitis with the development of multiple organ failure determines the relevance of the study of changes in blood biochemical parameters and elucidation of objective morphometric changes in nephron structures that characterize morphofunctional changes in the kidneys in toxic liver damage
Toxic liver injury caused damage of the cell membranes of hepatocytes, there was a significant increase in the activity of ALT and AST, total bilirubin. The functional state of the kidneys has deteriorated. At the same time, changes in the structural components of the renal cortex on the background of hemodynamic disorders were found
Дод.точки доступу:
Яворська, С. І.
Лісничук, Н. Є.
Ярошенко, Т. Я.
Ремінецький, Б. Я.
Яворська-Скрабут, І. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Macro-microscopic changes in the kidneys of the rats affected by methyl tertiary butyl ether in different time of the research [] = Макро-мікроскопічні зміни нирок щурів під впливом метилтретбутилового ефіру в різні терміни експерименту / Y. Y. Kuzmenko [та ін.] // Вісник морфології. - 2021. - Т. 27, № 1. - P32-40. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ПОЧКИ -- KIDNEY (анатомия и гистология, ультраструктура)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
НЕФРОНЫ -- NEPHRONS
Анотація: Methyl tert-butyl ether (MTBE) is a relatively new anthropogenic factor of environmental pollution. It is already known that it is an environmentally hazardous substance that has a toxic effect on the human body. The purpose of the research is to study the effect of MTBE on the structural organization of the kidneys of research animals. White outbred rats were involved into the research, which were treated with 500 mg/kg MTBE in an oil solution, which was administered intragastrically using a gastric catheter. Structural changes in the kidneys on the 3rd, 8th, 15th, 22nd and 60th day of the research were studied by means of light-optical and electron microscopy. The obtained material was processed statistically using the parametric Student’s test and the nonparametric Kolmogorov-Smirnov test in accordance with the principles of variation statistics. During the runtime of the research, we have clearly defined the staging of changes in the structural organization of the kidney and the dependence of their severity on the duration of MTBE action. With short-term exposure (3, 8 and 15 day of the research), the weight of the kidneys and other organometric parameters do not differ from those in the control group. In the initial stages of MTBE action, we have observed reactive changes, which are clearly manifested in the structures of the filtration barrier (3rd day), and with an increase in the observation period (8th day) they spread to the epithelial cells of the proximal tubules. After 15 days of MTBE action, against the background of pronounced compensatory-adaptive events, we have noticed the development of dystrophic-destructive processes in the renal corpuscles and in the proximal tubules. There are structural signs of enhanced synthetic activity in the mesangial cells. On the 22nd day of the experiment, the morphometric index of the mass and linear dimensions of the kidneys increase in comparison with the control group. There are structural signs of atrophy and hypertrophy processes in the nephrons. There are progressive changes in the tubular apparatus of the kidneys in comparison with the previous period of the research. Long-term action of MTBE (60 days) causes further deepening of dystrophic and destructive changes in all parts of the nephron, which differ in intensity. It has been proved that MTBE has a negative effect on all structural components of the nephron, which leads to disorganization of the filtration and reabsorption of kidney apparatus and significant development of the connective tissue, which causes the development of sclerosis. Besides, it has been proved that MTBE has an apparent nephrotoxic effect and the degree of damage to the structural components of the kidney is determined by the duration of the body’s contact with this toxic substance
Метилтретбутиловий ефір (МТБЕ) – це відносно новий антропогений чинник забруднення навколишнього середовища. Вже відомо, що він є екологічно небезпечною речовиною, котра токсично впливає на організм людини. Метою дослідження є вивчення впливу МТБЕ на структурну організацію нирок експериментальних тварин. Дослідження виконано на білих безпородних щурах, що отримували 500 мг/кг МТБЕ в олійному розчині, який вводили внутрішньошлунково за допомогою зонда. Методами світлооптичної та електронної мікроскопії вивчали структурні зміни нирок на 3, 8, 15, 22 та 60-ту добу експерименту. У динаміці експерименту чітко визначена стадійність змін структурної організації нирки та залежність їх виразності від терміну дії цієї речовини. При короткотривалій дії (3, 8 та 15 доби експерименту) маса нирок та інші органометричні показники не відрізняються від аналогічних контрольної групи. На ранніх етапах дії МТБЕ виявляються реактивні зміни в структурах фільтраційного бар’єру (3 доби), які при збільшенні терміну спостережень (8 діб) поширюються і на епітеліоцити проксимальних канальців. Через 15 діб дії МТБЕ на тлі виразних компенсаторно-пристосувальних змін відмічається розвиток дистрофічно-деструктивних процесів у ниркових тільцях і в проксимальних канальцях. В мезенгіальних клітинах виявляються структурні ознаки посиленої синтетичної активності. На 22 добу експерименту морфометричні показники маси та лінійних розмірів нирок збільшуються порівняно з контрольною групою. В нефронах визначаються структурні ознаки як процесів атрофії, так і гіпертрофії. Канальцевий апарат нирок зазнає прогресуючих змін у порівнянні із попереднім терміном експерименту. Довготривала дія МТБЕ (60 діб) викликає подальше поглиблення дистрофічних та деструктивних змін в усіх відділах нефрону, які варіюють за проявами. Визначено, що МТБЕ негативно впливає на всі структурні компоненти нефрону, що призводить до дезорганізації фільтраційного та реабсорбційного апарату нирки і значного розвитку сполучної тканини, що обумовлює явища склерозу. Доведено, метилтретбутиловий ефір має виражений нефротоксичний ефект і ступінь ураження структурних компонентів нирки визначається тривалістю контакту організму з цією токсичною речовиною
Дод.точки доступу:
Kuzmenko, Y. Y.
Shevchenko, O. O.
Nazar, P. S.
Haidai, O. S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)