Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Рецептор эпидермального фактора роста<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 17
Показані документи з 1 по 17

Клиническое и прогностическое значение экспрессии рецепторов эпидермального фактора роста при немелкоклеточном раке легкого [Текст] / О. И. Костылева, Е. С. Герштейн, А. Ю Дыхно // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1999. - Т.127.-№ 4. - С. 446-449

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (диагностика, патофизиология, ультраструктура, эпидемиология, этиология)
РЕЦЕПТОР ЭПИДЕРМАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА -- RECEPTOR, EPIDERMAL GROWTH FACTOR (анализ, диагностическое применение)
Дод.точки доступу:
Костылева, О. И.
Герштейн, Е. С.
Дыхно, А. Ю

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Рецепторы эпидермального фактора роста при аденоматозной гиперплазии эндометрия и влияние терапии агонистами гонадотропин-рилизинг гормона [Текст] / В. П. Сметник [и др.] // Акушерство и гинекология. - 1999. - № 3. - С. 43-47

MeSH-головна:
(анализ)
ГОНАДОТРОПИН-РИЛИЗИНГ-ГОРМОН -- GONADOTROPIN-RELEASING HORMONE (терапевтическое применение)
ЭНДОМЕТРИЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ -- ENDOMETRIAL HYPERPLASIA (лекарственная терапия, профилактика и контроль, этиология)
Дод.точки доступу:
Сметник, В. П.
Кушлинский, И. Е.
Чернуха, Г. Е.
Герштейн, Е. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Фильченков, А. А.
Коэкспрессия функционально активных рецепторов ЭФР и трансферрина в человеческих опухолевых клетках эпителиального происхождения [Текст] / А. А. Фильченков, И. И. Слуквин, Ю. И. Кудрявей // Экспериментальная онкология. - 2000. - Т. 22, № 3. - С. 130-134

MeSH-головна:
РЕЦЕПТОР ЭПИДЕРМАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА -- RECEPTOR, EPIDERMAL GROWTH FACTOR (анализ)
НОВООБРАЗОВАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ -- NEOPLASMS, EXPERIMENTAL (этиология)
Дод.точки доступу:
Слуквин, И. И.
Кудрявец, Ю. И.

Знайти схожі

    СавватееваМ.В.
    Динамика концентрации эпидермального фактора роста и его рецептора в сыворотке крови и гомогенатах кожи у больных псориазом под воздействием УФВ-терапии [Текст] / СавватееваМ.В., М. М. Бутарева, Л. И. Маркушева // Клиническая лабораторная диагностика. - 2007. - № 9(продолжение). - С. 86 . - ISSN 0869-2084

Рубрики: Рецептор эпидермального фактора роста

   Псориаз--кровь--тер

   Кожа

Дод.точки доступу:
Бутарева, М. М.
Маркушева, Л. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Клиническая значимость гиперэкспрессии рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR И HER-2) при плоскоклеточном раке пищевода [Текст] / В. В. Делекторская, Г. Ю. Чемерис, П. В. Кононец // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2009. - Т. 148, № 8. - С. 213-217. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Пищевода новообразования

   Рецептор эпидермального фактора роста

   Иммуногистохимия

   Прогноз

Дод.точки доступу:
Делекторская, В. В.
Чемерис, Г. Ю.
Кононец, П. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Плоскоклеточный рак пищевода: определение статуса рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR и HER-2) методами иммуногистохимии и in situ гибридизации [Текст] / В. В. Делекторская, Г. Ю. Чемерис, Л. Э. Завалишина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2010. - Т. 149, № 5. - С. 549-554. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Пищевода новообразования

   Иммуногистохимия

   Гибридизация IN SITU флюоресцентная

   Рецептор эпидермального фактора роста

Дод.точки доступу:
Делекторская, В. В.
Чемерис, Г. Ю.
Завалишина, Л. Э.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Экспрессия Ki-67, p53, bkl-2, рецепторов эстрогена альфа у больных светлоклеточным раком почки с мутацией рецептора эпидермального фактора роста [Текст] / А. О. Иванцов [и др.] // Архив патологии. - 2011. - № 2. - С. 6-7

Рубрики: Рецептор эпидермального фактора роста

   Почки новообразования

   Иммуногистохимия

Дод.точки доступу:
Иванцов, А. О.
Имянитов, Е. Н.
Моисеенко, В. М.
Мацко, Д. Е.
Артемьева, А. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Вернигородський, С. В.
    Експресія рецептора епідермального фактора росту 2-го типу (Нег2) при кишковій метаплазм та раку шлунка [Текст] / С. В. Вернигородський // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2012. - № 19. - С. 162-165

Рубрики: Рецептор эпидермального фактора роста

   Метаплазия

   Кишечник--патолог

   Желудка новообразования

   ВНМУ

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Прогностическая роль экспрессии рецепторов к эпидермальным факторам роста у больных с 1-й стадией немелкоклеточного рака легкого [Текст] / А. Н. Колесник [и др.] // Патологія. - 2013. - № 2. - С. 17-21

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (диагноз, иммунология, классификация, метаболизм, профилактика и контроль, ультраструктура, этиология)
(диагностическое применение, иммунология, метаболизм, ультраструктура)
ВЫЖИВАЕМОСТИ АНАЛИЗ -- SURVIVAL ANALYSIS
Дод.точки доступу:
Колесник, А. Н.
Шевченко, А. И.
Туманский, В. А.
Евсеев, А. В.
Шишкин, М. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Сравнение эффективности применения трастузумаба в течение 6 и 12 мес в адъювантном режиме при лечении пациенток с ранним HER2+ раком молочной железы в рандомизированных исследованиях ІІІ фазы [Текст] // Онкология = Oncology. - 2013. - Т. 15, № 3. - С. 211-216 . - ISSN 1562-1774

Рубрики: Герцептин(Трастузумаб)

MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (лекарственная терапия)
ХИМИОТЕРАПИЯ АДЪЮВАНТНАЯ -- CHEMOTHERAPY, ADJUVANT (использование)
РАНДОМИЗИРОВАННЫЕ КОНТРОЛИРУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КАК ТЕМА -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIALS AS TOPIC

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Роль таргетної терапії у лікуванні хворих на рак легені з позитивними EGFR-мутаціями (огляд літератури) / О. П. Колеснік [та ін.] // Клиническая онкология. - 2018. - Том 8, N 3. - С. 177-184

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (генетика, лекарственная терапия)
МУТАЦИЯ -- MUTATION (действие лекарственных препаратов)
РЕЦЕПТОР ЭПИДЕРМАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА -- RECEPTOR, EPIDERMAL GROWTH FACTOR (генетика, действие лекарственных препаратов)
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ -- MOLECULAR TARGETED THERAPY (использование)
Анотація: Важливою проблемою в онкології є лікування хворих на недрібноклітинний рак легені (НДКРЛ) III–IV стадії. Актуальність питання пов’язана з тим, що більш ніж половина пацієнтів із НДКРЛ мають IIIB (22,0%) або IV стадію захворювання (32,0%). Основною метою лікування хворих із задавненим НДКРЛ, крім підвищення виживаності, є поліпшення якості життя. Терапія задавненого раку легені на початку XX сторіччя стартувала із незадовільних результатів, у більшості досліджень медіана виживаності становила від 4,0 до 6,0 міс, а загальна виживаність — від 10,0 до 15,0%. Але з 2000-х років почалася ера таргетної терапії, і в останнє десятиліття вона зайняла одне з основних місць у наукових дослідженнях. А вже на цей момент, в 2018 р., згідно з даними NCCN 2018 та ESMO 2017, визначення драйверних мутацій є першим кроком у виборі оптимальної тактики лікування пацієнтів із задавненим раком легені. Однією з найрозповсюдженіших мутацій у світі (насамперед у Північній Америці та Азії) у хворих на рак легені є EGFR-мутація. У хворих з наявністю EGFR-мутацій відповідь на лікування інгібіторами тирозинкінази становить 70,0-100,0%, а при їх відсутності — 0,0-30,0%. На сьогодні виділяють три генерації інгібіторів тирозинкінази EGFR: перша — ерлотиніб та гефітиніб, друга — афатініб, третя — осимертиніб.
An important problem in oncology is the treatment of patients with III–IV stage of non-small cell lung cancer (NSCLC). The relevance of the issue is related to the fact that more than half of NSCLC patients have IIIB (22.0%) or IV stage of the disease (32.0%). The main goals of treatment of patients with advanced NSCLC are raising of survival and improving of the life quality. Therapy of metastatic lung cancer in the beginning of the XX century started with unsatisfactory results. In most studies, the median survival was 4 to 6 months, overall survival was 10.0 to 15.0%. But since the 2000s, the era of targeted therapy began and in the last decade it has taken a dominant place in scientific research. And now, in 2018, according to the NCCN 2018 and ESMO 2017 definition of driver mutations is the first step in choosing the optimal treatment strategy. One of the most common mutations in the world (primarily in North America and Asia) in patients with lung cancer is the EGFR mutation. In patients with EGFR mutations, the response to treatment with tyrosine kinase inhibitors is 70–100%, and in their absence, 0–30%. So, there are three generations of EGFR tyrosine kinase inhibitors: the first is erlotinib and gefitinib, the second — afatinib and the third — osimertinib
Дод.точки доступу:
Колеснік, О. П.
Шевченко, А. І.
Каджоян, А. В.
Кузьменко, В. О.
Кабаков, А. О.
Михайлов, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Role of the heparin-binding domain in intracellular trafficking of sHB-EGF [Текст] = Роль гепаринзв’язувального домену у внутрішньо¬клітинному трафіку sHB-EGF / O. I. Krynina [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 26-32. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
ГЕПАРИН-СВЯЗЫВАЮЩИЙ EGF-ПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- HEPARIN-BINDING EGF-LIKE GROWTH FACTOR (анализ, химия)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
ЛИГАНД-РЕЦЕПТОРОВ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ПОНИЖАЮЩАЯ РЕГУЛЯЦИЯ -- DOWN-REGULATION
РЕЦЕПТОР ЭПИДЕРМАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА -- RECEPTOR, EPIDERMAL GROWTH FACTOR (анализ, химия)
ЭНДОЦИТОЗ -- ENDOCYTOSIS (физиология)
Анотація: Heparin-binding EGF-like growth factor (HB-EGF) is a member of the epidermal growth factor family that was proven as a potent mitogen and chemoattractant. HB-EGF mediated EGFR activation is a key event in the stimulation of gene expression, cell migration and proliferation during both normal and pathogenic physiological processes. The main goal of this research was to reveal the role of the heparin-binding domain of HB-EGF in the ligand-receptor formation and its further internalization to the cytoplasm. We used fluorescently-labeled recombinant derivative of soluble HB-EGF and its truncated form (sHB-EGF_Δ84–106) with deletion of the heparin-binding domain. Firstly, the binding kinetics of two forms of sHB-EGF to its cell surface receptors was determined using flow cytometry. To determine how the absence of heparin-binding domain in the structure of HB-EGF affects its internalization, we analyzed the endocytosis process of EGFP-sHB-EGF_Δ84–106 and EGFP-sHB-EGF complexes by confocal microscopy. It was found that the full-size form of HB-EGF is characterized by a lower intensity of translocation to the cytoplasm in comparison to HBD-deleted form. Thus, differences in the trafficking of the full-size or truncated forms of sHB-EGF in the cell cytoplasm may reflect the mechanisms of extracellular matrix influence on the biological activity of sHB-EGF
Гепаринзв’язувальний EGF-подібний фактор росту (HB-EGF) є представником сімейства епідермальних факторів росту, який є потужним мітогеном та атрактантом. HB-EGF-опосередкована активація EGFR є необхідною для стимуляції експресії генів, міграції та проліферації клітин як за нормальних, так і патогенних фізіологічних процесів. Основна мета цього дослідження полягала у визначенні ролі гепаринзв’язувального домену HB-EGF у процесі формування стабільного рецептор-лігандного комплексу та його подальшої інтерналізації до цитоплазми. Було використано флуоресцентно-мічене рекомбінантне похідне розчинного HB-EGF та його вкорочену форму (sHB-EGF_Δ84-106) з делецією гепаринзв’язувального домену. Спочатку, з використанням протокової цитофлуориметрії, було визначено кінетику зв’язування двох форм sHB-EGF до його рецепторів на поверхні клітин. Для дослідження впливу відсутності гепаринзв’язувального домену в структурі HB-EGF на його інтерналізацію проаналізовано процес ендоцитозу EGFP-sHB-EGF_Δ84-106 та EGFP-sHB-EGF за допомогою конфокальної мікроскопії. Виявлено, що повнорозмірна форма HB-EGF характеризується меншою інтенсивністю транслокації до цитоплазми порівняно з вкороченою формою sHB-EGF. Таким чином, відмінності у транспортуванні повнорозмірної або вкороченої форми sHB-EGF до клітинної цитоплазми можуть відображати механізми впливу позаклітинного матриксу на прояв біологічної активності sHB-EGF
Дод.точки доступу:
Krynina, O. I.
Manoilov, K. Yu.
Kolybo, D. V.
Komisarenko, S. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Винник, Ю. А.
Клинико-морфологические факторы риска развития местно-регионарных рецидивов рака молочной железы [Текст] / Ю. А. Винник, Ю. Ю. Белевцова, Н. Г. Романюк // Харківська хірургічна школа. - 2019. - N 1. - С. 190-196

MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (диагностика, осложнения, хирургия)
НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕЦИДИВ МЕСТНЫЙ -- NEOPLASM RECURRENCE, LOCAL (диагностика, хирургия)
РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ -- RECEPTORS, ESTROGEN (анализ)
ПРОГЕСТЕРОН -- PROGESTERONE (анализ)
РЕЦЕПТОР ЭПИДЕРМАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА -- RECEPTOR, EPIDERMAL GROWTH FACTOR (анализ)
РЕЦЕПТОР ERBB-2 -- RECEPTOR, ERBB-2 (анализ)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
Анотація: Целью нашего исследования было получение клинических данных, касающихся результатов комбинированного и комплексного лечения местно-распространенного рака молочной железы: в зависимости от возраста, основных маркеров – ER, PgR, Her-2/neu и проведенного лечения. Изучены результаты лечения 82 пациенток с местно-распространенным раком молочной железы, лечившихся в период с 2010 по 2018 гг. у которых были доступными данные по возрасту, данным иммуногистохимии по трем основным маркерам - ER, PgR, Her-2/neu и проведенным методам лечения
Дод.точки доступу:
Белевцова, Ю. Ю.
Романюк, Н. Г.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Features of depression development in myasthenia gravis [Text] / O. I. Kalbus [et al.] // Медичні перспективи. - 2020. - Т. 25, № 1. - P96-104. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ АУТОИММУННЫЕ -- AUTOIMMUNE DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM (врожденный, диагностика, классификация, лекарственная терапия, метаболизм, патология, терапия, этиология)
ДЕПРЕССИЯ -- DEPRESSION (генетика, диагностика, классификация, лекарственная терапия, патология, реабилитация, терапия)
РЕЦЕПТОРЫ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ -- RECEPTORS, CHOLINERGIC (биосинтез, иммунология, ультраструктура)
(анализ, биосинтез, выделение и очистка, генетика, иммунология, метаболизм, секреция, стандарты)
Анотація: The relative risk of developing depression in myasthenia gravis is 2.14 times higher than in the general population. The features of depression in myasthenia patients remain poorly understood and need to be clarified. The purpose of this work was to study the features of the development of depression in patients with myasthenia gravis. From 2014 to 2017, 182 patients with myasthenia gravis were examined. 147 (80.8%) patients had a generalized form of the disease, 35 (19.2%) had an ocular form. The clinical examination included assessment of complaints, medical history, neurological examination, as well as MGFA (Myasthenia Gravis Foundation of America) disease class and subclass of the disease determination. The severity of myasthenia gravis has been quantified according to the QMG score (Quantitative Myasthenia Gravis Score). All the patients were examined for the titer of antibodies to acetylcholine receptors (AchR) and muscle-specific tyrosine kinase (MuSK) by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Patients were also tested for the presence of antibodies to titin and SOX1 by indirect immunofluorescence. To detect depression the Beck depression inventory (BDI) was used. The mean depression score in the total sample was 16.0 (10.0; 24.0), which corresponds to a moderate depression level. The mean depression score in patients with ocular form was 6.0 (3.0; 11.0) points (ie, depression is absent), whereas in patients with generalized myasthenia gravis – 19.0 (12.0; 29.0) points (corresponds to moderate depression) (p 0.001). The distribution of patients with mild depression was also uneven: significantly bigger part of the patients was recorded with myasthenia gravis of class I (ocular form) – 10 (28.6%), and with myasthenia gravis of class II – 23 (44.2%). Among the patients with myasthenia gravis of class III, only 13 (20.3%) patients were reported with mild depression and 1 (3.2%) with class IV, p0.001. The distribution of patients with moderate depression was the opposite of others: most patients had myasthenia gravis of class II – 12 (18.8%), and there were no patients with myasthenia gravis of class I. A similar tendency is also observed in the case of severe depression: patients with myasthenia gravis of class II – 23 (35.6%) dominated, to a lesser extent - patients with myasthenia gravis of class IV – 6 (19.4%). Among patients with ocular myasthenia gravis, only 1 (2.9%) patient was found to have severe depression. Severe depression was mainly recorded in patients with myasthenia gravis of class IV – 22 (71%) patients. The number of patients with severe depression has been decreased in the class of myasthenia gravis: 13 patients (20.3%) patients with ІІІ class, 1 (1.9%) with II class, no patients with class I. The degree of depression correlates with the clinical form of myasthenia gravis (ρ
Відносний ризик розвитку депресії при міастенії в 2,14 раза вищий, ніж у загальній популяції. Особливості розвитку депресії у хворих на міастенію залишаються вивченими недостатньо та потребують уточнення. Метою цієї роботи було вивчення особливостей розвитку депресії у хворих на міастенію. З 2014 по 2017 рік було обстежено 182 хворих на міастенію. 147 (80,8%) пацієнтів мали генералізовану форму захворювання, 35 (19,2%) – очну. Клінічне обстеження включало оцінку скарг, анамнезу захворювання, неврологічне обстеження, визначення класу та підкласу захворювання за MGFA (Myasthenia Gravis Foundation of America). Ступінь тяжкості міастенії визначали кількісно за шкалою QMG (Quantitative Myasthenia Gravis Scale). Усім хворим визначали титр антитіл до рецепторів ацетилхоліну (AchR) та м’язово-специфічної тирозин-кінази (MuSK) методом імуноферментного аналізу. Хворим також визначали наявність антитіл до титину та SOX1 методом непрямої імунофлюорисценції. Для виявлення депресивних змін хворим проводили оцінку за шкалою депресії Бека (BDI). Середній показник рівня депресії в загальній вибірці становив 16,0 (10,0; 24,0), що відповідає помірному рівню депресії. Середній рівень депресії у хворих на очну форму становив 6,0 (3,0; 11,0) балів (тобто депресія відсутня), тоді як у хворих на генералізовану міастенію – 19,0 (12,0; 29,0) балів (відповідає рівню помірної депресії) (р0,001). Розподіл хворих з легкою депресією був нерівномірним: достовірно більша їх кількість мала клас І міастенії (очна форма) – 10 (28,6%) осіб, а також клас ІІ міастенії – 23 (44,2%) особи. Серед хворих з класом ІІІ міастенії легка депресія реєструвалася лише в 13 (20,3%) пацієнтів, а з класом IV – в 1 (3,2%), p0,001.Розподіл хворих з помірною депресією був протилежно іншим: більшість хворих мали клас ІІІ міастенії – 12 (18,8%), а хворих з класом І міастенії не було взагалі. Подібна тенденція прослідковується й у випадку вираженої депресії: за кількістю домінували хворі з класом ІІІ міастенії – 23 (35,6%) особи, дещо меншою мірою – хворі з класом IV міастенії – 6 (19,4%) осіб. Серед хворих з очною формою міастенії виявився лише 1 (2,9%), що мав виражену депресію. Тяжка депресія здебільшого реєструвалася у хворих з класом IV міастенії – 22 (71%) пацієнти. Кількість хворих, що мали тяжку депресію, зменшувалася зі зменшенням класу міастенії: 13 хворих (20,3%) хворих з класом ІІІ, 1 (1,9%) – з класом ІІ, жодного хворого – з класом І. Рівень депресії корелює з клінічною формою міастенії (ρ0,05 та ρ=0,07; р0,05 відповідно). Не встановлено зв’язків між прийомом антихолінестеразних препаратів, преднізолону, комбінованого прийому преднізолону з/без азатіоприном з/без антихолінестеразними засобами та розвитком депресії у хворих на міастенію. Не встановлено зв’язку між тривалістю міастенії та тяжкістю депресії
Дод.точки доступу:
Kalbus, O. I.
Makarov, S. O.
Shastun, N. P.
Somilo, O. V.
Bukreyeva, Yu. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Винник, Ю. А.
Морфологические особенности первичного очага и регионарного метастатического компонента рака молочной железы [Текст] / Ю. А. Винник, Ю. Ю. Белевцова // Харківська хірургічна школа. - 2018. - N 3/4. - С. 96-101

MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (диагностика, иммунология)
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- BREAST (патология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS (диагностика, иммунология)
ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА, МЕТАСТАЗЫ -- LYMPHATIC METASTASIS (диагностика, иммунология)
ХИМИОТЕРАПИЯ АДЪЮВАНТНАЯ -- CHEMOTHERAPY, ADJUVANT
РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ -- RECEPTORS, ESTROGEN (химия)
РЕЦЕПТОРЫ ПРОГЕСТЕРОНА -- RECEPTORS, PROGESTERONE (химия)
РЕЦЕПТОР ЭПИДЕРМАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА -- RECEPTOR, EPIDERMAL GROWTH FACTOR
Анотація: Цель исследования – сравнительное морфо-иммуногистохимическое исследование первичной опухоли и метастатических лимфоузлов и оптимизация схем адъювантной терапии. У 59 пациенток, лечившихся в отделении химиотерапии Харьковского онкоцентра и на базе 17-й городской больницы (г. Харьков) в период с 2010 по 2018 гг. проведено сравнительное морфоиммуногистохимическое исследование рака молочной железы и лимфогенных метастазов. Нами учитывались и анализировались следующие показатели: рецепторы к эстрогену, прогестерону, Her-2/neu в ткани опухоли молочной железы и лимфатических узлах. После выполнения морфологического и иммуногистохимического исследований установлено, что в процессе проведения специфической терапии происходит не только потеря соответствующих рецепторов, но и трансформация клеток с появлением новых фенотипов. Появление новых рецепторов (ER, HER-2) происходит значительно реже, чем потеря этих же рецепторов под воздействием неоадъювантной терапии. В целом, инверсию фенотипа ER(+) наблюдали в 9 (15,3 %) случаях, HER-2/neu – в 4 (6,8 %) наблюдениях. Описанные морфобиологические особенности рака молочной железы позволяют индивидуализировать лекарственную терапию, адъювантное лечение назначали с учетом статуса первичной опухоли и регионарных лимфоузлов. Применение индивидуализированного комплексного и комбинированного лечебного подходов с учетом морфобиологического типа первичной опухоли и регионарных лимфоузлов позволило добиться минимизации числа рецидивов с до 3,4 %, а также повышения показатели пятилетней безрецидивной выживаемости до 96,6 %
Дод.точки доступу:
Белевцова, Ю. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Винник, Ю. А.
Биологические особенности местно-распространенного рака молочной железы в первичной опухоли и метастазах [Текст] / Ю. А. Винник, Ю. Ю. Белевцова // Харківська хірургічна школа. - 2018. - N 5/6. - С. 56-59

MeSH-головна:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (метаболизм, химия)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS
ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА, МЕТАСТАЗЫ -- LYMPHATIC METASTASIS
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY
РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ -- RECEPTORS, ESTROGEN (химия)
ПРОГЕСТЕРОН -- PROGESTERONE (химия)
РЕЦЕПТОР ERBB-2 -- RECEPTOR, ERBB-2 (химия)
РЕЦЕПТОР ЭПИДЕРМАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА -- RECEPTOR, EPIDERMAL GROWTH FACTOR (химия)
НЕОАДЪЮВАНТНАЯ ТЕРАПИЯ -- NEOADJUVANT THERAPY
Анотація: У 59 пациенток, лечившихся в отделении химиотерапии Харьковского онкоцентра и на базе 17-й городской больницы (г. Харьков) в период с 2010 по 2018 гг. проведено сравнительное морфоиммуногистохимическое исследование рака молочной железы и лимфогенных метастазов. Нам и-учитывались и анализировались следующие показатели: рецепторы к эстрогену, прогестерону, Her-2/neu в ткани опухоли молочной железы и лимфатических узлах. После выполнения морфологического и иммуногистохимического исследований установлено, что в процессе проведения специфической терапии происходит не только потеря соответствующих рецепторов, но и трансформация клеток с появлением новых фенотипов. Появление новых рецепторов (ER, HER-2) происходит значительно реже, чем потеря этих же рецепторов под воздействием неоадъювантной терапии. В целом, инверсию фенотипа ER (+) наблюдали в 9 (15,3 %) случаях, HER-2/neu - в 4 (6,8 %) наблюдениях. Описанные морфобиологические особенности рака молочной железы позволяют индивидуализировать лекарственную терапию и уточнить прогноз заболевания.
Дод.точки доступу:
Белевцова, Ю. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Поширеність мутацій гена EGFR в українських пацієнтів з місцево-поширеним або метастатичним недрібноклітинним раком легені [Текст] / Я. В. Шпарик [та ін.] // Клінічна онкологія. - 2020. - Том 10, N 1/2. - С. 10-17. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-головна:
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (генетика, диагностика)
КАРЦИНОМА НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНАЯ ЛЕГКОГО -- CARCINOMA, NON-SMALL-CELL LUNG (генетика, диагностика)
РЕЦЕПТОР ЭПИДЕРМАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА -- RECEPTOR, EPIDERMAL GROWTH FACTOR (генетика)
МУТАЦИЯ ТОЧЕЧНАЯ -- POINT MUTATION
Анотація: Мутація рецептора епідермального фактора росту (epidermal growth factor receptor — EGFR) відіграє важливу роль у процесах онкогенезу, зокрема при недрібноклітинному раку легені (НДРЛ). Поширеність мутацій EGFR у загальній популяції пацієнтів з НДРЛ становить 15–35% і залежить від гістологічного підтипу пухлини, етнічного походження, статі та статусу щодо куріння. Пацієнтам із НДРЛ та мутаціями EGFR показано застосування таргетних препаратів — інгібіторів тирозинкінази (TKI) EGFR, які впливають на дану мутацію та значно покращують безрецидивну виживаність хворих. Тому всі провідні міжнародні рекомендації в галузі онкології (ESMO, NCCN, IASLC) пропонують проводити діагностику даної мутації у пацієнтів з місцево-поширеним НДРЛ. Мета. Метою цього ретроспективного дослідження було виявлення частоти поширеності мутацій гена EGFR серед українських пацієнтів з місцево-поширеним або метастатичним НДРЛ (гістологічний підтип — аденокарцинома), а також оцінити частоту виявлення мутацій гена EGFR залежно від віку та статі. Матеріали і методи. У дослідження включали пацієнтів із місцево-поширеним або метастатичним НДРЛ (гістологічний тип — аденокарцинома), у яких за направленням лікаря були відібрані зразки пухлини (гістологічний або цитологічний матеріал) для проведення дослідження щодо виявлення у них мутацій у гені EGFR, яке здійснювалося тест-набором SensiScreen® EGFR (EXON 19 Deletions + T790M + L858R) Multiplex FFPE Real-time PCR Kit (CE IVD), методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЦР) у реальному часі з метою виявлення драйверних мутацій (делеції у 19-му екзоні та точкової мутацій L858R у 21-му екзоні) у пацієнтів, що не отримували препарати групи ТКІ та мутації резистентності T790M, у пацієнтів, які отримували препарати ТКІ 1-го або 2-го покоління. Результати. У ході дослідження отримано зразки матеріалу від 308 пацієнтів, середній вік пацієнтів становив 59,2 року (20–40 років — 15/281 (5%), 41–50 років — 42/281 (15%), 51–60 років — 83/281 (30%), 61–70 років — 110/281 (39%), 71–86 років — 31/281 (11%). Гістологічний матеріал становив 302/308 (98%) зразків, цитологічний матеріал — 6/308 (2%) зразків. Валідними для проведення молекулярно-генетичного аналізу визначення мутації в гені EGFR були 290/308 (94%) зразків. 282/290 (97%) зразки були від пацієнтів, які не отримували препарати групи ТКІ EGFR, 8/290 (3%) зразків були від пацієнтів, які мали прогресування захворювання на тлі лікування препаратами групи ТКІ 1-го або 2-го покоління EGFR. Мутації в гені EGFR виявлені у 58/290 (20%) пацієнтів, з них у 54/282 (19,1%) хворих виявлено драйверні мутації EGFR, а у 4/8 (50%) — мутацію резистентності T790M. У 26/54 (48,1%) пацієнтів виявлено делецію в 19-му екзоні, у 28/54 (51,9%) пацієнтів — в 21-му екзоні EGFR (L858R). Поширеність мутацій у гені EGFR у хворих на НДРЛ жінок була статистично достовірно вищою — 33,9% порівняно із чоловіками — 8,2% (р0,0001). Найбільший номінальний відсоток виявлення мутацій EGFR (25%) відмічено у пацієнтів віком 51–60 років, але поширеність мутацій EGFR залежно від віку була статистично недостовірною (p
Дод.точки доступу:
Шпарик, Я. В.
Пономарьова, О. В.
Соколов, В. В.
Кобзєв, О. І.
Суховерша, О. А.
Борисюк, Б. О.
Войтко, В. О.
Сєвєрін, В. Є.
Рослякова, Т. В.
Кузнецова, О. В.
Крулько, С. І.
Заплатіна, С. В.
Зовтун, В. В.
Шапочка, Д. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)