Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Протефлазід<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 2
Показані документи з 1 по 2
1.


   
    Antiviral activity of extracts from wild grasses against Epstein-Barr Virus and induction of apoptosis in Epstein-Barr virus-positive lymphoblastoid cells [Text] / А. V. Holovank [et al.] // Мікробіологічний журнал. - 2020. - Том 82, N 4. - P71-79


Рубрики: Неофлазід

   Протефлазід


MeSH-головна:
ГЕРПЕСВИРУС 4 ЧЕЛОВЕКА -- HERPESVIRUS 4, HUMAN (действие лекарственных препаратов)
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ -- PLANT PREPARATIONS (токсичность)
РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ -- PLANT EXTRACTS (токсичность)
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIVIRAL AGENTS
АЦИКЛОВИР -- ACYCLOVIR (токсичность)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Анотація: Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ) відноситься до родини герпесвірусів людини, що інфікує понад 90% населення. Вірус викликає гостру інфекцію (інфекційний мононуклеоз) і асоційований з великою кількістю лімфопроліферативних та аутоімунних захворювань. Пошук лікарських засобів, які б інгібували репродукцію вірусу, а також могли б стимулювати елімінацію пухлинних клітин є важливим питанням для лікування вірус-асоційованих пухлин. Мета. Дослідити антивірусну дію та апоптотичну активність рослинних препаратів протефлазіду та неофлазіду на моделі латентної, гострої та літичної ВЕБ-інфекції в лімфобластоїдних клітинах Raji та B95-8. Методи. Дослідження були проведені в лімфобластоїдних лініях клітин Raji та B95-8, які продукують ВЕБ (В95-8) або не продукують його (клітини Raji). Досліджувані речовини: рослинні препарати протефлазід та неофлазід. Як референс препарат використовували ациклогуанозин. Цитотоксичну дію виявляли методом фарбування клітин барвником трипановим синім та МТТ-аналізом. Антивірусну активність визначали полімеразною ланцюговою реакцією в реальному часі. Детекцію апоптотичних клітин проводили методом проточної цитофлюориметрії. Результати. В результаті проведених досліджень виявили, що неофлазід був токсичнішим за протефлазід в клітинах Raji: показники цитотоксичної концентрації (CC50) становили 8 мкг/мл та 36 мкг/мл відповідно. В клітинах В95-8 цитотоксичність цих препаратів була майже однаковою – їх показники CC50 становили 25 мкг/мл. Обидва препарати проявили високу антивірусну активність проти літичної ВЕБ-інфекції в клітинах Raji. Ефективна концентрація (EC50) становила 0,02 і 0,083 мкг/мл для протефлазіда та неофлазіда відповідно, їхні індекси селективності (SI) склали 1800 і 96. Однак препарати не були ефективними в клітинах В95-8: навіть за концентрації 10 мкг/мл інгібування вірусної реплікації становило тільки 10–19%. На моделі латентної та літичної ВЕБ-інфекції через 48 год інкубації з протефлазідом в цитотоксичній концентрації (30 мкг/мл) нами було виявлена здатність препарату індукувати апоптотичну загибель клітинної популяції до 70%. При використанні препарату в нетоксичній концентрації (5 мкг/мл) відсоток апоптотичних клітин не перевищував 30 %. Обговорення. Рослинні препарати протефлазід та неофлазід рекомендується використовувати в медичній практиці як комплексні препарати з прямою противірусною та імуно-корекційною дією. У своїй роботі ми показали, що протефлазід та неофлазід є більш токсичними щодо вірус-асоційованих лімфобластоїдних клітин (Raji та В95-8), але не для епітеліальних клітин. Протефлазід і неофлазід виявляли високу противірусну активність в умовах літичної ВЕБ-інфекції в клітинах Raji (SI були 1800 і 96 відповідно). У випадку клітин B95-8 антивірусний ефект був мінімальним. Різниця у чутливості між клітинами Raji та B95-8 може бути обумовлена механізмами гомеостазу, відновлення та детоксикації, які активніші саме в клітинах B95-8, в яких відбувається хронічна продукція вірусу, тобто відбувається постійна робота механізмів, що беруть участь у нівелюванні цитолітичної дії вірусу. Одним з механізмів противірусної дії досліджених сполук є індукція ендогенного інтерферону, проте ця дія не була реалізована в клітинах В95-8, враховуючи, що не спостерігалося пригнічення експресії вірусної ДНК. Це може бути пов’язано з низьким рівнем індукції синтезу інтерферону або через нейтралізацію інтерферону вірусними механізмами. Було показано, що під час літичної ВЕБ-інфекції відбувався незначно низький рівень синтезу інтерферону. Однак здатність досліджених препаратів інгібувати реплікацію ВЕБ в клітинах Raji може свідчити про наявність інших механізмів противірусної дії, що не стосується індукції інтерферону. Індукція загибелі клітин обмежує вироблення вірусу і зменшує або усуває вірусне потомство, проте багато вірусів, включаючи вірус Епштейна-Барр, можуть блокувати апоптоз у заражених клітинах. З цією метою вірусний геном кодує специфічні білки, більшість з яких зосереджена на одному з ключових регуляторних елементів, що призводить до апоптозу. Було виявлено, що протефлазід у цитотоксичних концентраціях може викликати апоптоз під час літичної та прихованої ВЕБ-інфекції. Раніше була виявлена здатність протефлазіду підвищувати цитотоксичність протипухлинного препарату «Етопозид» у клітинній культурі МТ-4 [10], але не було зафіксовано жодного апоптотичного ефекту. Здатність протефлазіду індукувати апоптоз в культурах клітин Raji та B95-8 може бути пов’язана з їхньою ВЕБ-позитивністю. Цілком ймовірно, що механізм індукції апоптозу протефлазідом пов’язаний з його прямою дією на приховані або літичні ВЕБ-білки і, як результат, вмикається процес апоптозу. Таким чином, рослинні препарати, як протефлазід, так і неофлазід, мають високу противірусну активність при гострій інфекції, що передається ВЕБ. Крім того, протефлазід може викликати апоптоз у ВЕБ-позитивних лімфобластоїдних клітинах. Висновки. В результаті проведених досліджень було показано, що протефлазід та неофлазід мають високу антивірусну активність проти гострої ВЕБ-інфекції. Протефлазід також індукує дозозалежну апоптотичну загибель ВЕБ-позитивних лімфобластоїдних клітин.
Дод.точки доступу:
Holovan, А. V.
Naumenko, K. S.
Muchnyk, F. V.
Baranova, G. V.
Zelena, L. B.
Zagorodnya, S. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


   
    Вплив флавоноїдних препаратів Протефлазід і Протойл на експресію гена транскрипційного фактора NRF-2 при вірусних інфекціях / М. А. Архипова [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2022. - Т. 18, № 6. - С. 65


Рубрики: Протефлазід

   Протойл


MeSH-головна:
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ -- VIRUS DISEASES (генетика, лекарственная терапия)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
Анотація: На сьогодні агенти вірусної природи є причиною значного відсотка патологічних станів від загальної кількості інфекційних хвороб. Оскільки віруси використовують різні стратегії уникнення впливу імунної системи організму хазяїна, для них характерні різні шляхи реалізації інфекційності, тому більшість противірусних засобів є вузькоспецифічними й можуть застосовуватись лише щодо обмеженої групи патогенів. Тому пошук противірусних засобів не обмежується колом препаратів з ефективною безпосередньою противірусною дією. Велике значення має пошук терапевтичних агентів, які мають здатність неспецифічно регулювати діяльність імунної системи з метою виправлення розладів, викликаних різними інфекційними агентами, стимулювати необхідні реакції, що перешкоджають розвитку невигідних для організму-хазяїна наслідків інфекції
Дод.точки доступу:
Архипова, М. А.
Дерябін, О. М.
Трохимчук, Т. Ю.
Старосила, Д. Б.
Атаманюк, В. П.
Завелевич, М. П.
Рибалко, С. Л.
«Інфекційні хвороби сучасності: етіологія, епідеміологія, діагностика, лікування, профілактика, біологічна безпека» науково-практична конференція

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)