Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
 Знайдено у інших БД:Книги (1)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Фосфен<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 11
Показані документи з 1 по 11
1.


    Пономарчук, В. С.
    Эффективность применения фосфенэлектротерапии у больных с частичной атрофией зрительного нерва сосудистого, посттравматического и поствоспалительного генеза [Текст] / В. С. Пономарчук, В. С. Дроженко // Офтальмологический журнал. - 1998. - № 6. - С. 413-418


MeSH-головна:
ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА АТРОФИЯ -- OPTIC ATROPHY (патофизиология, терапия, этиология)
ФОСФЕН -- PHOSPHENES (действие лекарственных препаратов)
ЭЛЕКТРОИМПУЛЬСНАЯ ТЕРАПИЯ -- ELECTRIC COUNTERSHOCK (методы)
Дод.точки доступу:
Дроженко, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Слободяник, С. Б.
    Особенности гемодинамики мозга у больных амблиопией и ее изменение под воздействием фосфен-электростимуляции [Текст] / С. Б. Слободяник, В. С. Пономарчук, А. Н. Лавренко // Офтальмологический журнал. - 1998. - № 6. - С. 418-424


MeSH-головна:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (кровоснабжение, патофизиология)
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ -- ELECTRIC STIMULATION (методы, оборудование)
ФОСФЕН -- PHOSPHENES
Дод.точки доступу:
Пономарчук, В. С.
Лавренко, А. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


    Пономарчук, В. С.
    Эффективность применения нового способа - фосфенэлектростимуляции у больных с частичной атрофией зрительного нерва воспалительного генеза [Текст] / В. С. Пономарчук, В. С. Дроженко // Офтальмологический журнал. - 2001. - № 1. - С. 39-42


MeSH-головна:
ФОСФЕН -- PHOSPHENES (действие лекарственных препаратов)
ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА АТРОФИЯ -- OPTIC ATROPHY (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ЭЛЕКТРОИМПУЛЬСНАЯ ТЕРАПИЯ -- ELECTRIC COUNTERSHOCK (методы)
Дод.точки доступу:
Дроженко, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


    Пономарчук, В. С.
    Фосфенэлектропунктура - модифицированный способ лечения больных со спазмом аккомодации [Текст] / В. С. Пономарчук, О. Ю. Терлецкая // Офтальмологический журнал. - 2001. - № 3. - С. 75-77


MeSH-головна:
АККОМОДАЦИЯ ГЛАЗА -- ACCOMMODATION, OCULAR
СПАЗМ -- SPASM (терапия)
ФОСФЕН -- PHOSPHENES
ЭЛЕКТРОТЕРАПИЯ -- ELECTRIC STIMULATION THERAPY (использование, методы)
АКУПУНКТУРНАЯ ТЕРАПИЯ -- ACUPUNCTURE THERAPY (использование, методы)
Дод.точки доступу:
Терлецкая, О. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Терлецкая, О. Ю.
    Влияние модифицированного метода фосфенэлектропунктуры на состояние вегетативного тонуса у больных с аккомодационной дисфункцией [Текст] / О. Ю. Терлецкая, В. С. Пономарчук, С. Б. Слободяник // Офтальмологический журнал. - 2004. - № 6. - С. 59-62

Рубрики: Аккомодация глаза

   Акупунктура


   Фосфен


   Нервной системы вегетативной болезни


Дод.точки доступу:
Пономарчук, В. С.
Слободяник, С. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


   
    Результаты лечения нарушений аккомодации у больных с использованием электростимуляции на аппарате "Этранс" и фосфенэлектростимуляции [Текст] / М. Х. Духайр Шакир [и др.] // Офтальмологический журнал. - 2007. - № 1. - С. 33-37. - Библиогр.: 9 назв.

Рубрики: Аккомодация глаза

   Электрическая стимуляция


   Фосфен


Дод.точки доступу:
Шакир, М. Х. Духайр
Бушуева, Н. Н.
Пономарчук, В. С.
Храменко, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


   
    Гемодинаміка головного мозку кроликів за дії електростимуляції периферичного відділу зорового аналізатора [Текст] / В. С. Пономарчук, Г. М. Лавренко, Д. М. Пихтєєв // Офтальмологічний журнал. - 2010. - № 3. - С. 37-43 . - ISSN 0030-0675

Рубрики: Мозг головной--животное

   Гипоталамус передний--животное


   Электрическая стимуляция


   Гемодинамика


   Фосфен


Дод.точки доступу:
Пономарчук, В. С.
Лавренко, Г. М.
Пихтєєв, Д. М.
Гладкій, Т. В.
Іванов, В. І.


Знайти схожі

8.


   
    Эффективность лечения пациентов разных возрастных групп с миопией средней степени с применением методов фосфенэлектростимуляции и лазерстимуляции [Текст] / В. С. Пономарчук [и др.] // Офтальмологический журнал : Наук.-практ.журн. - 2012. - № 6. - С. 60-64. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0030-0675

Рубрики: Миопия--класс--лек тер

   Возрастные факторы


   Электрическая стимуляция--класс--метод--оборуд--статист


   Фосфен


   Лазеры--тер прим


Дод.точки доступу:
Пономарчук, В. С.
Храменко, Н. И.
Гузун, О. В.
Абдул Монеим Баруди

Вільних прим. немає

Знайти схожі

9.


    Шошина, И. И.
    Исследование остроты зрения в условиях помехи у психически здоровых и больных шизофренией [Текст] / И. И. Шошина, Ю. Г. Шелепин, К. О. Новикова // Офтальмологический журнал : Наук.-практ.журн. - 2014. - № 4. - С. 71-79. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0030-0675


MeSH-головна:
ЗРЕНИЯ ОСТРОТА -- VISUAL ACUITY
ШИЗОФРЕНИЯ -- SCHIZOPHRENIA
ФОСФЕН -- PHOSPHENES
Дод.точки доступу:
Шелепин, Ю. Г.
Новикова, К. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.


    Салдан, Й. Р.
    Статистичне моделювання ризику прогресування часткової атрофії зорового нерва різної етіології [Текст] = Statistical modeling of the risk of progression of partial optic nerve atrophy of various etiologies / Й. Р. Салдан, І. В. Галінська // Архів офтальмології України. - 2019. - Т. 7, № 1. - С. 51-56. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ЛОГИСТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ -- LOGISTIC MODELS
РЕГРЕССИОННЫЙ АНАЛИЗ -- REGRESSION ANALYSIS
ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА АТРОФИЯ -- OPTIC ATROPHY (диагностика, эпидемиология, этиология)
ФОСФЕН -- PHOSPHENES (иммунология, физиология)
Анотація: В роботі наведено дані щодо побудови й аналізу логістичних моделей регресії тяжкості перебігу часткової атрофії зорового нерва різної етіології. Розроблено математичні моделі прогнозування низької ( 0,3) гостроти зору за показниками порогу електричної чутливості за фосфеном, коефіцієнтів MD/RNFL thickness, MD/Average GCL + IPL thickness. Також розроблено математичні моделі прогнозування тяжкої стадії за показниками коефіцієнтів MD/RNFL thickness, MD/Average GCL + IPL thickness
Background. Optic nerve atrophy (ONA) is a severe multifactorial ophthalmopathy caused by common diseases (75.8 %), congenital pathology (18 %) and injuries (3–6.2 %). The disease is one of the main etiopathogenetic factors of blindness, low vision and vision disability. According to the statistics of Ukraine, the frequency of ONA as the main severe nosological form of ophthalmic pathology in primary visual disability was 8.9 %. Among the etiological factors of ONA, the diseases of the central nervous system, neuroinfections (meningitis, encephalitis, basal arachnoiditis, multiple sclerosis), ischemic heart disease, hypertension, diabetes mellitus, atherosclerosis prevail. Treatment of ONA is a complex task. The ability of the nerve tissue to regenerate is very limited, and the treatment of atrophy is reduced to increased vital activity of nerve fibers that have survived. There is no doubt that the full ONA can be attributed to incurable diseases. Therefore, all therapeutic measures relate to the so-called partial optic nerve atrophy, in which the visual functions are retained to varying degrees. The causes, nature and degree of damage to the optic nerve are diverse, making it difficult to create an optimal treatment regimen and to evaluate its efficacy. According to many authors, treatment should be combined and systematic, taking into account the etiology of the disease, the duration of the pathological process, age and general condition of the patient. The purpose of the study was to create a statistical model of the risk of progression of partial optic nerve atrophy of various etiologies. Materials and methods. Under our supervision, there were 52 patients (52 eyes) with partial ONA of various etiologies. Patients in the dynamics underwent visometry, refractometry, spheroperimetry, static Humphrey automated perimetry, tonometry, biomicroscopy, ophthalmoscopy, sonography, optical coherent tomography, phosphene threshold determination, and also calculations of ratios (mean deviation (MD)/retinal nerve fiber layer (RNFL) thickness, MD/average ganglion cell layer (GCL) + inner plexiform layer (IPL)). Methods for constructing and analyzing logistic regression models were used to identify the risk factors for ineffective treatment in patients with partial ONA of various etiologies, to evaluate the direction and degree of their influence. The observation time is 1 year. Results. Model of risk prediction does not achieve the effect by visual acuity. For the analysis of factor signs associated with the risk of not achieving the effect by visual acuity, all patients were divided into two groups: low visual acuity (initial variable Y = 1, with visual acuity 0.3) and satisfactory visual acuity (output variable Y 0.3). The analysis was conducted for 10 risk factors. To identify significant risk factors for low visual acuity, selection was performed using the step-by-step rejection-addition method. As a result, three indicators approximately equal in terms of significance were selected: threshold phosphene thresholds, μA, MD/RNFL thickness, MD/average GCL + IPL thickness. To determine the predictive qualities of each indicator and to select the optimal threshold for predicting the risk of low visual acuity, the method of constructing and analyzing the curves of the operational characteristics of the tests was used. Selection was carried out using the step-by-step method of adding attributes to determine the significant factors associated with the risk of severe partial ONA. Two indicators — MD/RNFL thickness and MD/average GCL + IPL thickness — were selected. Model for predicting the risk of severe partial ONA. To analyze the factors related to the risk of severe partial ONA, all patients were divided into two groups: severe partial ONA (initial variable Y = 1, at stages 4 and 5), and moderate partial ONA (initial variable Y = 0, at disease stages 1–3). The analysis was carried out for 9 factors: sex, age, etiology, total photoconductivity of central visual field, total photoconductivity of peripheral visual field, RNFL, μm, MD, PSD, MD/RNFL thickness, MD/average GCL + IPL thickness. Conclusions. The article presents data on the construction and analysis of logistic regression models of the severity of partial optic nerve atrophy of various etiologies. Mathematical models for predicting low ( 0.3) visual acuity with respect to phosphene threshold have been created. Also, mathematical models were developed to predict severe stage of the disease
Дод.точки доступу:
Галінська, І. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.


    Мойсеєнко, Н. М.
    Патогенетичні аспекти нейро-протекторної терапії при травматичній оптичній невропатії [Текст] = The pathogenic aspects of traumatic optical neuropathy’s neuroprotec- tive therapy / Н. М. Мойсеєнко // Art of Medicine. - 2019. - N 4. - С. 84-91. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ТРАВМЫ -- OPTIC NERVE INJURIES (патофизиология, терапия, этиология)
СЕТЧАТКИ БОЛЕЗНИ -- RETINAL DISEASES (патофизиология, терапия, этиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЛЕКАРСТВ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ -- PHYSIOLOGICAL EFFECTS OF DRUGS
ФОСФЕН -- PHOSPHENES (действие лекарственных препаратов)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: Вивчали патогенетичні механізми розвитку ультраструктурних змін сітківки під дією лікування при травматичній оптичній невропатії, яку моделювали у 90 кролів, яких лікували за допомогою базового лікування Метилпреднізолоном дозі 30 мг/кг та комбінованого з фосфен-електричної стимуляції із силою струму 800 мА на боці ураження і 300 мА на протилежному боці. За результатами експериментального дослідження можна стверджувати, що, структурні зміни в сітківці відбуваються в два етапи: дистрофічно-деструктивний на 14-у добу та деструктивно-атрофічний - на 30-у. Роздроблення зорового нерва приводить до зменшення амплітуди зіничного циклу (АЗЦ) до нуля. Виникає брадикардія на 35% на 14-тий і на 28% - на 30-тий день експерименту. Збільшується продукція сльози на 14-тий на 36% і 30-тий на 25% на стороні ураження та на 37 і 73% на протилежній стороні, відповідно. Також через місяць після пошкодження зорового нерва визначено зниження ВОТ на стороні ураження на 24%. Застосування базового лікування сприяє на 14-ту добу зменшенню набряку сітківки. У ґангліонарному шарі більшість нейронів знаходиться в стані вакуольної дистрофії та апоптозу, при цьому компенсаторно-атрофічні зміни нейронів поєднуються з аксональною деґенерацію. Через 1 місяць лікування простежується часткове відновлення морфологічних параметрів правої сітківки. У ґангліонарних нейронах відмічались компенсаторно-атрофічні зміни, а в окремих нервових волокнах простежувались явища аксональної деґенерації. При використанні комбінованого лікування, гісто-ультраструктура сітківки та її морфометричні параметри наближаються до інтактної групи тварин. Спостерігається нормалізація частоти серцебиття, сльозопродукції та гідродинаміки, що є ознакою відновлення автономної регуляції. Збільшується амплітуда зіничного циклу до 1,5 мм
The dissertation presents theoretical generalization and new solution of the actual scientific problem, which consists in establishing the features of vegetative humoral regulation in the dynamics of the development of forms of traumatic optical neuropathy in clinical and experimental conditions, as well as the improvement of neuroprotective treatment. The development of inflammatory reactions is one of the major components of the secondary mechanisms of damage, which in the initial period is aimed at limiting the primary lesion and cannot be compensated by the appointment of vasodilator therapy, since it promotes the spread of inflammatory and toxic mediastinal neurovironirons due to impaired vascular permeability and barrier functions of natural membranes. In connection with the above, the use of high doses of Methylprednisolone. which blocks such reactions, as they stabilize cell membranes (reducing extracellular edema and inflammatory reactions), have antioxidant and neuroprotective effects, whose effectiveness is directly proportional to 300 doses, is justified. However, under these conditions, the toxicity of the drug with possible lethal consequences is increased in patients with severe combined brain damage. Against this background, it is important to improve understanding of the potential benefits and risks of steroids for optical neuropathy in patients with head injuries
Вільних прим. немає

Знайти схожі

 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)