Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Плазминоген<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 19
Показані документи з 1 по 19

Метод определения плазминогена и его диагностическое значение [Текст] // Проблемы гематологии и переливания крови. - 1999. - № 1. - С. 17-20

MeSH-головна:
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN (диагностическое применение)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Сломинский, А. Ю.
Каталитические свойства GLU-плазминогена в комплексе с моноклонатальным антителом IV-1c [Текст] / А. Ю. Сломинский // Український біохімічний журнал. - 1999. - Т. 71, № 4. - С. 113-115

MeSH-головна:
АНТИТЕЛА КАТАЛИТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, CATALYTIC (диагностическое применение)
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN (диагностическое применение)
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ -- ANTIBODIES, MONOCLONAL (диагностическое применение)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Антоняк, Г.
Регуляция экспрессии компонентов системы активации плазминогена в лейкемических клетках [Текст] / Г. Антоняк, Н. Бабич, Л. Сологуб // Экспериментальная онкология. - 2001. - Т. 23, № 4. - С. 253-259

MeSH-головна:
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- HEMATOLOGIC NEOPLASMS
ОНКОЛОГИЯ МЕДИЦИНСКАЯ -- MEDICAL ONCOLOGY
Дод.точки доступу:
Бабич, Н.
Сологуб, Л.

Знайти схожі

    Селезнева, Н. Д.
    Полиморфизм генов тканевого активатора плазминогена и ингибитора активатора плазминогена 1-го типа: возможная связь с атеросклерозом и его осложнениями [Текст] / Н. Д. Селезнева, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. - 2003. - Т. 43, № 8. - С. 60-67.

Рубрики: Полиморфизм (генетический)

   Плазминоген

   Плазминогена активатор, ингибитор 1

   Атеросклероз--осл

Дод.точки доступу:
Затейщиков, Д. А.
Сидоренко, Б. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Субботина, Т. Ф.
    Сорбция плазминогена на фибрине как одно из условий эффективного фибринолиза [Текст] / Т. Ф. Субботина // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии : Наук.-практ. журн. - 2006. - № 1. - С. 24-28

Рубрики: Плазминоген

   Фибрин

   Фибринолиз

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Гриненко, Т. В.
    Вплив антистрептокіназних антитіл на активацію плазміногену стрептокіназою та комплексом плазмін-стрептокіназа [Текст] / Т. В. Гриненко, О. І. Юсова, Г. Л. Волков // Лабораторна діагностика : Наук.-практ. журн. - 2007. - № 2. - С. 60-63

Рубрики: Антитела

   Плазминоген

   Стрептокиназа

   Фибринолизин

Дод.точки доступу:
Юсова, О. І.
Волков, Г. Л.

Знайти схожі

    Ферментна (плазмінова) система крові у хворих на гострий вірусний міокардит та її медикаментозна корекція [Текст] / Б. Г. Дорошенко [та ін.] // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2008. - № 5/6. - С. 29-33

Рубрики: Миокардит--кровь--лек тер

   Плазминоген

   Фибриноген

   Гепарин

   ДВС-синдром--лек тер

Дод.точки доступу:
Дорошенко, Б. Г.
Салюта, М. Ю.
Назар, П. С.
Котко, Д. М.
Карпенко, О. І.
Безуглова, С. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Уровни плазминогена и ингибитора активаторов плазминогена 1-го типа при антифосфолипидном синдроме [Текст] / Е. В. Острякова [и др.] // Терапевтический архив. - 2012. - Т. 84, № 5. - С. 50-57

Рубрики: Антифосфолипидный синдром--метаб

   Плазминоген

   Плазминогена активатор, ингибитор 1

Дод.точки доступу:
Острякова, Е. В.
Решетняк, Т. М.
Айсина, Р. Б.
Мухаметова, Л. И.
Гулин, Д. А.
Александрова, Е. Н.
Середавкина, Н. В.
Варфоломеев, С. Д.
Черняков, А. В.
Никифоров, Ю. В.
Насонов, Е. Л.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вовк, Т. Б.
Вплив lg G сироватки крові хворих на системний червоний вовчак на потенційну активність антитромбіну III та плазміногена [Текст] / Т. Б. Вовк, Н. К. Кравченко, Л. І. Остапченко // Медична хімія. - 2013. - Т. 15, № 1. - С. 49-52

MeSH-головна:
ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ -- LUPUS ERYTHEMATOSUS, SYSTEMIC (иммунология, кровь)
АНТИТРОМБИН III -- ANTITHROMBIN III
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM (иммунология)
Дод.точки доступу:
Кравченко, Н. К.
Остапченко, Л. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Характеристика показників згортаючої та фібринолітичної систем у хворих спайковою хворобою [Текст] / І. М. Тодуров [та ін.] // Лабораторна діагностика. - 2013. - № 1. - С. 33-38

MeSH-головна:
АДГЕЗИИ ТКАНЕЙ -- TISSUE ADHESIONS (классификация, кровь)
(патология, хирургия)
СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ -- BLOOD COAGULATION

ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN
АНТИТРОМБИН III -- ANTITHROMBIN III
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
Дод.точки доступу:
Тодуров, І. М.
Дєєв, В. А.
Калашніков, О. О.
Кондратюк, А. С.
Куповська, С. І.
Лисак, Л. І.
Пагута, Ю. М.
Швадчин, І. О.

Знайти схожі

11.

A novel mechanism controlling the growth of hemostatic thrombi [Текст] / V. K. Lishko [и др.] // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 6. - С. 94-105. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

MeSH-головна:
ТРОМБОЗ -- THROMBOSIS
ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN
ФИБРИН -- FIBRIN
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
ФИБРИНОЛИЗИН -- FIBRINOLYSIN
Дод.точки доступу:
Lishko, V. K.
Yermolenko, I. S.
Podolnikova, N. P.
Ugarova, T. P.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Аутоантитела к плазминогену и их роль при онкологических заболеваниях [Текст] / Е. И. Гоуфман [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2014. - № 10. - С. 495-499. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0365-9615

MeSH-головна:
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
Дод.точки доступу:
Гоуфман, Е. И.
Яковлев, В. Н.
Тихонова, Н. Б.
Айсина, Р. Б.
Ярыгин, К. Н.
Мухаметова, Л. И.
Гершкович, К. Б.
Гулин, Д. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Вплив Lys-плазміногену на секрецію тромбоцитів [Текст] / А. О. Тихомиров [и др.] // Фізіологічний журнал : Наук.-теорет. журн. - 2015. - Т. 61, № 6. - С. 26-34. - Бібліогр. в кінці ст. . - ISSN 0201-8489

MeSH-головна:
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN (метаболизм)
P-СЕЛЕКТИН -- P-SELECTIN
ЦИТОФЛЮОРОМЕТРИЯ -- FLOW CYTOMETRY (методы)
Дод.точки доступу:
Тихомиров, А. О.
Жерносєков, Д. Д.
Рока-Мойя, Я. М.
Діордієва, С. І.
Гриненко, Т. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Влияние лечение Метамином SR на тромбообразование и апоптоз у больных с сахарным диабетом 2 типа [Текст] / Б. Н. Маньковский [и др.] // Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2015. - № 1. - С. 60-66 . - ISSN 2304-6090

Рубрики: Лекарства-Метамин

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
Дод.точки доступу:
Маньковский, Б. Н.
Кондрацкая, И. Н.
Панченко, А. В.
Диденко, И. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Effect of fibrin degradation products on fibrinolytic process [Text] = Вплив продуктів деградації фібрину на фібринолітичний процес / T. A. Yatsenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 2. - P16-24. - Bibliogr. at the end of the art

MeSH-головна:
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS
ФИБРИН-ФИБРИНОГЕНА ДЕГРАДАЦИИ ПРОДУКТЫ -- FIBRIN FIBRINOGEN DEGRADATION PRODUCTS (биосинтез)
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
ФИБРИНОЛИЗИН -- FIBRINOLYSIN (антагонисты и ингибиторы)
Дод.точки доступу:
Yatsenko, T. A.
Rybachuk, V. М.
Yusova, O. I.
Kharchenko, S. M.
Grinenko, T. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Plasminogen and its fragments in rat brain: a plausible role for astrocytes in angiostatin generation / A. A. Tykhomyrov [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Том 89, N 2. - P43-54

MeSH-головна:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (иммунология, метаболизм, ультраструктура)
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN (иммунология, ультраструктура, физиология, химический синтез)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (иммунология, ультраструктура, физиология)
АНГИОСТАТИНЫ -- ANGIOSTATINS (анализ, иммунология, метаболизм, физиология)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: The purpose of the present study was to examine the plasminogen localization and to detect levels of its fragments (angiostatins) in various regions of rat brain as well as to establish whether rat brain astrocytes could be involved in angiostatin production. It was shown immunohistochemically that plasminogen is distributed broadly in the various brain regions, with predominant expression in meningeal layer and IV, V, and VI layers or cerebral cortex, dentate gyrus, meningeal and Purkinje cells, molecular and granular layers of cerebellum, as well as vessel walls. Angiostatin polypeptides were detected by Western blot analysis mostly in the cerebral cortex and were represented by 50 and 40-30 kDa polypeptides. In the whole cell lysates from primary cultures of rat astrocytes, immunoreactive polypeptides with Mm ~ 92, 84, 65-60, 50, 40, 38-30 kDa, corresponding to native plasminogen and a variety of its truncated products, including angiostatin polypeptides, were revealed. Incubation of astrocytes with exogenous plasminogen resulted in gradual increasing levels of some plasminogen fragments, particularly 30 kDa protein. Moreover, this polypeptide appeared to be the single angiostatin released by astrocytes in vitro. We report here for the first time that astrocytes are one of the cell types in CNS that could be responsible for angiostatin formation and releasing
Дод.точки доступу:
Tykhomyrov, A. A.
Nedzvetsky, V. S.
Agca, C. A.
Korsa, V. V.
Grinenko, T. V.

Знайти схожі

17.

Plasminogen modulates formation of reactive oxygen species in human platelets [Text] / A. A. Tykhomyrov [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Том 90, N 6. - P31-40

MeSH-головна:
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
Анотація: Reactive oxygen species (ROS) are considered to be important signalling molecules controlling many platelet functions. ROS production has been shown to be augmented by platelet activation, however, plasminogen (Pg) has not been studied in the context of modulating intraplatelet ROS levels. The aim of this study was to investigate the ability of different Pg forms to affect platelet metabolic activity/survival and intracellular ROS production in resting and activated platelets. Platelets isolated from donor plasma were pre-treated with Glu- or Lys-Pg (1.2 µM) and activated by thrombin (1.0 NIH unit/ml) or collagen (1.25 mg/ml). MTT assay was adapted to estimate total mitochondrial dehydrogenase activity, while intracellular ROS levels were monitored with the use of H2DCF-DA probe by flow cytometry. Lys-Pg was shown to slightly, but significantly, mitigate MTT reduction (P 0.05 vs. control platelets). Two-fold elevation in metabolic activity of platelets stimulated by thrombin as compared to untreated cells was observed. However, this activation was less exhibited in the case of platelets pre-incubated with either Glu- of Lys-Pg, with a predominant effect of Lys-Pg. Unlike thrombin, collagen treatment dramatically suppressed metabolic activity of platelets by 60% compared to control (P 0.05). Glu- or Lys-Pg pre-incubation had no effects on the activity of collagen-stimulated platelets. Two subpopulations of platelets were observed with distinct characteristics of intracellular ROS formation. Elevated ROS production was demonstrated in these populations of both thrombin- and collagen-treated platelets. Pg (Lys-form to greater extent) enhanced intracellular ROS generation in thrombin-stimulated platelets. These findings suggest that augmented ROS generation within platelets pre-treated with Pg followed by their stimulation may result in down-regulation of their survival and functional activity. This study adds to our understanding one more possible mechanism of Pg impact on the platelet function
Дод.точки доступу:
Tykhomyrov, A. A.
Zhernosekov, D. D.
Guzyk, M. M.
Korsa, V. V.
Grinenko, T. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Exogenous plasminogen/plasmin affects proliferation, motility, and redox balance in breast cancer cells depending on adaptor protein RUK/CIN85 expression levels / I. Horak [et al.] // Онкологія. - 2021. - Т. 23, № 4. - P232

MeSH-головна:
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN
ФИБРИНОЛИЗИН -- FIBRINOLYSIN
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ -- CELL LINE, TUMOR
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS
Анотація: Plasminogen (Pg) is a precursor protein of plasmin (Pm), an essential enzyme of tumor microenvironment. Pm proteolytic activity together with the effect of other molecules of plasminogen activation system are involved in the control of cancer cells adhesion, motility, invasion, and metastasis
Дод.точки доступу:
Horak, I.
Hudkova, O.
Latyshko, N.
Yusova, O.
Tokarchuk, K.
Bekala, M.
Drobot, L.
Tykhomyrov

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Adaptor protein Ruk/CIN85regulates redox balance in 4T1 mouse breast cancer cells exposed to plasmin(ogen) [Text] = Адаптерний протеїн Ruk/CIN85 регулює редокс-баланс у клітинах раку грудної залози миші лінії 4Т1 / I. R. Horak [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2022. - Т. 44, № 1. - P31-38. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЖИВОТНЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- MAMMARY NEOPLASMS, ANIMAL (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология, ультраструктура)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
МЫШИ ИНБРЕДНЫХ ЛИНИЙ -- MICE, INBRED STRAINS
ПЛАЗМИНОГЕН -- PLASMINOGEN (действие лекарственных препаратов, дефицит, диагностическое применение, метаболизм, секреция)
ОКСИГЕНАЗЫ -- OXYGENASES (дефицит, диагностическое применение, метаболизм, секреция)
ГЛУТАТИОН -- GLUTATHIONE (дефицит, диагностическое применение, метаболизм, секреция)
Анотація: Cell surface plasmin is involved in tumor growth and metastatic dissemination by regulating cancer cells adhesion, migration and invasion. Plasmin-induced cell detachment is accompanied by an increased rate of reactive oxygen species (ROS) generation and cell death. However, cancer cells acquire the ability to develop adaptive mechanisms to resist ROS-mediated apoptosis. Aim: To establish the role of adaptor protein Ruk/CIN85 in the control of viability and redox balance in breast adenocarcinoma cells exposed to plasmin(ogen). Materials and Methods: Mouse 4T1 cells with the stable overexpression of adaptor protein Ruk/CIN85 (RukUp subline) and corresponding control (Mock subline) were treated with Glu-plasminogen (1–100 nM). Plasminogen to plasmin conversion was monitored spectrophotometrically by cleavage of the specific chromogenic substrate S2251. Specific uPA inhibitor BC11 was used to verify the uPA-mediated mechanism of plasminogen pericellular activation by 4T1 cells. Cell survival rate was assessed by MTT-test and cell proliferation was estimated by colony formation assay. Enzymatic activities of catalase, glutathione peroxidase, superoxide dismutase, as well as hydrogen peroxide (H2O2) levels were measured by spectrophotomertric and fluorometric assays. The intracellular ROS generation was monitored by flow cytometry using H2DCF-DA fluorescent probe. Results: Plasminogen was shown to be converted into an active proteinase plasmin on the surface of carcinoma cells in uPA-dependent manner. Plasmin(ogen) suppressed proliferation and affected survival of both studied 4T1 sublines. However, RukUp cells displayed higher resistance to plasmin(ogen)-induced cytotoxicity than Mock cells. Plasmin(ogen) promoted significant elevation in ROS generation rate in cells with the basal level of Ruk/CIN85 expression. In contrast, RukUp cells appear to be more effective in counteracting prooxidant changes due to the activation of some enzymes of the glutathione system, in particular glutathione peroxidase, and a concomitant decrease of H2O2 accumulation. Conclusion: Adaptor protein Ruk/CIN85 is involved in the regulation of redox homeostasis in cancer cells to maintain levels of ROS, thus promoting redox adaptation in cancer cells exposed to plasmin(ogen). Thus, Ruk/CIN85 may represent one of the relevant targets in order to diminish the resistance of cancer cells to ROS-mediated apoptosis
Плазмін, що утворюється на клітинній поверхні, залучається до контролю пухлинного росту та метастазування через регулювання адгезії, міграції та інвазії ракових клітин. Зниження адгезивності клітин, індуковане плазміном, супроводжується посиленням генерування активних форм оксигену (АФО) та клітинною загибеллю. Водночас для ракових клітин характерним є набуття механізмів протидії апоптозу, опосередкованому АФО. Мета: З’ясувати роль адаптерного протеїну Ruk/CIN85 у контролі окисно-відновного балансу та виживання клітин аденокарциноми грудної залози за умови впливу плазмін(оген)у. Матеріали та методи: Мишачі клітини лінії 4Т1 зі стабільною надекспресією адаптерного протеїну Ruk/CIN85 (сублінія RukUp) та відповідні контрольні клітини (сублінія Mock) культивували за наявності плазміногену (1–100 нМ). Перетворення плазміногену на плазмін визначали спектрофотометрично за швидкістю розщеплення специфічного хромогенного субстрату S2251. Специфічний інгібітор uPA ВС11 використовували для дослідження uPA-опосередкованого механізму перицелюлярної активації плазміногену клітинами 4Т1. Рівень виживання клітин оцінювали за допомогою МТТ-тесту, проліферативну активність клітин аналізували методом формування колоній. Ензиматичні активності каталази, глутатіонпероксидази, супероксиддисмутази, а також рівні пероксиду гідрогену (H2O2) вимірювали флюорометрично. Внутрішньоклітинне генерування АФО досліджували за допомогою протокової цитометрії з використанням флуоресцентного зонду H2DCF-DA. Результати: Було показано, що плазміноген перетворюється на активну протеїназу плазмін на поверхні аденокарциномних клітин у uPA-залежний спосіб. Плазмін(оген) пригнічував проліферацію та виживання обох досліджуваних субліній клітин. Однак, клітини RukUp демонстрували більшу резистентність до плазмін(оген)-індукованої цитотоксичності у порівнянні з клітинами Mock. Плазмін(оген) спричиняв значне посилення генерування АФО в клітинах з базальним рівнем експресії Ruk/CIN85. На відміну від контролю, клітини RukUp виявилися здатними більш ефективно протидіяти прооксидантним змінам через активацію деяких ензимів системи глутатіону, головним чином глутатіонпероксидази, та зниження рівня акумуляції H2O2. Висновки: Адаптерний протеїн Ruk/CIN85 залучений до контролю окисно-відновного гомеостазу в ракових клітинах завдяки підтриманню утворення АФО на рівні, необхідному для адаптації клітин до впливу плазмін(оген)у. Таким чином, скерований вплив на рівень експресії Ruk/CIN85 може бути ефективним підходом, спрямованим на зниження резистентності ракових клітин до АФО-опосередкованого апоптозу
Дод.точки доступу:
Horak, I. R.
Latyshko, N. V.
Hudkova, O. O.
Tokarchuk, K. O.
Kishko, T. O.
Yusova, O. I.
Drobot, L. B.
Tykhomyrov, A. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)